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1、第十二章第十二章 休克休克主要内容主要内容休克的病因与分类休克的病因与分类休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制休克时细胞代谢改变和器官功能障碍休克时细胞代谢改变和器官功能障碍休克防治原则休克防治原则目的与要求目的与要求1.掌握休克的概念、休克的分期及微循环变掌握休克的概念、休克的分期及微循环变化的特点。化的特点。2.熟悉微循环变化的发病机制。熟悉微循环变化的发病机制。3.了解休克的原因、分类、休克时机体的变了解休克的原因、分类、休克时机体的变化。化。休克定义：休克定义：是指机体在受到各种强烈是指机体在受到各种强烈 有害的刺激后产生的以组织有害的刺激后产生的以组织微循环微循环灌流急灌流急剧减
2、少为主要特征的急性血液循环障碍，剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。程。临床表现：临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。安或表情淡漠甚至昏迷等。微循环：微循环：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交是循环系统最基本的结构，是血液和组
3、织物质代谢交换的最小功能单位，此单位主要受神经体液调节。换的最小功能单位，此单位主要受神经体液调节。正常微循环示意图正常微循环示意图真毛细血管真毛细血管后微动脉后微动脉微动脉微动脉毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌直捷通路直捷通路微静脉微静脉第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类一、休克的病因一、休克的病因 失血、失液失血、失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 过敏过敏 强烈的神经刺激强烈的神经刺激 急性心力衰竭急性心力衰竭二、休克的分类二、休克的分类 按休克病因分类：按休克病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性
4、休克、神经源性性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克休克二、休克的分类二、休克的分类 按休克发生的起始环节分类：按休克发生的起始环节分类：起始环节：起始环节：血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量血容量减少、心输出量急剧减少、外周血容量扩张扩张分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克性休克二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血变化特点分类：按血流动力血变化特点分类：低排高阻型休克（低动力）：心输出量低而外低排高阻型休克（低动力）：心输出量低而外周血管阻力高；皮肤血管收缩，皮温低，周血管阻力高；皮肤血管收缩，皮温低，“冷冷休克休克”高排低
5、阻型休克（高动力）：外周血管阻力低高排低阻型休克（高动力）：外周血管阻力低而心输出量高；皮肤血管扩张，皮温高，而心输出量高；皮肤血管扩张，皮温高，“暖暖休克休克”第二节第二节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制 休克的共同发病环节：微循环障碍休克的共同发病环节：微循环障碍 正常微循环示意图正常微循环示意图真毛细血管真毛细血管后微动脉后微动脉微动脉微动脉毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌直捷通路直捷通路微静脉微静脉第二节第二节 休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制根据休克血流动力学变化将休克分期为：根据休克血流动力学变化将休克分期为：缺血性缺氧期（缺血性缺氧期（休克早期，休克早期，代偿期
6、代偿期）淤血性缺氧期淤血性缺氧期（休克期，（休克期，可逆性失代偿期可逆性失代偿期）休克难治期休克难治期（休克晚期，（休克晚期，不可逆期不可逆期）一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）1.皮肤、内脏小血管皮肤、内脏小血管（小动脉、微动脉、（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）脉、小静脉）持续痉挛持续痉挛。2.毛细血管毛细血管前阻力增加大于后阻力增加前阻力增加大于后阻力增加。灌少灌少 微循环变化的特点：微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（
7、休克早期、代偿期）3.真毛细血管网大量关闭真毛细血管网大量关闭。4.开放的毛细血管开放的毛细血管血流缓慢血流缓慢，限于直捷，限于直捷通路，血液经动静脉吻合支直接流入通路，血液经动静脉吻合支直接流入静脉。静脉。流少流少 微循环变化的特点：微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）微循环缺血的机制：微循环缺血的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管体液因子的释放其他缩血管体液因子的释放 血栓素、血管紧张素血栓素、血管紧张素、加压素、内皮素、白三烯等、加压素、内皮素、白三烯等 受体受体受体受体
