(精品)心力衰竭文稿.ppt

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1、心力衰竭Heart failure天津医科大学附属临床医院大港医院-张凯一定义（1）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。合征。（2 2）心肌收缩力下降；心排血量不足；器官、）心肌收缩力下降；心排血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环和组织灌注不足。肺循环和/或体循环淤血。或体循环淤血。临床表现为呼吸困难，无力，活动受限和临床表现为呼吸困难，无力，活动受限和水肿。水肿。（3 3）心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，）心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。肺静脉回流受阻，肺循环淤血。常见、高花费、不稳定、致命；是各种心血管疾病共同的常见

2、、高花费、不稳定、致命；是各种心血管疾病共同的 不归路；不归路；是是21世纪心血管领域最后的战场世纪心血管领域最后的战场二病因1、基本病因、基本病因（1）原发性心肌损害）原发性心肌损害 缺血：冠心病（缺血、梗死）；缺血：冠心病（缺血、梗死）；心肌炎、心肌病；心肌炎、心肌病；心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、VitB1缺乏、缺乏、心肌淀粉样变。心肌淀粉样变。（。（2）心肌负荷过重）心肌负荷过重 前负荷过重；前负荷过重；后负荷过重。后负荷过重。二病因2、诱因、诱因（1）感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎；感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎；（2）心律失常：房颤；）心律失常：房颤；

3、（3）血容量负荷过重：）血容量负荷过重：（4）过度劳累或情绪激动：）过度劳累或情绪激动：（5）治疗不当：洋地黄、）治疗不当：洋地黄、降压药；降压药；（6）原有心脏病加重：心肌梗塞、风湿活动）原有心脏病加重：心肌梗塞、风湿活动，甲亢，贫血甲亢，贫血 病理生理原发性心肌损害压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重代偿机制代偿机制心输出量降低心输出量降低心力衰竭心力衰竭心功代偿心功代偿充分充分不充分不充分病理生理一、代偿机制一、代偿机制（一）（一）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制 前负荷增加，心室舒张末期容积增加，前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心

4、脏作功量增加。心室扩张心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性）。（离心性）。（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚 后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增后负荷增加，心肌纤维增多，收缩力增强。心肌肥厚（向心性）。强。心肌肥厚（向心性）。病理生理一、代偿机制一、代偿机制（三）神经体液的代偿机制三）神经体液的代偿机制 1.1.交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素升高，通过去甲肾上腺素升高，通过11受体，增强心受体，增强心肌收缩力，提高心率，收缩外周血管。心肌细肌收缩力，提高心率，收缩外周血管。心肌细胞凋亡，心脏重塑。胞凋亡，心脏重塑。2.2.肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAASR

5、AAS）激活）激活 增强心肌收缩力及外周阻力；血液再分配；增强心肌收缩力及外周阻力；血液再分配；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷。心肌细胞和组织的重塑。胞和组织的重塑。病理生理3.3.体液因子的改变体液因子的改变.心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(brain natriuretic(brain natriuretic peptide)peptide).精氨酸加压素精氨酸加压素.内皮素内皮素(endothelin)(endothelin)心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因

6、子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺淤血肺淤血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗治疗病理生理二、二、心肌损害和心室重塑心肌损害和心室重塑心肌损害：心肌损害：心室重塑心室重塑（Ventricular remodelingVentricul

7、ar remodeling）：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化损，导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称为心室重塑。心脏重塑是自身不断发展过程称为心室重塑。心脏重塑是自身不断发展的过程。的过程。解剖学重塑：心脏扩大、心室肥厚。解剖学重塑：心脏扩大、心室肥厚。组织学重塑：心肌细胞肥大、细胞外基质多、组织学重塑：心肌细胞肥大、细胞外基质多、胶原纤维增生。胶原纤维增生。心肌重塑心肌重塑（remodeling）Normal heartNormal heartVery large heart has a Very

