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1、心力衰竭 西医内科第1页，本讲稿共127页心心力力衰竭衰竭 heart failure,HF第2页，本讲稿共127页定义定义是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床
2、综合导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体/肺循环淤血的表现。肺循环淤血的表现。肺循环淤血的表现。肺循环淤血的表现。第3页，本讲稿共127页动因动因动因动因-
3、超负荷状态超负荷状态超负荷状态超负荷状态病理机理病理机理病理机理病理机理-神经内分泌功能紊乱神经内分泌功能紊乱神经内分泌功能紊乱神经内分泌功能紊乱/心脏心脏心脏心脏 的重塑的重塑的重塑的重塑临床表现临床表现临床表现临床表现-血流动力学障碍和代谢紊乱血流动力学障碍和代谢紊乱血流动力学障碍和代谢紊乱血流动力学障碍和代谢紊乱第4页，本讲稿共127页舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭(diastolicdiastolic heart failure heart failure)心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增心肌收缩
4、功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。发性肥
5、厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。第5页，本讲稿共127页病因病因一、基本病因一、基本病因(一一)原发性心肌损害原发性心肌损害1 1 1 1缺血性心肌损害缺血性心肌损害缺血性心肌损害缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血/心肌梗塞。心肌梗塞。心肌梗塞。心肌梗塞。2 2 2 2心肌炎和心肌病。心肌炎和心肌病。心肌炎和心肌病。心肌炎和心肌病。3 3 3 3心肌原发或继发性代谢障碍心肌原发或继发性代谢障碍心肌原发或继发性代谢障碍心肌原发或继发性代谢障碍 维生素维生素维生素维生素B1B1B1B1缺乏，糖尿病性心肌病。缺乏，糖尿病性心肌病。缺乏，糖尿病性心肌病。缺乏，糖尿
6、病性心肌病。第6页，本讲稿共127页(二二)心室负荷过重心室负荷过重l.l.压力负荷过重压力负荷过重 高血压高血压 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 肺动脉高压肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等第7页，本讲稿共127页2 2容量负荷过重容量负荷过重 瓣膜返流性疾病：瓣膜返流性疾病：瓣膜返流性疾病：瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全；闭不全；闭不全；闭不全；心内外分流性疾病：心内外分流性疾病：心内外分流性疾病：心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动如房间隔缺损，室间隔缺损，动如房间隔缺损，室
7、间隔缺损，动如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；脉导管未闭等；脉导管未闭等；脉导管未闭等；全身性血容量增多的情况：全身性血容量增多的情况：全身性血容量增多的情况：全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有如甲亢、慢性贫血等常有如甲亢、慢性贫血等常有如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。双室容量负荷过重。双室容量负荷过重。双室容量负荷过重。第8页，本讲稿共127页不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起必引起心肌结构和功能的改变心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭而导致心力衰竭而导致心力衰竭而导致心力衰竭。第9页，本讲稿共127页二、诱因二、诱
8、因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：发，称为诱因。常见的有：第10页，本讲稿共127页1.1.1.1.感染感染感染感染 特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。染等。最常见、最重要。染等。最常见、最重要。染等。最常见、最重要。2.2.2.2.心律失常心律失常心律失常心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。心房颤动和各种快速性心律失常。心房颤动和各种快速性心律失常。心房颤动和各种快速性心律失
9、常。3.3.3.3.水电解质紊乱水电解质紊乱水电解质紊乱水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过速等。钠盐过多，输液过多过速等。钠盐过多，输液过多过速等。钠盐过多，输液过多过速等。4.4.4.4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。体力过劳，精神压力过重，情绪激动。体力过劳，精神压力过重，情绪激动。体力过劳，精神压力过重，情绪激动。5.5.5.5.环境、气候的急剧变化。环境、气候的急剧变化。环境、气候的急剧变化。环境、气候的急剧变化。6.6.6.6.心脏负荷加重心脏负荷加重心脏负荷加重心脏负荷加重，如妊娠、分娩。，如妊娠、分娩。，如妊娠、分娩。，如妊娠、分娩。7.7.7.7.治疗不当：治疗不当：治疗不
10、当：治疗不当：如洋地黄过量如洋地黄过量如洋地黄过量如洋地黄过量/不足，利尿过度。不足，利尿过度。不足，利尿过度。不足，利尿过度。8.8.8.8.合并症：合并症：合并症：合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。甲亢、贫血、肺栓塞。甲亢、贫血、肺栓塞。甲亢、贫血、肺栓塞。第11页，本讲稿共127页病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1 1Frank-StarlingFrank-Starling机制：机制：随着心室充盈压的随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升第12页，本讲稿共1
