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1、关于血液循环(5)第1页,讲稿共64张,创作于星期三内容提要内容提要1.1.心脏生理心脏生理2.2.血管生理血管生理3.3.心血管活动的调节心血管活动的调节第2页,讲稿共64张,创作于星期三1.1.概念概念 血液在心脏和血管中按一定方向,周而复血液在心脏和血管中按一定方向,周而复始地流动。始地流动。2.2.功能功能 实现血液的机能实现血液的机能:运输、体液调节、内环境:运输、体液调节、内环境稳态、防卫功能。稳态、防卫功能。概概 述述第3页,讲稿共64张,创作于星期三3.3.分类分类 (1 1)体循环(大循环)()体循环(大循环)(2 2)肺循环(小循环)肺循环(小循环)第4页,讲稿共64张,创
2、作于星期三心脏瓣膜第5页,讲稿共64张,创作于星期三第一节第一节 心脏生理心脏生理一、心肌细胞的类型和特征一、心肌细胞的类型和特征1.1.分类分类(1 1)工作细胞:心房肌和心室肌,无自律性。工作细胞:心房肌和心室肌,无自律性。(2 2)自律细胞)自律细胞:构成心脏的特殊传导系统,无收缩性,:构成心脏的特殊传导系统,无收缩性,有自律性。又分为有自律性。又分为快反应快反应和和慢反应慢反应心肌细胞心肌细胞第6页,讲稿共64张,创作于星期三A.A.慢反应心肌细胞慢反应心肌细胞 窦房结窦房结:位于右心房和上腔静脉连接处,起搏心脏。:位于右心房和上腔静脉连接处,起搏心脏。房室交界又称房室结区房室交界又称
3、房室结区:是心房兴奋传入心室的:是心房兴奋传入心室的通道。通道。B.快反应心肌细胞快反应心肌细胞 房室束房室束:行走于房室间隔内,其分支分布于左:行走于房室间隔内,其分支分布于左右心房和心室。右心房和心室。浦肯野氏纤维网:密浦肯野氏纤维网:密布于左右心室内膜下,负布于左右心室内膜下,负责将心房传来的兴奋迅速传遍整个心室。责将心房传来的兴奋迅速传遍整个心室。第7页,讲稿共64张,创作于星期三Sinoatrial(SA)nodeRight atriumInternodalpathwayRight branchof bundle of HisPurkinje fibersLeft ventricle
4、Left branchof bundle of HisLeft atriumAtrioventricular(AV)nodeInteratrialpathwayRight ventricle窦房结窦房结房室结房室结房室束房室束浦肯野纤维网浦肯野纤维网 心脏的特殊传导系统心脏的特殊传导系统第8页,讲稿共64张,创作于星期三二、心肌的生物电现象二、心肌的生物电现象(一)工作细胞(一)工作细胞:以心室肌为例:以心室肌为例1.RP1.RP:K K+外流的结果,为外流的结果,为-90mv-90mv2.AP2.AP:复极化过程复杂,持续时间长,用:复极化过程复杂,持续时间长,用0 0、1 1、2 2、3
