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1、放射生物学第一节第1页，此课件共57页哦放射生物学发展简史第2页，此课件共57页哦第一节 放射生物在放射治疗中的意义一、放射治疗在癌症治疗中的作用放射治疗是两种最有效的癌症治疗方法之一。外科在癌症治疗中有悠久的历史，并对早期无转移的原发肿瘤病灶有很好的疗效。同时，放射治疗已在头颈、子宫颈、膀胱、睾丸和皮肤等部位癌症的治疗中以其高的长期控制率，良好的治疗和整容效果，取代了外科治疗。霍奇金病和非霍奇金病所取得的治愈率，以及在很大范围的各种肿瘤病人从放射治疗中所获得的有效的姑息治疗作用，使放射治疗的应用范围和重要性日益增加。在45%可治愈的恶性肿瘤中，其中手术治愈率22%，放射治疗治愈率18%，化学
2、药物治疗治愈率5%。癌症患者在治疗过程中65%75%接受过放射治疗。第3页，此课件共57页哦但至今放射治疗肿瘤的效果仍亟待继续提高。在改进放射治疗效果方面有三个主要方面：第4页，此课件共57页哦（1）改变放射治疗分次剂量及治疗方案的改进。（2）改善放射剂量在体内的分布，用光子射线的适型治疗技术或质子线进行治疗。（3）在放射生物学的基础上，探索个种创造性的措施。第5页，此课件共57页哦二、放射生物在放射治疗中的作用放射生物试验性和理论性的探索从最一般的到较为特异的,分三个层次对放射治疗的发展作出贡献：第6页，此课件共57页哦（1）概念为放射治疗提供理论基础，确认射线对肿瘤和正常组织的作用机制及其
3、受照射后构成反应过程的基础。例如，对乏氧、再氧合、肿瘤细胞再群体化或DNA损伤修复的机制等。第7页，此课件共57页哦（2）治疗策略发展新的、特异性的放射治疗方法。例如，乏氧细胞增敏剂、高LET放射治疗、加速放射治疗、超分割放射治疗等。第8页，此课件共57页哦（3）治疗方案毫无疑问，放射生物在产生新的观念和确认潜在的可探索的机制方面有非常丰富的收获，曾经产生了一系列新的治疗策略。不幸的是，至今只有极少数被证实已有临床受益。至于在上述的第三层次的内容方面，较新的立足于线性二次方程的转换公式比较成功，并有一些迹象显示其可能在放射治疗的个案化中能有一定的作用。除此之外，由于缺乏理论和试验模型，限制了用
4、实验室的研究发现或结果在放射治疗学家选择针对性的治疗方案中的作用，因而仍需要临床试验对治疗方案作出最后的选择。第9页，此课件共57页哦三、放射生物在未来放射治疗 发展中的重要性第10页，此课件共57页哦许多放射治疗的发展是新技术的结果或医生的临床经验；然也有一些是源自放射生物试验，并已达到能明显改进病人生存的程度。氧的作用就是一个正面的例子，并已为放射治疗带来一些好处；加速分次放射治疗和超分割放射治疗也同样取得有希望的结果。第11页，此课件共57页哦和化学治疗相比较，放射治疗现在是人们已对它有很好了解的细胞毒物质。它对肿瘤细胞的作用仅是一个剂量的问题，与进入人体内的机制无关，然而这一问题却对决
5、定化学物质的效价有决定性的作用。在将要提到的电离辐射与生物作用的时间表虽然主要是与放射线的关系，但其中有些和组织对细胞毒药物治疗的反应也同样有关。因此，放射生物的研究对其他肿瘤治疗的研究领域也有用处。第12页，此课件共57页哦放射生物未来的研究对基础研究的依靠将愈来愈多。过去的经验性的东西极大部分已被开发出来。毫无疑问，关于辐射效应的细胞和分子性质的研究将领导未来的发展。第13页，此课件共57页哦第一章电离辐射生物效应的基本过程第14页，此课件共57页哦各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次级电子，引起电离，从电离辐射被吸收至观察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应之前的这段过程称为原初作用过程
