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1、 很早以前很早以前,古希腊人用古希腊人用kirrhoskirrhos一词表示一种一词表示一种颜色颜色桔黄色。后来，医学家桔黄色。后来，医学家LaennecLaennec最初发现了一最初发现了一种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外观，误认为这是该疾病的特征，就借用了观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhoskirrhos一一词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了cirrhosis cirrhosis。另一位医学家另一位医学家HarveyHarvey根据病变肝脏根据病变肝脏外观缩小
2、，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词sclerosumsclerosum et et induratuminduratum （硬化）来描述该病。由硬化）来描述该病。由于这两种文字常混用，于这两种文字常混用，cirrhosiscirrhosis的含义就逐渐被误的含义就逐渐被误解为解为“硬化硬化”，沿用至今，就有了，沿用至今，就有了cirrhosis of the cirrhosis of the liverliver（肝硬化）的提法，肝硬化）的提法，。肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化 肝硬化是一种以肝组织肝硬化是一种以肝组织肝硬化是一种以肝组织肝硬化是一种以肝组织
3、弥漫性纤维化弥漫性纤维化弥漫性纤维化弥漫性纤维化、假小假小假小假小叶叶叶叶和和和和再生结节形成再生结节形成再生结节形成再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不为特征的慢性肝病。是一种不为特征的慢性肝病。是一种不为特征的慢性肝病。是一种不可逆的肝脏组织结构改变。可逆的肝脏组织结构改变。可逆的肝脏组织结构改变。可逆的肝脏组织结构改变。肝硬化的镜下特征肝硬化的镜下特征肝硬化的镜下特征肝硬化的镜下特征肝硬化的外观表现肝硬化的外观表现肝硬化的外观表现肝硬化的外观表现正常肝小叶正常肝小叶正常肝小叶正常肝小叶的镜下特征的镜下特征的镜下特征的镜下特征假小叶假小叶pseudolobule治疗：治疗：治疗：治疗：腹
4、水的治疗腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗限钠、水，利尿剂，限钠、水，利尿剂，限钠、水，利尿剂，限钠、水，利尿剂，腹膜炎的治疗腹膜炎的治疗腹膜炎的治疗腹膜炎的治疗抗生素抗生素抗生素抗生素 肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗限水，纠偏，增容利尿，限水，纠偏，增容利尿，限水，纠偏，增容利尿，限水，纠偏，增容利尿，改善肾血流改善肾血流改善肾血流改善肾血流 病因：病因：病因：病因：病毒，酒精，血吸虫，病毒，酒精，血吸虫，病毒，酒精，血吸虫，病毒，酒精，血吸虫，病理：病理：病理：病理：大结节，小结节，混合结节和大结节，小结节，混合结节和大结节，小结节，混合结节和大结节，小结节，
5、混合结节和不完全分隔性不完全分隔性不完全分隔性不完全分隔性临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：肝功能损害，门静脉高压症肝功能损害，门静脉高压症肝功能损害，门静脉高压症肝功能损害，门静脉高压症 肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸 门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大并发症：并发症：并发症：并发症：出血，肝性脑病，感染，肝肾
6、综合征，癌变，出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变，出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变，出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变，水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 实验室改变：实验室改变：实验室改变：实验室改变：B B B B超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚 胃镜：食管和胃镜：食管和胃镜：食管和胃镜：食管和/或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病或胃底静脉曲张，门静脉高压