5、3、4 4表示表示APAP的各个时期的各个时期(1)0(1)0期:去极过程,期:去极过程,NaNa+快速内流快速内流(2)1(2)1期:快速复极初期,期:快速复极初期,K K+外流外流(3)2(3)2期:平台期,期:平台期,CaCa2+2+缓慢内流和缓慢内流和 K K+外流达平衡引起外流达平衡引起(4)3(4)3期:快速复极末期,期:快速复极末期,K K+外流引起外流引起(5)4(5)4期:静息期,依靠期:静息期,依靠NaNa泵转运泵转运NaNa+、K K+和和NaNa+-Ca-Ca2+2+交换作用使细胞恢复静息状态交换作用使细胞恢复静息状态 特点:具有特点:具有2 2期平台期,使期平台期,使
6、APAP持续时间延长持续时间延长第9页,讲稿共64张,创作于星期三(二)窦房结细胞(二)窦房结细胞 窦房结细胞在没有外来刺激下,可以发生自动去极化,窦房结细胞在没有外来刺激下,可以发生自动去极化,没有没有RPRP,只有相当于,只有相当于RPRP的最大舒张位点的最大舒张位点,APAP的过程分为的过程分为0 0、3 3、4 4期。期。1.01.0期期:去极化速度慢,由:去极化速度慢,由CaCa2+2+缓慢内流引起缓慢内流引起2.32.3期期:复极化,:复极化,K K+外流引起外流引起3.43.4期期:自动除极期,由:自动除极期,由CaCa2+2+内流超过内流超过 K K+外流引起,当自动去极化达阈
7、电外流引起,当自动去极化达阈电 位水平位水平(-45mv)(-45mv)时,形成时,形成0 0期去极化期去极化 特点:特点:4 4期不稳,能自动去极化期不稳,能自动去极化034第10页,讲稿共64张,创作于星期三三、心肌的生理特性(与骨骼肌对比记忆)三、心肌的生理特性(与骨骼肌对比记忆)(一)兴奋性一)兴奋性 1.1.特点特点有效不应期长有效不应期长(从从0 0期到复极期到复极3 3期的膜内电位恢复到期的膜内电位恢复到-55mv-55mv是绝对不应期,是绝对不应期,-55mv-60mv -55mv-60mv 是有效不是有效不应期)应期)原因:膜电位绝对值太低,原因:膜电位绝对值太低,NaNa+
8、还没有恢还没有恢复到可以被激活的备用状态。复到可以被激活的备用状态。第11页,讲稿共64张,创作于星期三心肌动作电位与兴奋性变化心肌动作电位与兴奋性变化第12页,讲稿共64张,创作于星期三静息电位的大小:绝对值高,兴奋性低。静息电位的大小:绝对值高,兴奋性低。阈电位水平:阈电位水平低,兴奋性高。阈电位水平:阈电位水平低,兴奋性高。2.2.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素第13页,讲稿共64张,创作于星期三(二)自律性(二)自律性 1.1.概念概念:指活的组织或细胞在没有外来刺激条件下,能够指活的组织或细胞在没有外来刺激条件下,能够自动地发生节律性兴奋的特性。自动地发生节律性兴奋的特性。自律性来
9、源于心脏的自律性来源于心脏的特定部位,即特定部位,即起搏点。起搏点。2.2.产生原因:产生原因:AP 4AP 4期不稳定,可自动去极化期不稳定,可自动去极化 第14页,讲稿共64张,创作于星期三3.3.心脏的起搏点心脏的起搏点(1)(1)正常起博点正常起博点:窦房结,所形成的心脏节律称为:窦房结,所形成的心脏节律称为窦性节律。窦性节律。(2)(2)潜在起博点潜在起博点:异常异常(窦房结受损窦房结受损),窦房结以外的自律性组织部位。,窦房结以外的自律性组织部位。出现出现异位节律异位节律:由潜在起搏点起搏心脏跳动的节律。:由潜在起搏点起搏心脏跳动的节律。第15页,讲稿共64张,创作于星期三4.4.