8、皮肤、内脏皮肤、内脏血管收缩血管收缩动静脉短路动静脉短路开放开放病因病因交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统儿茶酚胺儿茶酚胺一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）微循环缺血的机制：微循环缺血的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管体液因子的释放其他缩血管体液因子的释放 血栓素、血管紧张素血栓素、血管紧张素、加压素、内皮素、白三烯等、加压素、内皮素、白三烯等 受体受体受体受体皮肤、内脏皮肤、内脏血管收缩血管收缩动静脉短路动静脉短路开放开放病因病因交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统儿茶儿茶酚胺酚胺一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期
9、、代偿期）（休克早期、代偿期）微循环变化的代偿意义：微循环变化的代偿意义：“自身输血自身输血”儿茶酚胺儿茶酚胺肌性小静脉、微静脉、肝脾储血库收肌性小静脉、微静脉、肝脾储血库收 缩缩 回心血量回心血量 “自身输液自身输液”毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管有效毛细血管有效 流体静压流体静压 组织液入血组织液入血回心血量回心血量 一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）微循环变化的代偿意义：微循环变化的代偿意义：血液重分布血液重分布，保证心、脑血供，保证心、脑血供 心肌收缩力增强、心肌收缩力增强、心输出量增加心输出量增加 交感肾上腺髓质
10、系统交感肾上腺髓质系统心率加快、心肌心率加快、心肌 收缩力加强收缩力加强 外周阻力高可减轻血压下降程度外周阻力高可减轻血压下降程度 一、缺血性缺氧期一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）临床表现：临床表现：心率加快心率加快心收缩力加快心收缩力加快致休克动因致休克动因交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血尿量减少尿量减少汗腺分泌增加汗腺分泌增加出汗出汗儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌皮肤缺血皮肤缺血面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷中枢神经系中枢神经系统高级部位统高级部位烦躁不安烦躁不安脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 休克的分期二、淤血性缺氧期二、淤血性缺氧期（休
11、克期、可逆失代偿期）（休克期、可逆失代偿期）微循环变化的特点：微循环变化的特点：灌多流少、灌大于流灌多流少、灌大于流 小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括 约肌舒张，血液大量涌入真毛细血管网。约肌舒张，血液大量涌入真毛细血管网。（灌多）（灌多）微循环内血流微循环内血流“泥化泥化”淤滞。淤滞。微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞黏附、贴壁细胞黏附、贴壁毛细血管后阻力前阻力毛细血管后阻力前阻力（流（流少）少）微循环淤滞的机制：微循环淤滞的机制：酸性代谢产物堆积酸性代谢产物堆积 局部扩血管物质增多局部扩血管物质增
12、多 缺血、缺氧缺血、缺氧扩血管物质扩血管物质 如组胺、腺苷、如组胺、腺苷、K等；等；组胺组胺血管通透性增加血管通透性增加 腺苷、腺苷、K 组织间液渗透压组织间液渗透压 二、淤血性缺氧期二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期（休克期、可逆失代偿期）缺血、缺氧缺血、缺氧酸性代谢产物堆积酸性代谢产物堆积微动脉、毛细血微动脉、毛细血 管前括约肌对儿茶酚胺发应管前括约肌对儿茶酚胺发应舒张舒张血液粘稠、泥化血液粘稠、泥化 微循环淤滞的机制：微循环淤滞的机制：内毒素的作用内毒素的作用 内毒素使白细胞释放扩血管多肽；内毒素激活凝血因内毒素使白细胞释放扩血管多肽；内毒素激活凝血因子子或补体系统使毛细血管扩张或补
13、体系统使毛细血管扩张 血液流变学改变血液流变学改变 红细胞、血小板聚集黏附，白细胞贴壁、阻塞微静脉红细胞、血小板聚集黏附，白细胞贴壁、阻塞微静脉时毛细时毛细 血后阻力增加。血后阻力增加。二、淤血性缺氧期二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）（休克期、可逆失代偿期）组胺组胺血管通透性增加血管通透性增加腺苷、腺苷、K 组织间液渗透压组织间液渗透压血液粘稠、血流血液粘稠、血流 慢、泥化慢、泥化二、淤血性缺氧期二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）（休克期、可逆失代偿期）微循环淤滞的恶性循环：微循环淤滞的恶性循环：微循环淤滞微循环淤滞 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 微循环障碍进一步发展微循环障碍进一步