7、胃病或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病 血液：白蛋白降低，胆红素增高，血液：白蛋白降低，胆红素增高，血液：白蛋白降低，胆红素增高，血液：白蛋白降低，胆红素增高，PTPTPTPT延长，延长，延长，延长，诊断：诊断：诊断：诊断：病史，临床表现与实验室改变，病理学改变病史，临床表现与实验室改变，病理学改变病史，临床表现与实验室改变，病理学改变病史，临床表现与实验室改变，病理学改变鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，护理护理：护理诊断，护理措施护理诊断，护理措施病因病因病因病
8、因一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙 ，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬 化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。但是，甲，戊型
9、肝炎病毒不引起肝硬化。但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。病因病因病因病因二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化 的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另 一主要病因。一主要病因。一主要病因。一主要病因。三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以往被划归肝硬化一三、血吸虫感染可引起肝
10、纤维化，以往被划归肝硬化一三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以往被划归肝硬化一三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以往被划归肝硬化一 类，近年来已有所区分（病理改变和临床表现的侧类，近年来已有所区分（病理改变和临床表现的侧类，近年来已有所区分（病理改变和临床表现的侧类，近年来已有所区分（病理改变和临床表现的侧 重方面不同）。重方面不同）。重方面不同）。重方面不同）。血吸虫性肝纤维化肝炎后肝硬化比较病因病因病因病因四、其它可能引起肝硬化的因素，如：四、其它可能引起肝硬化的因素，如：四、其它可能引起肝硬化的因素，如：四、其它可能引起肝硬化的因素，如：胆汁淤滞（原发或继发）胆汁淤滞（原发或继发）胆汁淤滞（原发
11、或继发）胆汁淤滞（原发或继发）血液淤滞（心力衰竭）血液淤滞（心力衰竭）血液淤滞（心力衰竭）血液淤滞（心力衰竭）免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱免疫紊乱 毒物损害（四氯化碳，四环素，磷，呻等）毒物损害（四氯化碳，四环素，磷，呻等）毒物损害（四氯化碳，四环素，磷，呻等）毒物损害（四氯化碳，四环素，磷，呻等）营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍 代谢障碍（铜、铁、代谢产物沉积，酶缺乏等）代谢障碍（铜、铁、代谢产物沉积，酶缺乏等）代谢障碍（铜、铁、代谢产物沉积，酶缺乏等）代谢障碍（铜、铁、代谢产物沉积，酶缺乏等）尼曼-匹克病。鞘髓磷脂酶缺乏，导致神经鞘磷脂广泛地沉积于许多组织中。泡沫细胞发病机制发病机制发病机制发
12、病机制 肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变的综合结果。的综合结果。的综合结果。的综合结果。一、肝细胞的损害一、肝细胞的损害一、肝细胞的损害一、肝细胞的损害 主要形式是炎性坏死，但主要形式是炎性坏死，但主要形式是炎性坏死，但主要形式是炎性坏死，但近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的近年来
