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1、幽门螺杆菌与胃癌幽门螺杆菌与胃癌HPHP的发现的发现 1982年，澳大利亚学者巴里。马歇尔和螺宾。沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎，胃溃疡和十二指肠溃疡。并于20多年后帮助两位科学家赢得了2005年诺贝尔医学奖幽门螺杆菌的感染和致病机制幽门螺杆菌的感染和致病机制 幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白叫少胃部的PH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过黏膜层。并通过分泌氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶，以保护其不受中心粒细胞的杀伤作用。HP感染使胃上皮细胞PH升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用
2、，使胃泌素水平升高，胃部的高酸度极易使感染HP后损伤的胃黏膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应共同造成十二指肠 溃疡。幽门螺杆菌的致病与众多因素相关幽门螺杆菌的致病与众多因素相关 a.菌体动力和黏附作用 b.抗酸作用和免疫保护：c.损害胃黏膜屏障 d.炎症反应与免役反应幽门螺杆菌与胃癌幽门螺杆菌与胃癌一、幽门螺旋杆菌和胃癌的流行病学一、幽门螺旋杆菌和胃癌的流行病学 1、胃癌的发生非单一因素 2、幽门螺旋杆菌感染人群发生胃癌的危险性高出4倍 3、I型感染者发展成慢性萎缩性胃炎和胃癌的危险性高出II型者2倍HP密集地粘附在胃上皮细胞
3、表面超薄切片 透射电镜 8000 Hp：幽门螺杆菌 Ep：胃上皮细胞早期描述的流行病学和临床资料研究的结合，肠型胃癌的学说认为是环境因素导致未刺激，引起低胃酸症，接着发生细胞过量生长，使亚硝酸盐转变成N-硝基胺，引起组织异化，最后发生肿瘤。HP感染导致胃癌发生的可能机制有三种假设 1、细菌的代谢产物直接转化黏膜 2、类似病毒的致病原理，Hp的DNA整合入宿主胃黏膜细胞DNA，引起转化；3、Hp引起炎症反应，而此反应有基因毒作用。二、幽门螺旋杆菌与胃癌相关的推论二、幽门螺旋杆菌与胃癌相关的推论右侧右侧为幽为幽门螺门螺杆菌杆菌病导病导致胃致胃癌的癌的推论推论三、已经被证实的幽门螺杆菌病三、已经被证
4、实的幽门螺杆菌病 与胃癌的关系与胃癌的关系1、1994年,世界卫生组织属下的国际癌肿研究机构已将其列为人类胃癌的工类致癌原。2、1995年Correa提出的“Hp感染-慢性胃炎-萎缩、肠化-异型增生-分化型腺癌”模式。在这一过程中，Hp起到启动因子作用，但是Hp确切的致癌机制仍不十分清楚。总之，胃癌的发生是一个多因素多步骤的过程，在这个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或共同作用于不同的阶段。Hp作为胃癌的重要危险因素已被世人所公认，动物实验显示早期根除Hp可以预防胃癌的发生，但仍需大规模的人群试验加以证实。Hp的致癌机制、东西方菌株的差异、Hp与宿主环境等因素间相互作用等方面仍有必要进行深入
5、研究，为胃癌的预防和治疗提供依据。幽门螺杆菌（HP）可经口口或粪口途径传播，所以感染有家族聚集现象。感染率在不同地域、不同人群亦存在差异，在经济社会不发达地区人群中感染率较高，而且34的人自儿童时期即感染幽门螺杆菌，一旦感染，细菌难以消除，多数成为终身持续慢性感染。HP的的预防预防与与治疗治疗Hp研究的展望研究的展望Hp菌型差异与疾病（或中医证型）的关系；菌型差异与疾病（或中医证型）的关系；研究研究Hp的致病机理和宿主的抗的致病机理和宿主的抗Hp免疫机理；免疫机理；Hp耐药机制研究和临床试验，优化耐药机制研究和临床试验，优化Hp根除方案；根除方案；筛筛选选有有效效的的保保护护性性抗抗原原，通通
6、过过Hp疫疫苗苗从从根根本本上上解解决决Hp对人类影响。对人类影响。1、防止环境的污染。这种病在发展中国、防止环境的污染。这种病在发展中国家儿童感染率高，多因卫生条件差，环境污染，家儿童感染率高，多因卫生条件差，环境污染，粪粪口传染机会更多。口传染机会更多。2、防止水源污染及暖水瓶内用水的二次污、防止水源污染及暖水瓶内用水的二次污染。染。3、儿童尤其要注意手及个人卫生，注意口、儿童尤其要注意手及个人卫生，注意口腔清洁。腔清洁。4、注意饮食卫生，提倡家庭分餐，幼儿园、注意饮食卫生，提倡家庭分餐，幼儿园、小学要加强对集体伙食的卫生管理。小学要加强对集体伙食的卫生管理。5、临床一旦有症状要及时到医院就医，及、临床一旦有症状要及时到医院就医，及时确诊，尽早治疗，以根除幽门螺杆菌。时确诊，尽早治疗，以根除幽门螺杆菌。理想治疗方案标准：理想治疗方案标准：（1）Hp根除率90%；（2）疗程短；（3）副作用小 （4）病人依从性好 （5）治疗简单 （6）不产生耐药性。