6、。第15页，此课件共57页哦在此过程中放射能量的吸收和传递、分子的激发和电离、自由基的产生、化学键的断裂等分子水平的变化又引起细胞、组织器官和系统的变化，最终引起整体功能变化直至发生病变。电离辐射的一个重要特点是能够在被作用物质的局部释放能量，引起被作用物质的电离和激发，而电离和激发又是电离辐射原初作用的重要环节。第16页，此课件共57页哦第一节电离辐射种类及其与物质的相互作用第17页，此课件共57页哦电离辐射是指能引起被作用物质电离的放射线。电离辐射可分为电磁辐射和粒子辐射两大类。电磁辐射实质上是电磁波，仅有能量没有静止质量。粒子辐射既有运动能量，又有静止质量，是一些高速运动的粒子。第18页
7、，此课件共57页哦电磁辐射是可以在相垂直的电场和磁场，随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波。X射线和射线都是电磁辐射，均由光子组成，它们在电磁辐射能谱中所占的范围基本相同。X射线是从核外产生的，而射线是从核内产生的。它们主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等三种方式将能量转移给被碰撞的物质。光电效应为主的射线能量范围，保证所摄取的x线片对骨组织、软组织有较高的分辨率，而在放射治疗中则选用康普顿效应占绝对优势的高能量范围021OMeV,保证骨组织、软组织的吸收剂量相近，组织内剂量分布均匀。第19页，此课件共57页哦二、粒子辐射粒子辐射(particulateradiation)是一些组
8、成物质的基本粒子，或者由这些基本粒子构成的原子核，这些粒子具有运动能量和静止质量。它们通过消耗自己的功能把能量传递给其他物质。主要的粒子辐射有粒子、粒子(或电子)、质子、中子、负介子和带电重离子等。第20页，此课件共57页哦1粒子即氦原子核，由两个质子和两个中子组成，带正电荷，质量较大，比电子重500倍。铀、镭、氡和钚等辐射核素裂变可产生粒子。粒子质量较大，运动较慢，短距离内引起较多电离。2。粒子或电子是带有一个最小单位负电荷的粒子，其质量很小。辐射性碘、锶和氚等均可以释放粒子。直线加速器也可以产生能量为几至十几MeV的电子流。电子的质量小，带负电荷，故在介质中容易被介质原子的轨道电子所偏转，
9、形成曲折的径迹，其实际穿透的深度(射程)小于其径迹的长度。在其径迹的末端，由于能量逐渐降低，速度减慢，与介质原子作用概率加大，电离密度增高。高能电子主要在组织深部产生电离作用。第21页，此课件共57页哦3中子是质量为1009原子质量单位不带电的粒子，属高传能线密度(1inearenergy)射线，以其优良的生物学特性在放射治疗中显示出优越性。中子穿透力较大，与介质原子核碰撞时，将其能量传递出来。中子与物质的相互作用可分为散射和核反应两大类。(1)散射：中子与被照射物质原子核的性质不变。此过程有三种方式：1)弹性散射：中子一部分能量转变为介质原子核的动能，该原子核即称为反冲核，中子本身改变运动方
10、向，弹性散射前后，中子与原子核两者的总动能保持不变。原子核越轻，中子转移给它的能量越多，故反冲质子(氢核)得到的能量最多。2)非弹性散射：中子一部分能量用于激发原子核，而后它离开相互作用点，被激活的原子核放出光子后又回到基态，因此中子的部分能量变成了辐射能。3)去弹性散射：中子与原子核作用后，可出现多个中子，如氮核受中子轰击时能放出两个中子，而原子核的性质仍保持不变。第22页，此课件共57页哦(2)核反应：此过程发生后，中子与介质原子核的性质都发生了变化。1)俘获：中子被原子核俘获，该原子核随即释放出多余的能量，即发出带电粒子或光子。例如氢原子核俘获中子后变成氚核，同时放出一个光子，氮原子核俘
11、获一个中子后，放出一个质子，其本身变成了碳原子核。2)散裂：能量极高的中子能引起原子核的散裂，吸收了高能中子的原子核会辐射出2个或3个以上的粒子，如碳原子受到能量大于20MeV中子作用后，其核散裂成一个中子和3个粒子。第23页，此课件共57页哦4负介子介子的大小介于电子和质子之间，故称之介子。介子可以带正电、负电或不带电。与辐射生物学关系密切的是负介子，它的质量为电子质量的276倍，是质子质量的l6。它是由高能质子轰击金属靶原子核的中子所产生。能量4090MeV的负介子在组织中的射程达613cm，沿其穿行径迹靠电离和激发释放其能量。调节负介子的入射能量，可控制其入射深度，以适合肿瘤的治疗。由于