13、已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的表达表达表达表达二、细胞外基质及间质细胞的改变二、细胞外基质及间质细胞的改变 主要是以肝内主要是以肝内胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮脂细胞活化脂细胞活化 成纤维细胞增多成纤维细胞增多 胶原纤维增多胶原纤维增多三、门静脉高压的形成三、门静脉高压的形成 门静脉系的流出受阻，静门静脉系的流出受阻，静水压增高是基本原因。内脏主动充血和高动力循环水压增高是基本原因。内脏主动充血和高动力循环的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压持的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压
14、持续存在的原因续存在的原因发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制发病机制电镜下的肝血窦电镜下的肝血窦及部分与炎性坏及部分与炎性坏死和纤维化形成死和纤维化形成有关的间质细胞有关的间质细胞L L 为肝脏相关性为肝脏相关性 淋巴细胞淋巴细胞K K 为为KupfferKupffer细细 胞胞S S 为肝血窦腔为肝血窦腔发病机制发病机制发病机制发病机制肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成第一步第一步第一步第一步:启动启动启动启动 通过受损害通过受损害通过受损害通过受损害的肝细胞膜，肝的肝细胞膜，肝的肝细胞膜，肝的肝细胞膜，肝细胞以旁分泌方细胞以旁分泌方细胞以旁分泌方细胞以旁分泌方式释放活性
15、的分式释放活性的分式释放活性的分式释放活性的分裂原裂原裂原裂原(Acting-(Acting-(Acting-(Acting-mitogensmitogensmitogensmitogens)。分分分分裂原就象一种裂原就象一种裂原就象一种裂原就象一种“肝肝肝肝细胞受伤后激素细胞受伤后激素细胞受伤后激素细胞受伤后激素”，作为一种刺激，作为一种刺激，作为一种刺激，作为一种刺激物物物物,启动贮脂细胞启动贮脂细胞启动贮脂细胞启动贮脂细胞的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如KupfferKupfferKu
16、pfferKupffer细胞和肝脏相细胞和肝脏相细胞和肝脏相细胞和肝脏相关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分裂关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分裂关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分裂关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分裂原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段。（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段。（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段
17、。（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段。第二步：炎症反应期第二步：炎症反应期第二步：炎症反应期第二步：炎症反应期 1 11 1、枯否细胞和巨噬细枯否细胞和巨噬细枯否细胞和巨噬细枯否细胞和巨噬细 胞被激活，继而释放胞被激活，继而释放胞被激活，继而释放胞被激活，继而释放 转化生长因子转化生长因子转化生长因子转化生长因子（TGFTGFTGFTGF )和转化生长因子和转化生长因子和转化生长因子和转化生长因子 （TGF TGF TGF TGF ）等细胞等细胞等细胞等细胞 因子。因子。因子。因子。2 22 2、崩解的血小板释崩解的血小板释崩解的血小板释崩解的血小板释 放放放放TGF TGF TGF TGF
18、 和上皮生长和上皮生长和上皮生长和上皮生长 因子因子因子因子(EGF)(EGF)(EGF)(EGF)样因子以样因子以样因子以样因子以 及血小板诱导生长因及血小板诱导生长因及血小板诱导生长因及血小板诱导生长因 子子子子(PDGF)(PDGF)(PDGF)(PDGF)等细胞因子等细胞因子等细胞因子等细胞因子 到肝细胞坏死部位。到肝细胞坏死部位。到肝细胞坏死部位。到肝细胞坏死部位。3 33 3、各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞,这方面尤以这方