8、 large heart has a globoid shapegloboid shape三心力衰竭的类型（一）、（一）、左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰 1.1.左心衰左心衰-常见，肺循环淤血。常见，肺循环淤血。2.2.右心衰右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（性心脏病（ASDASD、VSDVSD、PDAPDA）3.3.全心衰全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。左心衰发展，心肌炎和心肌病。附附.左房衰左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰单纯二窄，肺淤血、右心衰 （二）、（二）、急性和慢性心衰急性和慢性心衰 急性急性-缺乏代偿机制参与。

9、缺乏代偿机制参与。慢性慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。（三）、（三）、收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰四心衰的分级与分期一、一、19281928年纽约心脏病学会（年纽约心脏病学会（NYHANYHA）分级）分级-主观评级主观评级 I I级：体力活动不受限。级：体力活动不受限。IIII级：体力活动轻度受限。一般活动可出现症状。级：体力活动轻度受限。一般活动可出现症状。IIIIII级：体力活动明显受限。小于平时活动即有。级：体力活动明显受限。小于平时活动即有。IVIV级：不能从事任何体力活动。休息时既有症状。级：不能从事任何体力活动。休息时既有症

10、状。四心衰的分级与分期二、2001年美国心脏病学会（AHA）分级-主客观并行（一）NYHA分级。（二）客观评估-（心电图，负荷试验，X线，超声）nA期：心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状nB期：已有器质性心脏病，但无心力衰竭症状nC期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状nD期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭四心衰的分级与分期三、6分钟步行试验-简单、安全、方便，评价慢性心衰运动耐力，疗效判定。（一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测6分钟的步行距离。（二）评估：轻度心功能不全：426-550m 中度心功能不全：150-425m 重度心功能不全：150m病理生理三、舒张功能不全

11、（自学部分）三、舒张功能不全（自学部分）主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 心室肌顺应性减退及充盈障碍心室肌顺应性减退及充盈障碍急性心力衰竭定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官 灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常常 急性心力衰竭病理生理：病理生理：心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 -心排血量急剧减少心排血量急剧减少-左室舒张

12、末压迅速升高左室舒张末压迅速升高-肺静脉压快速升高肺静脉压快速升高 -肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 -急性肺水肿。急性肺水肿。急性心力衰竭临床表现临床表现 1 1、急性肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大、急性肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰汗、咳粉红色泡沫痰 。心动过速、奔马律、两肺。心动过速、奔马律、两肺底湿啰音底湿啰音 2 2、心源性休克；、心源性休克；3 3、晕厥；阿、晕厥；阿-斯综合征斯综合征 4 4、心脏骤停；、心脏骤停；诊断诊断 症状和体征症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWPPCWP：30mmHg30m

13、mHg 需与支气管哮喘鉴别需与支气管哮喘鉴别急性左心衰的治疗急性左心衰的治疗1.体位-坐位、双腿下垂2.吸氧-高流量，面罩吸氧；消泡剂的使用。3.吗啡-镇静，减少躁动；舒张小血管，减轻心脏负荷。4.快速利尿-呋塞米，兼具静脉扩张作用。5.血管扩张剂 硝普钠-强力，均匀扩张动、静脉。硝酸甘油-扩张小静脉。酚妥拉明-扩张小动脉。重组人脑钠肽（重组人脑钠肽（rhBNP)-rhBNP)-扩管、利尿、抑制扩管、利尿、抑制RAASRAAS和交感活性和交感活性6.正性肌力药物 多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂（米力农急性左心衰的治疗急性左心衰的治疗7.洋地黄类药物 强心甙（西地兰或毒毛K)。急性心肌梗塞