12、负介子具有特定的吸收方式，对正常组织损伤效应小，给放射治疗肿瘤提供最大治疗增益。美国加州大学医学院已将回旋加速器产生的负介子用于临床肿瘤治疗。第24页，此课件共57页哦5重离子带电重离子是指某些原子被剥去外围电子后，形成带正电荷的原子核。如氮、碳、硼、氖、氩等重离子。它们都是带电离子而且是直接电离离子。在深度剂量曲线上，重离子入射坪区其吸收剂量保持相对恒定，坪区的长度决定于入射离子的能量，靠近射程的末端，吸收剂量急剧升高，形成布喇格峰，随着重离子原子序数的增加，布喇格峰变得愈来愈窄，同时峰的高度也增加，峰对坪(深部剂量与入口剂量)剂量比增加。这样有利于放射治疗时将肿瘤设定在剂量高的布喇格峰区内
13、，达到对肿瘤的最大杀伤效果，而对正常组织产生较小的损害。第25页，此课件共57页哦一、电离作用电离作用是高能粒子和电磁辐射的能量被生物组织吸收后引起效应的最重要的原初过程。生物组织中的分子被粒子或光子流撞击时，其轨道电子被击出，产生自由电子和带正电的离子，即形成离子对，这一过程称为电离作用。二、激发作用当电离辐射与组织分子相互作用，其能量不足以将分子的轨道电子击出时，可使电子跃迁到较高级的轨道上，使分子处于激发态，这一过程称为激发作用。被激发的分子很不稳定，容易向邻近分子或原子释放其能量，在辐射生物效应的发生中其作用较弱，通常可以忽略不计。第26页，此课件共57页哦三、水的电离和激发生物体是由
14、各种物质的分子所组成，除生物大分子(核酸、蛋白质)和无机分子外，水占生物体重的70左右。电离辐射作用于机体生物大分子的同时，也作用于机体的水分子。电离辐射作用于水分子而产生的活性产物又可进一步影响生物大分子。第27页，此课件共57页哦水分子受电离辐射作用时，将水分子中的轨道电子击出，发生电离作用，产生带正电的水离子(H20+)和自由电子(e)。H2O+为不稳定离子，在水中迅即解离为氢离子(H+)和羟自由基(OH)，自由电子在其运动中又不断和水分子碰撞，击出其他水分子中的轨道电子，引起次级电离。这些电子在其运动和引起电离的过程中逐渐丧失其能量，直至不能再击出其他分子的电子，它们就被水分子捕获，形
15、成带负电的水离子H2O-，后者亦极不稳定，在水中解离成氢氧离子(OH-)和氢自由基(H)。部分电子可与H+反应形成H。电子在碰撞过程中丧失其大部分能量，如其能量水平降至100eV以下而未被捕获时，可吸收若干水分子而形成水合电子(e水合)。第28页，此课件共57页哦水合电子比自由电子稳定，在中性水中其生存时间为23104秒。过去认为是H引起的辐射化学反应，现在已知多数是e水合所致。近年来还注意到水合电子可以与氧结合成超氧化物阴离子(O2)。它在间接作用中的重要性已逐渐被肯定。水分子受电离辐射作用时，若水分子所获能量尚不足以使电子击出，亦即不能发生电离作用，而只能使水分子的电子跃迁到高能级的轨道上
16、，使分子处于激发态，即称为水分子的激发。一般认为辐射生物学中激发分子的作用较电离产物的作用小得多，可以忽略不计。第29页，此课件共57页哦水的原初辐射分解反应并非平均分布于空间，一般是在小的体积内成簇发生的，这种小的反应体积称之为刺团(spur)，其平均半径为15mm，每一个刺团内约含6个自由基。反应发生很快，在辐射作用的10-1410-10秒内。由于刺团的体积很小，自由基相互作用的机会较多，可发生再结合而产生H2、H202。其反应式为：H十HH2 OH+OHH2O2，e水合十e水合H2十2OH总起来可以下式表示 H20H+OH+e水合+H2+H2O2+H3O+式中的H3O+(水化氢离子)为H