19、面尤以这方面尤以这方面尤以TGF TGF TGF TGF 作用最为强烈。此为炎性阶段的主要变化作用最为强烈。此为炎性阶段的主要变化作用最为强烈。此为炎性阶段的主要变化作用最为强烈。此为炎性阶段的主要变化过程过程过程过程.发病机制发病机制发病机制发病机制肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成第三步：纤维化形成第三步：纤维化形成第三步：纤维化形成第三步：纤维化形成1 11 1、在炎症后期，成肌在炎症后期，成肌在炎症后期，成肌在炎症后期，成肌纤维细胞产生胶原、纤维细胞产生胶原、纤维细胞产生胶原、纤维细胞产生胶原、蛋白多糖、透明质酸、蛋白多糖、透明质酸、蛋白多糖、透明质酸、蛋白多糖、透明质酸
20、、纤维连接素、板层素纤维连接素、板层素纤维连接素、板层素纤维连接素、板层素等细胞外基质等细胞外基质等细胞外基质等细胞外基质(直接直接直接直接纤维化形成作用纤维化形成作用纤维化形成作用纤维化形成作用)。2 22 2、成肌纤维细胞通过成肌纤维细胞通过成肌纤维细胞通过成肌纤维细胞通过其自分泌机制其自分泌机制其自分泌机制其自分泌机制,分泌出分泌出分泌出分泌出TGF TGF TGF TGF,TGF,TGF,TGF,TGF 和纤维和纤维和纤维和纤维母细胞生长因子母细胞生长因子母细胞生长因子母细胞生长因子(FGF)(FGF)(FGF)(FGF)等，作用于自身、肝等，作用于自身、肝等，作用于自身、肝等，作用于
21、自身、肝细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维化的过程持续。化的过程持续。化的过程持续。化的过程持续。发病机制发病机制发病机制发病机制肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成肝纤维化形成 正常门静脉压为正常门静脉压为正常门静脉压为正常门静脉压为0.980.980.980.981.96kPa1.96kPa1.96kPa1.96kPa（100100100100200mmH200mmH200mmH200mmH2 22 2O OO
22、 O）。）。）。）。门静脉压为门静脉血液对门静脉血管壁门静脉压为门静脉血液对门静脉血管壁门静脉压为门静脉血液对门静脉血管壁门静脉压为门静脉血液对门静脉血管壁的侧压力的侧压力的侧压力的侧压力(P)(P)(P)(P)。按照按照按照按照LaplaceLaplaceLaplaceLaplace法则，该压力取决于门法则，该压力取决于门法则，该压力取决于门法则，该压力取决于门静脉血流量静脉血流量静脉血流量静脉血流量(Q)(Q)(Q)(Q)及血流阻力及血流阻力及血流阻力及血流阻力(R)(R)(R)(R)，三者之间的关系为三者之间的关系为三者之间的关系为三者之间的关系为 P PP PQ QQ QR RR R发
23、病机制发病机制发病机制发病机制门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成上腔静脉胸廓内静脉胸腹壁静脉门静脉附脐静脉腹壁浅静脉腹壁下静脉髂内静脉直肠中静脉直肠静脉丛直肠下静脉肠系膜下静脉直肠上静脉脾静脉胃右静脉胃冠状静脉胃短静脉食管静脉丛肠系膜上静脉奇静脉第一、阻力第一、阻力第一、阻力第一、阻力（R RR R）增加增加增加增加肝硬化形成后，肝硬化形成后，肝硬化形成后，肝硬化形成后，门静脉流出受门静脉流出受门静脉流出受门静脉流出受阻，阻，阻，阻，门静脉压门静脉压门静脉压门静脉压力增高，当力增高，当力增高，当力增高，当1.96kPa(2001.96kPa(2001.96kPa(2001
24、.96kPa(200mmHmmHmmHmmH2 22 2O)O)O)O)，可，可，可，可导导导导致侧枝循环的致侧枝循环的致侧枝循环的致侧枝循环的建立与重新开建立与重新开建立与重新开建立与重新开放的途径放的途径放的途径放的途径发病机制发病机制发病机制发病机制门静脉高压门静脉高压门静脉高压门静脉高压形成形成形成形成第一、阻力（第一、阻力（第一、阻力（第一、阻力（R RR R）增加增加增加增加血流阻力增加的一种新认识：血流阻力增加的一种新认识：血流阻力增加的一种新认识：血流阻力增加的一种新认识：GroszmannGroszmannGroszmannGroszmann等发现在假小叶终末静脉纤维间隔中等
25、发现在假小叶终末静脉纤维间隔中等发现在假小叶终末静脉纤维间隔中等发现在假小叶终末静脉纤维间隔中的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有紧及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有紧及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有紧及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有紧密连接，一旦神经、体液因素改变，这种成纤维细密连接，一旦神经、体液因素改变，这种成纤维细密连接，一旦神经、体液因素改变，这种成纤维细密连接，一旦神经、体液