14、发展二、淤血性缺氧期二、淤血性缺氧期（休克期、可逆失代偿期）（休克期、可逆失代偿期）休克期的临床表现（休克期的临床表现（血压持续性下降血压持续性下降）少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血微循环淤血微循环淤血皮肤微循环淤皮肤微循环淤血白细胞黏附血白细胞黏附皮肤紫绀皮肤紫绀花斑花斑回心血量减少回心血量减少心输出量下降心输出量下降动脉血压下降动脉血压下降肾灌流减少肾灌流减少脑缺血脑缺血神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷静脉压降低静脉压降低充盈不良充盈不良休克的分期三、休克难治期三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）（休克晚期、不可逆期）微循环变化的特点：微循环变化的特点：血流停止、不灌不流血流停止、不灌不流 微血管
15、平滑肌麻痹，活血管物质无作用。微血管平滑肌麻痹，活血管物质无作用。微循环内广泛微血栓形成微循环内广泛微血栓形成 器官功能衰竭器官功能衰竭 三、休克难治期三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）（休克晚期、不可逆期）DIC形成形成 血液处于高凝状态血液处于高凝状态 血流缓慢、血液淤滞、血浆外渗血流缓慢、血液淤滞、血浆外渗血液高凝血液高凝 内源性凝血途径启动内源性凝血途径启动 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒血管内皮损伤血管内皮损伤 内源性凝血启动内源性凝血启动 外源性凝血途径启动外源性凝血途径启动 创伤创伤大量组织因子释放入血大量组织因子释放入血 外源性凝血启动外源性凝血启动 三、休克难治期三、休克难治期（
16、休克晚期、不可逆期）（休克晚期、不可逆期）DIC形成形成4.TXA2-PGI2平衡失调平衡失调 5.单核巨噬细胞系统功能减低单核巨噬细胞系统功能减低6.缺氧缺氧单核巨噬细胞吞噬凝血酶原、凝血酶、纤维单核巨噬细胞吞噬凝血酶原、凝血酶、纤维蛋白功能蛋白功能 DIC 缺氧、感染缺氧、感染血小板产生血小板产生TXA2内皮受损内皮受损PGI2 TXA2-PGI2失调失调DIC感染感染过敏过敏血管容量血管容量心肌梗死等心肌梗死等创伤创伤失血失液失血失液血量血量静脉回心血量静脉回心血量心输出量心输出量血压血压交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统，儿茶酚胺，儿茶酚胺微血管痉挛微血管痉挛微循环灌流微循环灌流组织
17、缺氧、代谢酸中毒组织缺氧、代谢酸中毒微循环淤血微循环淤血DIC组织、细胞功能形态受损组织、细胞功能形态受损心、脑、肺、肾等脏器受损心、脑、肺、肾等脏器受损血管容量血管容量大量大量血浆外渗血浆外渗血压血压休克早期休克早期休克期休克期休克晚期休克晚期凝凝血血活活性性加加强强静静脉脉回回流流减减少少毛前括约肌扩张，白细胞附壁毛前括约肌扩张，白细胞附壁第三节第三节 休克时细胞代谢改变休克时细胞代谢改变和器官功能障碍和器官功能障碍一、休克时细胞的代谢变化和结构损害一、休克时细胞的代谢变化和结构损害1.细胞代谢障碍细胞代谢障碍2.糖酵解加强糖酵解加强3.脂肪代谢障碍脂肪代谢障碍2.细胞的损伤与凋亡细胞的损
18、伤与凋亡 细胞膜变化细胞膜变化 线粒体的变化线粒体的变化 溶酶体的变化溶酶体的变化 细胞凋亡细胞凋亡二、重要器官功能衰竭二、重要器官功能衰竭1.肾功能衰竭肾功能衰竭2.急性呼吸功能衰竭急性呼吸功能衰竭3.心功能障碍心功能障碍4.脑功能障碍脑功能障碍5.胃肠、肝功能障碍胃肠、肝功能障碍6.多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭1.肾脏是休克时最早受损的器官肾脏是休克时最早受损的器官2.临床表现：少尿、无尿，氮质血症、高钾临床表现：少尿、无尿，氮质血症、高钾血症、酸中毒血症、酸中毒3.尿量变化是判断休克患者内脏微循环灌注尿量变化是判断休克患者内脏微循环灌注的重要指标的重要
19、指标4.功能性肾衰和器质性肾衰功能性肾衰和器质性肾衰休克肾的发生机制休克肾的发生机制1.交感肾上腺髓质系统兴奋，肾血管痉挛，交感肾上腺髓质系统兴奋，肾血管痉挛，肾血流减少。肾血流减少。2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活，肾肾素血管紧张素醛固酮系统激活，肾小球入球动脉进一步收缩。小球入球动脉进一步收缩。3.休克晚期，肾血管广泛微血栓致肾小管缺休克晚期，肾血管广泛微血栓致肾小管缺血、坏死，肾小球滤过率降低血、坏死，肾小球滤过率降低第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则1.病因防治：去除休克动因如止血、镇痛、病因防治：去除休克动因如止血、镇痛、控制感染等控制感染等2.发病学防治发病学防治纠正酸中毒：补碱纠酸纠正酸中毒：补碱纠酸扩充血容量：根据尿量、血压、脉搏、静扩充血容量：根据尿量、血压、脉搏、静脉充盈情况等扩容脉充盈情况等扩容活血管药物的应用：以提高组织微循环灌活血管药物的应用：以提高组织微循环灌注为目标，防止盲目升压注为目标，防止盲目升压细胞损伤的防治细胞损伤的防治使用各种体液因子拮抗剂使用各种体液因子拮抗剂防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭思考题：思考题：1.休克的概念？休克的概念？2.休克各期微循环变化的特点、机制？休克各期微循环变化的特点、机制？3.休克早期微循环变化的代偿意义？休克早期微循环变化的代偿意义？