10、影响自律性的因素影响自律性的因素 (1)4(1)4期自动去极化速度:快,自律性期自动去极化速度:快,自律性,即,即Ca2+Ca2+内流速度快。内流速度快。(2)(2)最大舒张电位水平:其绝对值减小,达到阈电位的时间缩短,最大舒张电位水平:其绝对值减小,达到阈电位的时间缩短,自律性提高。自律性提高。(3)(3)阈电位水平:低或下移,自律性高阈电位水平:低或下移,自律性高第16页,讲稿共64张,创作于星期三(三)传导性(三)传导性 1.1.功能合胞体:功能合胞体:相邻心肌细胞膜呈锯齿状称闰盘。闰盘部位有缝隙连接。相邻心肌细胞膜呈锯齿状称闰盘。闰盘部位有缝隙连接。2.2.兴奋在整个心脏内的传导过程兴
11、奋在整个心脏内的传导过程 窦房结发出兴奋窦房结发出兴奋 心房传导束心房传导束 心房肌心房肌 心房收缩心房收缩 优势传导通路优势传导通路 房室交界房室交界 房室束房室束 蒲氏纤维蒲氏纤维 心室肌心室肌 心室心室 收缩收缩第17页,讲稿共64张,创作于星期三3.3.特点特点(1 1)房室延搁房室延搁:窦房结传来的兴奋传到房室交界时,:窦房结传来的兴奋传到房室交界时,速度显著减慢,需时较长的现象。速度显著减慢,需时较长的现象。(2 2)蒲氏纤维的传导速度较快)蒲氏纤维的传导速度较快,使心室肌细胞同时收,使心室肌细胞同时收缩,增大射血压力。缩,增大射血压力。第18页,讲稿共64张,创作于星期三(四)收
12、缩性(四)收缩性 1.特点特点(1)(1)具有具有“全和无全和无”特性特性(2)(2)心肌收缩依赖外源性心肌收缩依赖外源性CaCa2+2+(3)(3)不会产生强直收缩不会产生强直收缩(4)(4)存在期前收缩和代偿间歇存在期前收缩和代偿间歇第19页,讲稿共64张,创作于星期三2.2.概念概念期前收缩期前收缩:在实验条件下,有效不应期之后给心室肌一个外加刺激,:在实验条件下,有效不应期之后给心室肌一个外加刺激,可使其产生一次正常节律以外的兴奋和收缩,也叫期前兴奋。可使其产生一次正常节律以外的兴奋和收缩,也叫期前兴奋。代偿间歇代偿间歇 :期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期。:期前兴奋之后往往出现一
13、段较长的舒张期。第20页,讲稿共64张,创作于星期三四、心动周期(四、心动周期(cardiac cyclecardiac cycle)1.1.概念:概念:心脏每收缩和舒张一次所需要的时间。心脏每收缩和舒张一次所需要的时间。指心指心室活动的周期。心率增加则心动周期缩短。室活动的周期。心率增加则心动周期缩短。心率心率:每分钟内心脏搏动的次数称为心率:每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate)(heart rate)第21页,讲稿共64张,创作于星期三2.2.心脏泵血过程和机理心脏泵血过程和机理(1)(1)心房收缩期心房收缩期:0.1s,0.1s,心房压略高于心室压,房室瓣开启,心房压略
14、高于心室压,房室瓣开启,半月瓣关闭,将血压入心室。是心动周期的起始。半月瓣关闭,将血压入心室。是心动周期的起始。第22页,讲稿共64张,创作于星期三(2)(2)心室收缩期心室收缩期:0.3s:0.3s等容收缩期等容收缩期:0.05s,0.05s,房内压房内压 室内压室内压 动脉压,动脉压,房室瓣和半房室瓣和半月瓣都关闭,心室容积不变,压力逐渐增大月瓣都关闭,心室容积不变,压力逐渐增大 快速射血期快速射血期:0.1s,0.1s,房内压房内压 动脉压,动脉压,房室瓣关闭,房室瓣关闭,半月瓣打开,血液快速射入主动脉半月瓣打开,血液快速射入主动脉,心室容积迅速下降心室容积迅速下降 减慢射血期减慢射血期