26、因素改变，这种成纤维细胞就会收缩或松弛，从而改变肝循环阻力。胞就会收缩或松弛，从而改变肝循环阻力。胞就会收缩或松弛，从而改变肝循环阻力。胞就会收缩或松弛，从而改变肝循环阻力。发病机制发病机制发病机制发病机制门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（Q QQ Q）增加增加增加增加 由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质水平由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质水平由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质水平由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质水平上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉上升，致使内脏
27、血管扩张、充血，最终引起门静脉上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉血流增加。己知可能参与这种扩血管作用的血管扩血流增加。己知可能参与这种扩血管作用的血管扩血流增加。己知可能参与这种扩血管作用的血管扩血流增加。己知可能参与这种扩血管作用的血管扩张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、腺苷、胆酸及胃肠道激素等。腺苷、胆酸及胃肠道激素等。腺苷、胆酸及胃肠道激素等。腺苷、胆酸及胃肠道激素等。发病机制发病机制发病机制发
28、病机制门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（第二、门静脉系血流量（Q QQ Q）增加增加增加增加1 11 1、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张。具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张。具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张。具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张。2 22 2、一氧化氮能一氧化氮能一氧化氮能一氧
29、化氮能激活鸟苷酸环化酶的形式而有直接的激活鸟苷酸环化酶的形式而有直接的激活鸟苷酸环化酶的形式而有直接的激活鸟苷酸环化酶的形式而有直接的松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩血管作用而间接地扩张血管。血管作用而间接地扩张血管。血管作用而间接地扩张血管。血管作用而间接地扩张血管。发病机制发病机制发病机制发病机制门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成门静脉高压形成第一、门静脉系压力增加与低蛋白血症第一、门静脉系压力增加与低蛋白血症第一、门静脉系压力增加与低蛋白
30、血症第一、门静脉系压力增加与低蛋白血症 根据根据根据根据StarlingStarlingStarlingStarling平衡理论，在门静脉系的平衡理论，在门静脉系的平衡理论，在门静脉系的平衡理论，在门静脉系的毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决于局部静水压与渗透压之差。在动脉端，静于局部静水压与渗透压之差。在动脉端，静于局部静水压与渗透压之差。在动脉端，静于局部静水压与渗透压之差。在动脉端，静水压大于渗透压，组织液流向组织间隙。在水压大于渗透压，组织液流向组织间隙。在水压大于渗透
31、压，组织液流向组织间隙。在水压大于渗透压，组织液流向组织间隙。在静脉端，静水压小于渗透压，组织液流向血静脉端，静水压小于渗透压，组织液流向血静脉端，静水压小于渗透压，组织液流向血静脉端，静水压小于渗透压，组织液流向血管内。管内。管内。管内。发病机制发病机制发病机制发病机制腹水形成腹水形成腹水形成腹水形成 肝硬化后，肝细胞坏死和纤维化形成，肝硬化后，肝细胞坏死和纤维化形成，肝脏正常结构特点被破坏使门静脉系血流肝脏正常结构特点被破坏使门静脉系血流阻力增加，根据阻力增加，根据LaplaceLaplace法则，阻力增加法则，阻力增加使静水压升高。并且，肝功能损害使白蛋使静水压升高。并且，肝功能损害使白