11、27页当左室舒张末期压达当左室舒张末期压达当左室舒张末期压达当左室舒张末期压达15-18mmHg15-18mmHg15-18mmHg15-18mmHg时，时，时，时，Frank-Frank-Frank-Frank-StarlingStarlingStarlingStarling机制达最大效应，此时心搏量不再增机制达最大效应，此时心搏量不再增机制达最大效应，此时心搏量不再增机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。其后的下降。其后的下降
12、。其后的下降。第13页，本讲稿共127页当左室舒张末期压超过当左室舒张末期压超过当左室舒张末期压超过当左室舒张末期压超过18mmHg18mmHg18mmHg18mmHg时，即出现肺循环淤血时，即出现肺循环淤血时，即出现肺循环淤血时，即出现肺循环淤血的症状和体征。的症状和体征。的症状和体征。的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压12mmHg12mmHg12mmHg12mmHg时，即出现体循环淤血征。时，即出现体循环淤血征。时，即出现体循环淤血征。时，即出现体循环
13、淤血征。第14页，本讲稿共127页左心室功能曲线左心室功能曲线左心室功能曲线左心室功能曲线0 6 12 18 0 6 12 18 充血充血 左室舒张末压左室舒张末压(mmHg)(mmHg)心心脏脏指指数数(L L/m mi in n.m m2 2)低低 排排2.5第15页，本讲稿共127页2 2心肌肥厚：心肌肥厚：心肌细胞数不多心肌细胞数不多心肌细胞数不多心肌细胞数不多 心肌间质纤维增生为主心肌间质纤维增生为主心肌间质纤维增生为主心肌间质纤维增生为主第16页，本讲稿共127页3 3神经体液代偿机制：神经体液代偿机制：交感神经系统交感神经系统交感神经系统交感神经系统(sympathetic ne
14、rvous system(sympathetic nervous system(sympathetic nervous system(sympathetic nervous system，SNS)SNS)SNS)SNS)兴奋兴奋兴奋兴奋性性性性心衰时血中心衰时血中心衰时血中心衰时血中NENENENE，作用于心肌，作用于心肌，作用于心肌，作用于心肌1111受体，可短时使心排受体，可短时使心排受体，可短时使心排受体，可短时使心排血量血量血量血量，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，心肌氧耗心
15、肌氧耗心肌氧耗心肌氧耗。第17页，本讲稿共127页肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(renin-angiotension systemrenin-angiotension system，RASRAS)激活激活激活激活 心排血量心排血量心排血量心排血量导致肾血流量导致肾血流量导致肾血流量导致肾血流量，使，使，使，使RASRASRASRAS激活，一方面可激活，一方面可激活，一方面可激活，一方面可使心肌收缩力使心肌收缩力使心肌收缩力使心肌收缩力，维持血压，保证重要脏器的血供，维持血压，保证重要脏器的血供，维持血压，保证重要脏器的血供，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌另一方面
16、也使醛固酮分泌另一方面也使醛固酮分泌另一方面也使醛固酮分泌，心脏负荷增加。，心脏负荷增加。，心脏负荷增加。，心脏负荷增加。第18页，本讲稿共127页充血性心力衰竭时，充血性心力衰竭时，充血性心力衰竭时，充血性心力衰竭时，SNSSNSSNSSNS、RASRASRASRAS活性活性活性活性可增强心肌可增强心肌可增强心肌可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起持动脉血压和保证重要脏
17、器的血流，可对循环起持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。短时的支持效应。短时的支持效应。短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后力的增加和钠、水潴留加重心脏的后力的增加和钠、水潴留加重心脏的后力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/前负荷而进前负荷而进前负荷而进前负荷而进一步抑制左室功能。一步抑制左室功能。一步抑制左室功能。一步抑制左室功能。第19页，本讲稿共127页大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性
18、作用。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。血管系统有害。血管系统有害。血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性还可直接
19、损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。水平直接与患者的预后有关。水平直接与患者的预后有关。水平直接与患者的预后有关。第20页，本讲稿共127页上述病理生理机制之间互相关联，互为因果上述病理生理机制之间互相关联，互为因果第21页，本讲稿共127页二、各种体液因子的改变二、各种体液因子的改变 1 1 1 1心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP and brain atrial natriuret
20、ic peptide,ANP and brain natriuretic peptide,BNPnatriuretic peptide,BNP）：）：）：）：有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/醛固酮作用。醛固酮作用。醛固酮作用。醛固酮作用。心力衰竭时，心力衰竭时，心力衰竭时，心力衰竭时，ANPANPANPANP和和和和BNPBNPBNPBNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关分泌增加，与心衰的严重程度正相关分泌增加，与心衰的严重程度正相关分泌增加，与心衰的严重程度正相关心力衰竭时，内源性心力衰