17、+存在方式,与式中e水合的负电荷平衡。第30页，此课件共57页哦直接作用与间接作用第31页，此课件共57页哦构成生物体基本单位的细胞可近似地看作是一个由水和各种溶质分子组成的溶液体系。受到电离辐射的生物体，其生物大分子和水处于电离粒子径迹上，不可避免地要发生电离现象，出现生物大分子的直接损伤和水辐解产物对大分子的间接损伤。第32页，此课件共57页哦一、直接作用(directeffect)电离辐射的能量直接沉积于生物大分子上，引起生物大分子的电离和激发，破坏机体的核酸，蛋白质和酶等具有生命功能的物质，这种直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用。第33页，此课件共57页哦二、间接作用(in
18、directeffect)电离辐射首先直接作用于水，使水分子产生一系列原发辐射分解产物(H、OH、e-水合、H2和H2O2等)，然后通过水的辐射分解产物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化学变化，这种作用称为间接作用，在电离辐射的间接作用时，其辐射能量沉积于水分子上，而生物效应却发生在生物大分子上。机体的多数细胞含水量很高，故间接放射生物效应对生物大分子的损伤具有重要意义。第34页，此课件共57页哦所谓稀释效应是指最大的相对效应发生在最稀释的溶液中。实验征明，不同浓度酶溶液受到一定剂量放射作用，既使浓度相差60倍，其失活的酶分子数仍然相等。由此可见，在稀释溶液系统中间接作用占主要地位。虽然实
19、验条件下，可很容易区分出放射的直接作用和间接作用，但在活动机体放射损伤的发生中两种作用经常是同时存在的并且相辅相成。对于放射杀灭细胞，抑制DNA合成，诱发染色体畸变等效应，一般在多数情况下间接作用和直接作用具有大致同等的重要性。第35页，此课件共57页哦第二节传能线密度与相对生物效应第36页，此课件共57页哦一、传能线密度(linearenergytransfer，LET)传能线密度是指次级粒子径迹单位长度上的能量转换，表明物质对具有一定电荷和一定速度的带电粒子的阻止本领，也即带电粒子传给其径迹物质上的能量，用千电子伏特/微米(keVm)表示。亦可用焦耳米来表示，lkeVm=1602x10-1
20、0Jm。X射线、射线与中子虽不属直接电离粒子，但它们在与物质相互作用后可产生次级带电粒子，故LET的概念仍适用于它们。第37页，此课件共57页哦辐射生物效应大小与LET值有重要关系。一般情况下，射线LET值愈大，在相同的吸收剂量下其生物效应愈大。LET与电离密度成正比，高LET射线的电离密度也大，低LET射线的电离密度较小。电离密度是指单位长度径迹上形成的离子数。第38页，此课件共57页哦二.相对生物效应(relativebologicaleffect，RBE)(一)RBE的含义电离辐射的生物效应不仅取决于某一特定时间内吸收的剂量，而且还受能量分布的制约。在剂量相同的情况下，高LET射线的辐射
21、效应大于低LET射线。在辐射生物学中通常用相对生物效应来表示这种差别。RBE定义为：X射线(250kV)引起某一生物效应所需要剂量与所观察的辐射引起同一生物效应所需要剂量的比值。RBE的数值最适于在平均灭活剂量或平均致死剂量下进行生物效应比较。第39页，此课件共57页哦(二)RBE的影响因素RBE是一个相对量，受多种因素的影响，例如：辐射品质、辐射剂量、分次照射的次数、剂量率和照射时有氧与否等。例如观察生物效应的指标不同，RBE值将随之变化；给予测量的时间和空间的分布不问，RBE值也不同，受照射体系(细胞、分于等)所处条件不同(如氧浓度等)亦影响RBE值。因此在确定某一电离辐射的RBE值时，必