15、:0.15s,0.15s,压力差减小,射血速度减慢,心室容积进压力差减小,射血速度减慢,心室容积进一步缩小一步缩小(最小最小)第23页,讲稿共64张,创作于星期三(3)(3)心室舒张期心室舒张期:0.4s:0.4s 等容舒张期等容舒张期:0.1s,0.1s,房内压房内压 室内压室内压 室内压室内压 00时时,有组织液生成有组织液生成,否则组织液被重吸收否则组织液被重吸收第44页,讲稿共64张,创作于星期三第45页,讲稿共64张,创作于星期三五、淋巴液的生成五、淋巴液的生成 淋巴液来自组织液,组织液积聚时,其中的蛋白,侵入的细菌,消淋巴液来自组织液,组织液积聚时,其中的蛋白,侵入的细菌,消化吸收
16、的脂肪微粒进入毛细淋巴管,生成淋巴液。化吸收的脂肪微粒进入毛细淋巴管,生成淋巴液。1.1.生成动力生成动力:组织液与毛细淋巴管之间的压力差。:组织液与毛细淋巴管之间的压力差。2.2.淋巴回流淋巴回流:生成的淋巴液经淋巴系统进入腔静脉的过程生成的淋巴液经淋巴系统进入腔静脉的过程 3.3.淋巴回流的生理意义淋巴回流的生理意义:(1 1)回收组织液中的营养物质)回收组织液中的营养物质(2 2)调节血浆和组织液之间的液体平衡)调节血浆和组织液之间的液体平衡(3 3)清除异物。)清除异物。第46页,讲稿共64张,创作于星期三 第三节第三节 心血管活动的调节心血管活动的调节一、神经调节一、神经调节1.1.
17、心脏的神经支配心脏的神经支配(1)(1)交感神经及其作用交感神经及其作用:节前神经元是脊髓发出的:节前神经元是脊髓发出的 交感神经兴奋,节后神经元释放去甲肾上腺素与心肌膜上的交感神经兴奋,节后神经元释放去甲肾上腺素与心肌膜上的1 1受体受体结合结合 cAMPcAMP浓度浓度 CaCa2+2+通透性通透性 导致导致 窦房结窦房结4 4期自动去极化速度加快,自律性期自动去极化速度加快,自律性 ,心率,心率 。兴奋兴奋-收缩耦联过程加快,心肌收缩能力收缩耦联过程加快,心肌收缩能力 交感神经兴奋,交感神经兴奋,引起正性变时、变力、变传导作用,引起正性变时、变力、变传导作用,心输出量增多、血压升高,心输
18、出量增多、血压升高,使心脏活动加强加快使心脏活动加强加快。第47页,讲稿共64张,创作于星期三迷走神经元迷走神经元迷走神经迷走神经心抑制中枢心抑制中枢心动加速中枢心动加速中枢交感神经交感神经副交感神经副交感神经副交感神经副交感神经节前纤维节前纤维交感神经交感神经节前纤维节前纤维心内神经节心内神经节交感神经节交感神经节交感神经交感神经节后纤维节后纤维副交感神经副交感神经节后纤维节后纤维延脑延脑脊髓脊髓第48页,讲稿共64张,创作于星期三(2 2)迷走神经及其作用:节前神经元是延脑发出的)迷走神经及其作用:节前神经元是延脑发出的迷走兴奋,节后神经元释放迷走兴奋,节后神经元释放AchAch与心肌膜上
19、与心肌膜上M M受体结合受体结合 K K+通透性通透性 K K+外流外流 RP RP 与阈电位差距大与阈电位差距大 兴奋性兴奋性 ;CaCa2+2+通透性被抑制通透性被抑制 CaCa2+2+内流减少内流减少 兴奋兴奋-收缩耦联受影响收缩耦联受影响 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 迷走神经兴奋,迷走神经兴奋,引起负性变时、变力、变传导作用,引起负性变时、变力、变传导作用,心输出量减少、血压降低,心脏活动减弱减慢心输出量减少、血压降低,心脏活动减弱减慢。u心迷走紧张性心迷走紧张性 (3 3)肽能神经元)肽能神经元第49页,讲稿共64张,创作于星期三2.2.血管的神经支配血管的神经支配(1)(1)交感