21、竭时，内源性心力衰竭时，内源性心力衰竭时，内源性ANPANPANPANP和和和和BNPBNPBNPBNP降解快，生理效应明显减弱，常不足降解快，生理效应明显减弱，常不足降解快，生理效应明显减弱，常不足降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的以抵消激活了的以抵消激活了的以抵消激活了的SNSSNSSNSSNS和和和和RASRASRASRAS的强力作用。的强力作用。的强力作用。的强力作用。第22页，本讲稿共127页2 2 2 2血管加压素（抗利尿激素，血管加压素（抗利尿激素，血管加压素（抗利尿激素，血管加压素（抗利尿激素，vasopressinvasopressinvasopressinvas
22、opressin）心衰时由于心排血量心衰时由于心排血量心衰时由于心排血量心衰时由于心排血量，通过神经反射，使下丘脑分泌，通过神经反射，使下丘脑分泌，通过神经反射，使下丘脑分泌，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素血管加压素血管加压素血管加压素，起到缩血管、抗利尿，使血容量，起到缩血管、抗利尿，使血容量，起到缩血管、抗利尿，使血容量，起到缩血管、抗利尿，使血容量。第23页，本讲稿共127页 3 3 3 3内皮素（内皮素（内皮素（内皮素（endothelinendothelinendothelinendothelin）：）：）：）：具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质具强烈缩血管作用，心衰时，血
23、管活性物质具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质NENENENE，AngAngAngAng等均至等均至等均至等均至内皮素升高；内皮素升高；内皮素升高；内皮素升高；内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。室重塑。室重塑。室重塑。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患
24、者的血流动力学。第24页，本讲稿共127页1.1.1.1.主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，心肌缺血，能量供应不足，CaCa2+2+不能不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血。血。2.2.2.2.心肌顺应性心肌顺应性心肌顺应性心肌顺应性及充盈障碍：及充盈障碍：及充盈障碍：及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血主要见于心室肥厚，如高血压心脏病。压心脏病。由于舒张功能障碍，由于舒张功能障碍，LVEDPLVEDP，出现肺循环高压和肺淤血。，出现肺循环高压和肺淤血。三、舒张功能不
25、全三、舒张功能不全第25页，本讲稿共127页四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构(remodeling)(remodeling)(remodeling)(remodeling)1.1.1.1.心室重构心室重构心室重构心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室原发性心肌损害和心脏负荷过重使室原发性心肌损害和心脏负荷过重使室原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，心肌细胞和细胞外基质心肌细胞和细胞外基质心肌细胞和细胞外基质心
26、肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化，胶原网的组成发生变化，胶原网的组成发生变化，胶原网的组成发生变化，这就是心室重构的过程。这就是心室重构的过程。这就是心室重构的过程。这就是心室重构的过程。第26页，本讲稿共127页心室重塑是心衰发生的基本机制心室重塑是心衰发生的基本机制心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑必然导致心衰心室重塑必然导致心衰心室重塑必然导致心衰心室重塑必然导致心衰心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维心肌细胞能量供应不足、利用障碍
27、致心肌细胞坏死，纤维心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维化化化化心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段终至不可逆转的终末阶段终至不可逆转的终末阶段终至不可逆转的终末阶段第27页，本讲稿共127页初期心肌有适当的
28、肥厚可起有益的代偿作用。继续初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成
29、加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环恶性循环恶性循环恶性循环第28页，本讲稿共127页2 2 2 2细胞和组织的重构：细胞和组织的重构：细胞和组织的重构：细胞和组织的重构：由于神经内分泌的激活，由于神经内分泌的激活，由于神经内分泌的激活，由于神经内分泌的激活，ATATATAT，醛固酮，醛固酮，醛固酮，醛固酮，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生变化，称为细胞和组织的重构。变化，称为细胞和组织的重构。变化，称为细胞和组织的重构。变化，称为细