22、须限定有关条件。第40页，此课件共57页哦三、LET与RBE的关系RBE的变化是LET的函数。当LET增加时，RBE也缓慢增加，在LET小于lOkeVm时，情况基本如此。但当LET超过10keVm时，RBE上 升 加 快，当LET到 达lOOkevm时RBE达最大值。如果LET继续增加，RBE值反而下降，表明过多的射线能量并不能用于引起生物效应上，而是被浪费了。第41页，此课件共57页哦四、LET和RBE的局限性LET和RBE的概念在放射生物学发展和指导临床放射治疗中已经起了十分积极的作用。但在实践中也发现了一些不能令人满意之处。LET只考虑了沿着带电粒子径迹进行能量传递，对其他影响微观空间能
23、量分布的因素还考虑不够。用LET来描述快中子的品质也有不足之处。RBE是个相对量，这个概念将产生放射生物效应的几率和严重程度两者综合于一体。但是效应的严重程度实际上并未能完全恰当地表示出来。吸收剂量的局限性在RBE中也暴露出来，特别在低水平剂量放射效应中表现尤为明显。近来一些放射生物学家主张引用能量沉积来代替吸收剂量，建议采用击中大小有效性函数(hitsizeeffectivenessfunction，HSEF)来反映生物反应几率和线性能量密度的函数关系。但这些倡议还需要作更多研究才能获得学术界的公认。第42页，此课件共57页哦自由基与放射损伤第43页，此课件共57页哦在细胞活动的许多条件下经
24、常有自由基的生成和清除，电离辐射作用于机体其产生的自由基对放射损伤具有特殊的意义。一、自由基的概念自由基指能独立存在的，含一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电子，易与其他电子配对成键，故具有很高的反应活性。自由基还具有不稳定性和顺磁性等特点。多数自由基不稳定，其寿命很短，例如，羥自由基的半衰期为10-10 10-9秒，水合电子在水中半衰期为23 x 10-4秒。自由基由于存在不配对电子，故会产生自旋磁矩,若施加外磁场,电子磁体只取与外磁场平行或反方向运转而不能随意取向，这就是自由基的顺磁性。利用电子顺磁共振法(electron paramagnetic
25、 resonance，EPR)可研究自由基的特征。第44页，此课件共57页哦二、自由基与活性氧活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。目前主要分为以下几类：(1)氧的单电子还原物，如O-2和O-，以及它们的质子型HO2和OH；(2)氧的双电子还原物H2O2；(3)烷烃过氧化物ROOH及其裂解产物RO、ROO；(4)处于激发态的氧，单线态氧和羟基化合物。活性氧的化学性质较基态氧更为活泼，有些活性氧是含不配对电子的氧自由基。超氧阴离子(O-2)、过氧化氢(H202)和羟自由基(HO)是生物体内活性氧最主要的三种类型。其中HO的化学性质最为活跃，H2O2次之而O-2最弱。依据它们对机体造成损
26、伤的程度，形象地比喻OH、H202和02分别为虎、狼和猫。第45页，此课件共57页哦三、自由基对生物分子的作用1自由基化学反应的主要类型(1)抽氢反应(hydrogenabstraction)(2)加成反应(additionreaction)(3)电子俘获反应(electroncapture)(4)歧化反应(dismutationreaction)(5)还原反应(6)氧化反应第46页，此课件共57页哦2自由基对DNA的损伤作用(1)OH和H通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱的损伤。(2)OH和H与核酸碱基的加成反应是电离辐射间接作用引起DNA碱基损伤的主要原因。(3)OH亦可与DNA分子中
27、的戊糖作用，抽取氢原子，随之迅速氧化，形成氧自由基。进一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。总之，自由基对DNA作用后果主要有三类，即单双链断裂、无嘌呤无嘧啶位点(AP位点)和产生环胞和嘧啶衍生物。第47页，此课件共57页哦第三节氧效应与氧增强比第48页，此课件共57页哦一、氧效应受照射的生物系统或分子的放射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。肿瘤细胞在有氧条件下照射后，其细胞存活曲线斜率显著增大，表明有氧时放射敏感性明显增高。在一定生物效应水平上所需的照射剂量不同，有氧时引起相同效应的剂量要低于无氧时的剂量。第49页，此课件共57页哦二、氧增强比氧增强比(oxygenenhanc