14、头24小时不用，单纯二窄不用。伴快速房颤可用。8.氨茶碱-解除支气管痉挛，兼具正性肌力、扩血管和利尿作用。但加快心率、诱发心律失常。9.钙通道增敏剂：左西孟旦钙通道增敏剂：左西孟旦10.机械辅助治疗 机械通气，主动脉球囊反搏泵（IABP)，血液滤过（CVVH）等慢性心力衰竭慢性心力衰竭流行病调查1980年：风心病2000年:高心病、冠心病临床表现临床表现-1一、一、左心衰竭左心衰竭（一）症状（肺淤血，低排量）（一）症状（肺淤血，低排量）1.程度不同的呼吸困难：劳力性气促、端坐呼吸、程度不同的呼吸困难：劳力性气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘。夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘。2.咳嗽

15、、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、头晕、心慌乏力、疲倦、头晕、心慌 4.少尿及肾功能损害少尿及肾功能损害（二）体征（二）体征 1.肺部湿性罗音肺部湿性罗音 2.心脏体征心脏体征-心脏扩大、心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律亢进、舒张期奔马律临床表现临床表现左心 症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰临床表现临床表现-2二、二、右心衰竭右心衰竭（一）症状（体循环淤血）（一）症状（体循环淤血）1.消化道消化道-胃肠和肝脏淤血。胃肠和肝脏淤血。2.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难（二）体征（二）体征 1.水肿水肿-低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。低垂性、对

16、称性、压陷性；胸腔积液。2.颈静脉征颈静脉征-肝颈静脉反流征肝颈静脉反流征 3.肝脏肿大肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水心源性肝硬化，腹水 4.心脏体征心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音三尖瓣关闭不全杂音临床表现临床表现右心：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征临床表现临床表现-3三、三、全心衰竭全心衰竭（一）继发于左心衰的全心衰（一）继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻肺淤血的症状减轻-右心排血量减少右心排血量减少（二）左、右心室同时衰竭（二）左、右心室同时衰竭 1.肺淤血肺淤血-常不严重。常不严重。2.心排血量减少的相关症状和体征心排血量减少的相关症状和体征临床表现临床表

17、现全心左心衰右心衰实验室检查实验室检查-1一、一、X X线检查线检查1.1.心影大小及外型心影大小及外型2.2.肺淤血的有无及程度肺淤血的有无及程度二、二、超声心动图超声心动图1.1.测量心腔大小、瓣膜结构和功能测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于优于X X线线2.2.估计心脏功能估计心脏功能（1 1）收缩功能）收缩功能-LVEFLVEF（2 2）舒张功能舒张功能-E E峰、峰、A A峰及峰及E/AE/A，C-DC-D值值实验室检查实验室检查-2三、三、放射性核素心血池显像放射性核素心血池显像 估计心脏功能优于超声心动图估计心脏功能优于超声心动图四、四、心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 1.1

18、.最大耗氧量最大耗氧量 VO2max-ml/VO2max-ml/（min.kg)min.kg)2.2.无氧阈值无氧阈值五、五、血流动力学检查（有创性）血流动力学检查（有创性）静脉插管，飘浮导管静脉插管，飘浮导管 心脏指数（心脏指数（CICI）2.5L/2.5L/（min.m2min.m2）肺小动脉楔压（肺小动脉楔压（PCWPPCWP）12mmHg12mmHg（1.6KPa1.6KPa）中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）12mmH2O225225mol/Lmol/L）、妊娠、妊娠、高钾（高钾（5.55.5mmol/Lmmol/L）、）、双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄ARB机制：机制：阻断血管紧

19、张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于ACEIACEI注意事项：注意事项：在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBARB可作为可作为替代使用替代使用 禁止禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、常见副作用：低血压、高钾、BUNBUN 3.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用

20、 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日4.-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定，由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后达靶剂量：清晨静息心率达5560次 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：正性肌力药物-洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPa

21、se-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增加，强交换增加，强心，兴奋迷走神经减慢心率心，兴奋迷走神经减慢心率 ，负性传导。，负性传导。适应证适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳。改善症状，但不能降低死亡率心脏扩大伴房颤者最佳。改善症状，但不能降低死亡率禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死，缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度心肌梗死，缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显二尖瓣狭窄呈窦性心律，