30、胞和组织的重构。第29页，本讲稿共127页 ATATATAT 收缩蛋白合成收缩蛋白合成收缩蛋白合成收缩蛋白合成 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维胶原纤维胶原纤维 促使心肌间质纤维化促使心肌间质纤维化促使心肌间质纤维化促使心肌间质纤维化 平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生 管腔变窄，分泌管腔变窄，分泌管腔变窄，分泌管腔变窄，分泌 NO NO NO NO 影响血管舒张影响血管舒张影响血管舒张影响血管舒张第30页，本讲稿共127页临床类型临床类型(一一)按心力衰竭发展的速度分：按心力衰竭发展的速度分：急性：急性
31、：急性：急性：以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。肿。肿。肿。慢性：慢性：慢性：慢性：更多见。更多见。更多见。更多见。第31页，本讲稿共127页(二)根据心力衰竭发生的部位分：左心衰竭：特征是肺循环淤血；右心衰竭：体循环淤血为主要表现；全心衰竭：肺循环淤血+体循环淤血。第32页，本讲稿共127页(三三)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力心脏收缩功能障碍致收
32、缩期排空能力心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、LVEDVLVEDV和和和和EFEF降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。第33页，本讲稿共127页舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张期心室主动松弛的能力受损和舒张期心室主动松弛的能力受损和舒张期心室主动松弛的能力受损和舒张期心室主动松弛的能力受损
33、和心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心搏量降低，搏量降低，搏量降低，搏量降低，LVEDPLVEDP增高而发生心力衰竭，而代表收缩功增高而发生心力衰竭，而代表收缩功增高而发生心力衰竭，而代表收缩功增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的能的能的能的EFEF正常。正常。正常。正常。第34页，本讲稿共127页心功能分级心功能分级按心功能的情况可分为四级按心功能的情况可分为四级(1928(1928年纽约心脏年纽约心脏病协会病协会NYHANYHA分级，美国心脏病
34、协会分级，美国心脏病协会AHAAHA标标准委员会准委员会19941994年修订年修订)。第35页，本讲稿共127页级：级：级：级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心 悸、呼吸困难或心绞痛等症状。悸、呼吸困难或心绞痛等症状。悸、呼吸困难或心绞痛等症状。悸、呼吸困难或心绞痛等症状。级：级：级：级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即 可引起乏力
35、、心悸、呼吸困难或心绞痛。可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：级：级：级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的 活动即可引起上述症状。活动即可引起上述症状。活动即可引起上述症状。活动即可引起上述症状。级：级：级：级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力 活动后
36、加重。活动后加重。活动后加重。活动后加重。第36页，本讲稿共127页AHAl994AHAl994AHAl994AHAl994年根据心电图、运动试验、年根据心电图、运动试验、年根据心电图、运动试验、年根据心电图、运动试验、X X X X线和超声动线和超声动线和超声动线和超声动图等客观检查作出分级，分为图等客观检查作出分级，分为图等客观检查作出分级，分为图等客观检查作出分级，分为A A A A、B B B B、C C C C、D D D D四级。四级。四级。四级。A A A A级：级：级：级：无心血管病的客观依据无心血管病的客观依据无心血管病的客观依据无心血管病的客观依据B B B B级：级：级：
37、级：客观检查有轻度心血管病客观检查有轻度心血管病客观检查有轻度心血管病客观检查有轻度心血管病C C C C级：级：级：级：有中度心血管病客观证据有中度心血管病客观证据有中度心血管病客观证据有中度心血管病客观证据D D D D级：级：级：级：有严重心血管病表现有严重心血管病表现有严重心血管病表现有严重心血管病表现第37页，本讲稿共127页6 6分钟步行试验分钟步行试验是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，安全方便。安全方便。安全
38、方便。安全方便。要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行的距离判断心功能，的距离判断心功能，的距离判断心功能，的距离判断心功能，6 6 6 6分钟步行距离分钟步行距离分钟步行距离分钟步行距离150m150m150m150m，为重度心，为重度心，为重度心，为重度心功能不全，功能不全，功能不全，功能不全，150-425m150-425m150-425m150-425m为中度，为中度，为中度，为中度，426-550m426-550m426-550m426-5
39、50m为轻度。为轻度。为轻度。为轻度。本试验用以：本试验用以：本试验用以：本试验用以：评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。第38页，本讲稿共127页慢性心力衰竭慢性心力衰竭chronic cardiac failure第39页，本讲稿共127页根据根据根据根据FraminghamFraminghamFraminghamFramingham地区的资料，充血性心力衰竭的发病地区的资料，充血性心力衰竭的发病地区的资料，充血性心力衰竭的发病地区的资料，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于