28、ementratio，OER)是指缺氧条件下，引起一定效应所需放射剂量与有氧条件下引起同样效应所需放射剂量的比值，常用以衡量氧效应的大小。第50页，此课件共57页哦其公式是：OER=缺氧条件下产生一定效应的某种射线计量/有氧条件下产生同样效应的该射线计量第51页，此课件共57页哦值数母分式公述上，剂敏增射放的强最止为前目是氧射放LET低对氧。1于大值OER故，值数子分于小常通反，重严伤损射放，下件条氧有，大较响影应效物生2为般一值OER其线射、线射X。轻伤损则之53，小减响影应效物生射放对氧，时高增LET的射辐当含中胞细对性感敏射放线射m)LET(100keV高如OER其，子粒的高较值LET。
29、小较性赖依的态状氧OER子中快的用使床临外另，应效氧有没即，l于等应效氧其，低更或61为子介负，7I51为值亦较低。第52页，此课件共57页哦三、氧浓度对氧效应的影响氧虽然是放射增敏剂，但是，氧浓度与放射敏感度的增高幅度之间，并不存在剂量效应的线性关系。细菌和哺乳动物细胞放射实验表明，当氧分压从0上升到1时，放射敏感性迅速增加，而氧分压继续增加到21或至100晌，其放射敏感性增加十分缓慢，基本上处于坪值。也有人认为，氧浓度为氧效应影响的非线性关系可能是由于多种组分对氧效应有贡献，因而不可能从一条合并效应的曲线来推导出不同组分的参数第53页，此课件共57页哦四、照射时间对氧效应的影响氧引入的时间
30、对放射效应有较大影响，照射前引入氧，表现出氧效应，而照射后引入氧则无效。例如，细菌在照射前20毫秒接触氧，则表现出氧效应，而在照射后20毫秒引入氧，则观察不到放射效应的增强。哺乳动物细胞也呈现同样规律，在1一10低氧浓度时，细胞接触氧40毫秒，而后则出现氧效应；但在照射后冲氧，既使间隔时间缩短到011毫秒，仍观察不到氧效应出现。值得注意的是，极度乏氧细胞的氧份额50 x10-6时，已失去放射亚致死损伤和潜在致死损伤修复能力，若在辐照后适时地引入氧，则细胞可重建上述修复能力，这显然与修复过程需要氧介导的能量代谢有关。氧化磷酸化作用的进行可产生足够的ATP，供应修复损伤所需能量，从这个意义上讲氧具
31、有保护作用，氧保护的适宜时间取决于修复动力学和低氧条件下放射损伤的固有情况。第54页，此课件共57页哦五、氧效应的机理氧效应的发生机制较为复杂，至今尚未有完美的学说可以解释它。物理化学机理的重要学说氧固定、电子转移假说能为多数研究者所接受。第55页，此课件共57页哦1氧固定假说这个假说认为电离辐射在靶分子中诱发了自由基。如果在照射的当时靶分子附近存在着氧，那么这些放射引起的自由基将迅速与氧结合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团：RR一ROO许多由OH、H和e-aq；等诱导的靶分子自由基的寿命是极为短促的，在照射时就必须有氧存在以便有效地与自由基起反应，使放射损伤固定下来。因为氧固定往往发生在照射后10-910-8秒内，如果此时氧不存在，靶分子的自由基即可能迅速通过化学修复，转变为具有正常生物活性的分子。例如细胞内存在的巯基化合物(XSH)通过氧原子传递机制即可发挥此作用。即R十XSHRH十XS。第56页，此课件共57页哦2电子传递假说电离辐射使靶分子电离，被击出的游离电子有两种命运，一是与靶分子重合，游离电子回到靶分子的原位，从而使靶分子自身“愈合”，另一种是向某些缺乏电子的“中心”，即“电子陷井”迁移，而这些电子陷井的电子穿透力很强，电子转移到这些部位可造成靶分子损伤。氧能与这些游离电子反应，防止其重新回到原位，而使靶分子的损伤固定和加重第57页，此课件共57页哦