22、明显低钾血症，高钙血症低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒地黄效果差，易于中毒制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半半衰衰期期用用 法法排排泄泄DigoxinDigoxin慢性心衰慢性心衰口服口服1-21-2h h4-84-8h h1.61.6d d0.125-0.250.125-0.25mg/dmg/d肾肾西地兰西地兰 急性肺水急性肺水肿肿静脉静脉1010minmin1-21-2h h3333h h0.2-0.40.2-0.4mg/mg/次，次，2424h h总量可达总量可达0.8-0.8

23、-1.21.2mgmg肾肾毒毛旋毒毛旋 K K花子甙花子甙急性肺水急性肺水肿肿静脉静脉5-5-1010minmin0.5-0.5-1 1h h2222h h0.250.25mg/mg/次，次，2424h h总量可达总量可达0.5-0.5-0.750.75mgmg肾肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规

24、则交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等神经系统表现：黄视、绿视等 消心留神消心留神小心留神小心留神毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺受体增加肾血流量、利

25、尿5g/(kgmin)多多巴巴酚酚丁丁胺胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时6.扩管剂机制机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：类型：n 扩张静脉：硝酸酯类扩张静脉：硝酸酯类n 扩张动脉：扩张动脉：ACEIACEI、肼苯达嗪、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压注意：低血压，特别是体位性低血

26、压禁忌证：禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭血容量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂慢性心力衰竭慢性心力衰竭ACEIACEI为基础为基础不主张常规应用不主张常规应用ACEIACEI以外的扩管剂，更不能取代以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEIACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或

27、高血压的治疗避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如如用用于于治治疗疗心心衰衰合合并并心心绞绞痛痛或或高高血血压压时时，可可选选用用氨氨氯氯地地平平和和非非洛洛地平地平扩管剂适应证治疗治疗-4 4慢性收缩性心力衰竭治疗小结慢性收缩性心力衰竭治疗小结按NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂II级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂治疗治疗-5 5（四）舒张性心力衰

28、竭的治疗（四）舒张性心力衰竭的治疗治疗同收缩功能不全治疗同收缩功能不全有差别。有差别。受体阻滞剂受体阻滞剂-改善心肌顺应性改善心肌顺应性钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂-改善心肌主动舒张功能改善心肌主动舒张功能ACEACE抑制剂抑制剂维持窦性心率，保持房室顺序传导维持窦性心率，保持房室顺序传导静脉扩张剂和利尿剂静脉扩张剂和利尿剂-减轻前负荷减轻前负荷正性肌力药物正性肌力药物-无收缩功能不全，则禁用无收缩功能不全，则禁用治疗治疗-6-6（五）顽固性（难治性）心力衰竭五）顽固性（难治性）心力衰竭 诱因未发现或纠正。诱因未发现或纠正。其他非药物疗法：血液超滤其他非药物疗法：血液超滤-顽固性水肿；顽固性水肿；

29、CRT CRT（cardiac resynchronization cardiac resynchronization therapy)-therapy)-心脏再同步化治疗：心脏再同步化治疗：扩张型扩张型心肌病伴室内传导阻滞心肌病伴室内传导阻滞（六）不可逆心力衰竭（六）不可逆心力衰竭 病因无法纠正。心脏器质性病变末期。病因无法纠正。心脏器质性病变末期。分子生物学治疗（干细胞治疗），心脏分子生物学治疗（干细胞治疗），心脏移植。移植。思考题1、心力衰竭的定义，基本病因、诱因？2、参与心功能代偿及失代偿的有关机制？心室重塑的定义？3、急、慢性心力衰竭的临床表现？4、BNP对心力衰竭的诊断意义是什么？5、慢性心力衰竭的分级与分期及依此药物治疗的原则？6、慢性心力衰竭中转换酶抑制剂及受体阻滞剂的作用机制和应用原则？7、洋地黄制剂使用的适应症禁忌症，中毒表现和处理？8、急性左心衰的抢救措施？舒张性心衰的治疗？