40、女性。在率随年龄而增加，男性高于女性。在率随年龄而增加，男性高于女性。在率随年龄而增加，男性高于女性。在45454545岁以上人群，岁以上人群，岁以上人群，岁以上人群，年龄校正的年发病率，男性为年龄校正的年发病率，男性为年龄校正的年发病率，男性为年龄校正的年发病率，男性为7 7 7 72 2 2 2例例例例1000100010001000；女性为；女性为；女性为；女性为4 4 4 47 7 7 7例例例例1000100010001000。病因及流行病学病因及流行病学第40页，本讲稿共127页在美国约占成人人口的在美国约占成人人口的在美国约占成人人口的在美国约占成人人口的1 1 1 15 5 5
41、 5。全美约。全美约。全美约。全美约500500500500万心衰患者，万心衰患者，万心衰患者，万心衰患者，每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长50505050万，年死万，年死万，年死万，年死亡亡亡亡30303030万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭患者的平均存活时间在男性为患者的平均存活时间在男性为患者的平均存活时间在男性为患者的平均存活
42、时间在男性为1 1 1 17 7 7 7年，女性年，女性年，女性年，女性3 3 3 32 2 2 2年。年。年。年。第41页，本讲稿共127页充血性心力衰竭的病因充血性心力衰竭的病因在我国，瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠在我国，瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠心病。扩张型心肌病近年有上升趋势。心病。扩张型心肌病近年有上升趋势。在美国，高血压、冠心病为主要原因。在美国，高血压、冠心病为主要原因。第42页，本讲稿共127页 根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最根据临床症状可分为左心、右心
43、和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。临床表现临床表现第43页，本讲稿共127页一、左心衰竭一、左心衰竭 症状症状(一一一一)呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspneadyspnea)为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重
44、程度，表现为劳力性为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。急性肺水肿等。急性肺水肿等。急性肺水肿等。第44页，本讲稿共127页1.1.1.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)：呼吸困难最先呼吸困难
45、最先呼吸困难最先呼吸困难最先发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。肺淤血加重。肺淤血加重。肺淤血加重。第45页，本讲稿共127页2.2.端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea)：患者为了减轻呼吸困难常患者为了减轻呼吸困难常患者为了减轻呼吸困难常
46、患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，愈严重，愈严重，愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度故可据此估计左心衰竭的严重程度故可据此估计左心衰竭的严重程度故可据此估计左心衰竭的严重程度。第46页，本讲稿共127页3.3.3.3
47、.阵阵阵阵发发发发性性性性夜夜夜夜间间间间呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难(paroxysmal paroxysmal nocturnal nocturnal dyspneadyspnea):):):):左左左左心心心心衰衰衰衰竭竭竭竭患患患患者者者者常常常常于于于于夜夜夜夜间间间间入入入入睡睡睡睡一一一一二二二二小小小小时时时时后后后后突突突突感感感感胸胸胸胸闷闷闷闷、气气气气急急急急而而而而被被被被迫迫迫迫坐坐坐坐起起起起；有有有有的的的的伴伴伴伴咳咳咳咳嗽嗽嗽嗽，咯咯咯咯泡泡泡泡沫沫沫沫样样样样痰痰痰痰；有有有有的的的的伴伴伴伴支支支支气气气气管管管管痉痉痉痉挛挛挛挛，两两两两肺肺肺肺有
48、有有有明明明明显显显显的的的的哮哮哮哮鸣鸣鸣鸣音音音音，类类类类似似似似支支支支气气气气管管管管哮哮哮哮喘喘喘喘，故故故故又又又又称称称称心心心心原原原原性性性性哮哮哮哮喘喘喘喘。一一一一般般般般在在在在坐坐坐坐起起起起后后后后30303030分分分分钟钟钟钟以以以以上上上上才才才才缓缓缓缓解解解解。重重重重者者者者可可可可发展成急性肺水肿。发展成急性肺水肿。发展成急性肺水肿。发展成急性肺水肿。第47页，本讲稿共127页发生的机制可能有：发生的机制可能有：卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使
49、左室舒张末期压升卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；高，加重肺淤血；高，加重肺淤血；高，加重肺淤血；入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；通气；通气；通气；卧位时膈肌上抬，肺活量减少；卧位时膈肌上抬，肺活量减少；卧位时膈肌上抬，肺活量减少；卧位时膈肌上抬，肺活量减少；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤
50、血的刺激感受迟钝，熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感仅在有重度肺淤血时才突感仅在有重度肺淤血时才突感仅在有重度肺淤血时才突感“憋气憋气憋气憋气”而醒来。而醒来。而醒来。而醒来。第48页，本讲稿共127页4.4.急急性性肺肺水水肿肿(acutepulmonaryedema):):是是是是左心衰呼吸困难最严重的形式。左心衰呼吸困难最严重的形式。左心衰呼吸困难最严重的形式。左心衰呼吸困难最严重的形式。第49页，本讲稿共127页（二）咳嗽、咯痰和咯血（二）咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的系肺