32、蛋白浓度减少，胶体渗透压下降。此共同的白浓度减少，胶体渗透压下降。此共同的作用使组织液不能回流到血管内，经脏层作用使组织液不能回流到血管内，经脏层腹膜溢入腹腔，形成腹水。腹膜溢入腹腔，形成腹水。发病机制发病机制腹水形成腹水形成第二、肝淋巴液生成增多第二、肝淋巴液生成增多第二、肝淋巴液生成增多第二、肝淋巴液生成增多 发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦旁间隙进入肝淋巴管增加，在超过胸导管的旁间隙进入肝淋巴管增加，在超过胸导管的旁间隙进入肝淋巴管增加，在超过胸导管的旁间隙进入肝淋巴管增加，在超过胸导
33、管的引流能力的情况下，经肝包膜和肝门淋巴管引流能力的情况下，经肝包膜和肝门淋巴管引流能力的情况下，经肝包膜和肝门淋巴管引流能力的情况下，经肝包膜和肝门淋巴管溢入腹腔。溢入腹腔。溢入腹腔。溢入腹腔。第三、内分泌因素的影响第三、内分泌因素的影响第三、内分泌因素的影响第三、内分泌因素的影响 继发性醛固酮，继发性醛固酮，继发性醛固酮，继发性醛固酮，ADHADHADHADH增多以及前列腺素，增多以及前列腺素，增多以及前列腺素，增多以及前列腺素，心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要因素。因素
34、。因素。因素。发病机制发病机制发病机制发病机制腹水形成腹水形成腹水形成腹水形成病理学要点病理学要点病理学要点病理学要点一、一、一、一、结节的大小反映了肝脏损害的范围和严重程度结节的大小反映了肝脏损害的范围和严重程度结节的大小反映了肝脏损害的范围和严重程度结节的大小反映了肝脏损害的范围和严重程度二、二、二、二、血吸虫病引起的肝纤维化肝细胞坏死较轻，而血吸虫病引起的肝纤维化肝细胞坏死较轻，而血吸虫病引起的肝纤维化肝细胞坏死较轻，而血吸虫病引起的肝纤维化肝细胞坏死较轻，而纤维化明显，且多从汇管区纤维化开始，伸入肝小纤维化明显，且多从汇管区纤维化开始，伸入肝小纤维化明显，且多从汇管区纤维化开始，伸入肝
35、小纤维化明显，且多从汇管区纤维化开始，伸入肝小叶内并将其分割，将多个肝小叶包裹其中，形成多叶内并将其分割，将多个肝小叶包裹其中，形成多叶内并将其分割，将多个肝小叶包裹其中，形成多叶内并将其分割，将多个肝小叶包裹其中，形成多小叶性结节改变小叶性结节改变小叶性结节改变小叶性结节改变三、三、三、三、一般说来，再生结节的情况与肝功能损害的严一般说来，再生结节的情况与肝功能损害的严一般说来，再生结节的情况与肝功能损害的严一般说来，再生结节的情况与肝功能损害的严重程度相关，而纤维化程度则与门静脉高压的严重重程度相关，而纤维化程度则与门静脉高压的严重重程度相关，而纤维化程度则与门静脉高压的严重重程度相关，而
36、纤维化程度则与门静脉高压的严重程度相关程度相关程度相关程度相关四、四、四、四、门静脉高压性胃病（门静脉高压性胃病（门静脉高压性胃病（门静脉高压性胃病（portal hypertensive portal hypertensive portal hypertensive portal hypertensive gastropathygastropathygastropathygastropathy ，PHGPHGPHGPHG）被认为是肝硬化胃黏膜病变的被认为是肝硬化胃黏膜病变的被认为是肝硬化胃黏膜病变的被认为是肝硬化胃黏膜病变的特征，可引起出血等症特征，可引起出血等症特征，可引起出血等症特征，可
37、引起出血等症病理学要点病理学要点病理学要点病理学要点门静脉高压性胃病表现，门静脉高压性胃病表现，门静脉高压性胃病表现，门静脉高压性胃病表现，黏膜呈黏膜呈黏膜呈黏膜呈“mosaicmosaicmosaicmosaic”样改变样改变样改变样改变胃冠状静脉门静脉主干肝中静脉脾静脉肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化门静脉门静脉门静脉门静脉系各段系各段系各段系各段血管扩血管扩血管扩血管扩张的表张的表张的表张的表现现现现病理学要点病理学要点病理学要点病理学要点大结节性肝硬化大结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化再生结节不明显性肝硬化再生结节不明显性肝硬化第一部分第一部分第一部分第一部分肝功能损害表现肝功能损害表
38、现肝功能损害表现肝功能损害表现全身表现全身表现全身表现全身表现营养不良营养不良营养不良营养不良精神不振精神不振精神不振精神不振皮肤黝黑皮肤黝黑皮肤黝黑皮肤黝黑 黄疸等黄疸等黄疸等黄疸等 肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现消化系症状消化系症状消化系症状消化系症状 食欲不振、恶心不适、腹胀（腹水及胃肠积气）食欲不振、恶心不适、腹胀（腹水及胃肠积气）食欲不振、恶心不适、腹胀（腹水及胃肠积气）食欲不振、恶心不适、腹胀（腹水及胃肠积气）、腹泻（对脂肪和蛋白质耐受差）、腹泻（对脂肪和蛋白质耐受差）、腹泻（对脂肪和蛋白质耐受差）、腹泻（对脂肪和蛋白质耐受
39、差）血液系表现血液系表现血液系表现血液系表现 出血倾向和贫血出血倾向和贫血出血倾向和贫血出血倾向和贫血代谢内分泌紊乱表现代谢内分泌紊乱表现代谢内分泌紊乱表现代谢内分泌紊乱表现 肝掌肝掌肝掌肝掌 、蜘蛛痣、蜘蛛痣、蜘蛛痣、蜘蛛痣 、毛细血管扩张、男性乳房发、毛细血管扩张、男性乳房发、毛细血管扩张、男性乳房发、毛细血管扩张、男性乳房发育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现蜘蛛痣蜘蛛痣蜘蛛痣蜘蛛痣肝功
40、能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝掌肝掌肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育男性乳房发育男性乳房发育肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现第二部分第二部分第二部分第二部分门静脉高压表现门静脉高压表现门静脉高压表现门静脉高压表现侧枝循环建立与重侧枝循环建立与重侧枝循环建立与重侧枝循环建立与重新开放的表现新开放的表现新开放的表现新开放的表现食管、胃底静脉曲张食管、胃底静脉曲张食管、胃底静脉曲张食管、胃底静脉曲张 (Esophageal and(Esophageal and(Esophageal and
41、(Esophageal and gastric gastric gastric gastric varicesvaricesvaricesvarices)腹壁、脐周静脉曲张腹壁、脐周静脉曲张腹壁、脐周静脉曲张腹壁、脐周静脉曲张 (VaricomphalusVaricomphalusVaricomphalusVaricomphalus)痔静脉扩张痔静脉扩张痔静脉扩张痔静脉扩张 (Hemorrhoids)(Hemorrhoids)(Hemorrhoids)(Hemorrhoids)胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张肝功能失代偿期临床表现
42、肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝硬化患者因腹水所肝硬化患者因腹水所肝硬化患者因腹水所肝硬化患者因腹水所表现的腹部高度膨隆表现的腹部高度膨隆表现的腹部高度膨隆表现的腹部高度膨隆第二部分第二部分第二部分第二部分门静脉高压表现门静脉高压表现门静脉高压表现门静脉高压表现腹水（是漏出液！）和脾肿大腹水（是漏出液！）和脾肿大腹水（是漏出液！）和脾肿大腹水（是漏出液！）和脾肿大肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现第三部分第三部分第三部分第三部分肝脏的结构变化肝脏的结构变化肝脏的结构变化肝脏的结构变化 多数类型的晚期肝硬化
43、肝脏常较正常有不同程多数类型的晚期肝硬化肝脏常较正常有不同程多数类型的晚期肝硬化肝脏常较正常有不同程多数类型的晚期肝硬化肝脏常较正常有不同程度的缩小，肝脏触诊时肝脏常不能触及，形成度的缩小，肝脏触诊时肝脏常不能触及，形成度的缩小，肝脏触诊时肝脏常不能触及，形成度的缩小，肝脏触诊时肝脏常不能触及，形成“肝肝肝肝小脾大小脾大小脾大小脾大”的基本腹部触诊结果，但下述等情况或肝的基本腹部触诊结果，但下述等情况或肝的基本腹部触诊结果，但下述等情况或肝的基本腹部触诊结果，但下述等情况或肝硬化类型可有肝脏增大。硬化类型可有肝脏增大。硬化类型可有肝脏增大。硬化类型可有肝脏增大。肝功能失代偿期临床表现肝功能失代
44、偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现并发症及其表现特征并发症及其表现特征并发症及其表现特征并发症及其表现特征并发症并发症 表现特征表现特征上消化道出血上消化道出血 呕血、黑粪、贫血、休克呕血、黑粪、贫血、休克肝性脑病肝性脑病 意识障碍，神经系统表现等意识障碍，神经系统表现等感染感染 发热，腹痛，腹膜刺激征等发热，腹痛，腹膜刺激征等肝肾综合征肝肾综合征 少尿，氮质血症，低钠血症少尿，氮质血症，低钠血症原发性肝癌原发性肝癌 肝脏增大，发热，黄疸等肝脏增大，发热，黄疸等电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症，低钾低氯血症等低钠血症，低钾低氯血症等肝肺综合征肝肺综合征
45、通气通气/血流失调致低氧血症血流失调致低氧血症实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点一、血常规检查：一、血常规检查：一、血常规检查：一、血常规检查：全血细胞成分减少均有可能全血细胞成分减少均有可能全血细胞成分减少均有可能全血细胞成分减少均有可能二、肝功能检查：二、肝功能检查：二、肝功能检查：二、肝功能检查：白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素增高，凝血酶原时间延长增高，凝血酶原时间延长增高，凝血酶原时间延长增高，凝血酶原时间延长三、反映肝纤维化的指标：三
46、、反映肝纤维化的指标：三、反映肝纤维化的指标：三、反映肝纤维化的指标：血清血清血清血清型前胶原肽（型前胶原肽（型前胶原肽（型前胶原肽（P P P P P PP P），），），），层粘连蛋白层粘连蛋白层粘连蛋白层粘连蛋白P1P1P1P1片段（片段（片段（片段（Lam-P1Lam-P1Lam-P1Lam-P1），），），），血清透明质酸增血清透明质酸增血清透明质酸增血清透明质酸增高高高高四、相关肝炎病毒标记物：四、相关肝炎病毒标记物：四、相关肝炎病毒标记物：四、相关肝炎病毒标记物：阳性阳性阳性阳性五、腹水检查：五、腹水检查：五、腹水检查：五、腹水检查：漏出液漏出液漏出液漏出液六、六、六、六、X X
47、X X线检查：线检查：线检查：线检查：食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊花样充盈缺损花样充盈缺损花样充盈缺损花样充盈缺损实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点实验室和其它检查改变要点七、七、七、七、B BB B超检查：超检查：超检查：超检查：肝脏表面凹凸不平，缩小，门静脉及脾肝脏
48、表面凹凸不平，缩小，门静脉及脾肝脏表面凹凸不平，缩小，门静脉及脾肝脏表面凹凸不平，缩小，门静脉及脾静脉增宽（分别静脉增宽（分别静脉增宽（分别静脉增宽（分别13mm13mm13mm13mm和和和和8mm8mm8mm8mm）；）；）；）；脾厚度脾厚度脾厚度脾厚度40mm40mm40mm40mm；腹水腹水腹水腹水八、内镜检查：八、内镜检查：八、内镜检查：八、内镜检查：腹腔镜下见硬化腹腔镜下见硬化腹腔镜下见硬化腹腔镜下见硬化肝脏表面结节肝脏表面结节肝脏表面结节肝脏表面结节胃镜下见食管，胃底静脉曲张胃镜下见食管，胃底静脉曲张胃镜下见食管，胃底静脉曲张胃镜下见食管，胃底静脉曲张一、一、5 5条诊断依据中，
49、具备条诊断依据中，具备1 1，2 2条可达到临床条可达到临床诊断标准，加诊断标准，加3 3条可达病理诊断标准。条可达病理诊断标准。1 1、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；2 2、有肝功能减退和门静脉高压症的临床表、有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；现；3 3、肝脏质地坚硬有结节感；、肝脏质地坚硬有结节感；4 4、肝功能试验常有阳性发现；、肝功能试验常有阳性发现；5 5、肝活检见假小叶形成。、肝活检见假小叶形成。诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点二、二、二、二、主要鉴别疾病要点：主要鉴别疾病要点：主要鉴别疾病要点：主要鉴别疾病要点：非肝硬化之肝大的疾病
50、鉴别要点非肝硬化之肝大的疾病鉴别要点非肝硬化之肝大的疾病鉴别要点非肝硬化之肝大的疾病鉴别要点慢性肝炎慢性肝炎 肝功能损害表现而缺乏门静脉高压表现肝功能损害表现而缺乏门静脉高压表现原发性肝癌原发性肝癌 AFPAFP持续增高，肝内占位性病变持续增高，肝内占位性病变寄生虫感染寄生虫感染 病原学依据病原学依据慢性溶血性贫血慢性溶血性贫血 肝功能（不包括胆红素）正常，肝功能（不包括胆红素）正常，HbHb降低等降低等诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点与腹水和腹部胀大有关疾病鉴别要点与腹水和腹部胀大有关疾病鉴别要点与腹水和腹部胀大有关疾病鉴别要点与腹水和腹部胀大有关疾病