20、缩血管神经交感缩血管神经:节后神经末梢释放去甲肾上腺素(:节后神经末梢释放去甲肾上腺素(NENE)与)与受受体结合,体结合,血管收缩血管收缩(为主为主),与,与受体结合弱,血管舒张受体结合弱,血管舒张u交感缩血管紧张性交感缩血管紧张性 第50页,讲稿共64张,创作于星期三(2)(2)舒血管神经舒血管神经a.a.交感舒血管神经:交感舒血管神经:支配骨骼肌微动脉,支配骨骼肌微动脉,末梢分泌末梢分泌AchAch。动物情绪激动紧张时,才发放冲动,使血管舒张,血流量增加。动物情绪激动紧张时,才发放冲动,使血管舒张,血流量增加。b.b.副交感舒血管神经:副交感舒血管神经:支配肝、脑、唾液腺、外生殖器支配肝
21、、脑、唾液腺、外生殖器等处的血等处的血管平滑肌,末梢释放管平滑肌,末梢释放AchAch与与M M受体结合,引起血管舒张。受体结合,引起血管舒张。c.c.脊髓背根舒血管神经:脊髓背根舒血管神经:皮肤痛觉神经末梢皮肤痛觉神经末梢分支,可通过轴突分支,可通过轴突反射引起局部血管舒张,出现皮肤红晕。反射引起局部血管舒张,出现皮肤红晕。d.d.血管活性肠肽:支配汗腺和舌下腺的副交感神经元同时释血管活性肠肽:支配汗腺和舌下腺的副交感神经元同时释放放AchAch和血管活性肠肽引起输血管作用。和血管活性肠肽引起输血管作用。第51页,讲稿共64张,创作于星期三3.3.心血管中枢心血管中枢心血管中枢心血管中枢(c
22、ardiovascular center)(cardiovascular center):与控制心血管:与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。活动有关的神经元集中的部位。(1)(1)基本中枢在延髓基本中枢在延髓,位于延髓的腹外侧部。,位于延髓的腹外侧部。心交感中枢心交感中枢 交感缩血管中枢交感缩血管中枢 心迷走中枢心迷走中枢 第52页,讲稿共64张,创作于星期三(2)(2)高位中枢高位中枢 位于延脑以上的脑干、大脑、小脑,其功能是协调、整合心位于延脑以上的脑干、大脑、小脑,其功能是协调、整合心血管活动和机体其他功能活动。血管活动和机体其他功能活动。第53页,讲稿共64张,创作于星期三4.4.
23、心血管反射心血管反射 (1)(1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射减压反射减压反射:体积最重要的短期调节反射,对血液进行及时的调控体积最重要的短期调节反射,对血液进行及时的调控压力感受器压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢下的感觉神经末梢适宜刺激:适宜刺激:血液对血管壁的机械牵血液对血管壁的机械牵张程度张程度传入神经传入神经窦神经和主动脉神经窦神经和主动脉神经(减压神经减压神经)第54页,讲稿共64张,创作于星期三血压升高血压升高 主动脉弓颈动脉窦主动脉弓颈动脉窦压力感受器兴奋压力感受器兴奋 窦神经窦神经 主动脉
24、神经主动脉神经 心脏活动减弱减慢心脏活动减弱减慢 交感缩血管神经交感缩血管神经(-)(-)心交感神经心交感神经(-)(-)心迷走神经心迷走神经(+)(+)心交感中枢心交感中枢(-)(-)延髓延髓 心迷走中枢心迷走中枢(+)(+)交感缩血管中枢交感缩血管中枢(-)(-)血管舒张血管舒张 心输出量减少心输出量减少 外周阻力下降外周阻力下降 血血压压回回降降 反射过程反射过程第55页,讲稿共64张,创作于星期三(2)(2)心肺感受器心肺感受器感受器感受器 位于心房、心室和肺循环大血管壁上位于心房、心室和肺循环大血管壁上 适宜刺激适宜刺激 心脏和血管壁的机械牵张,化学物质(前列腺素心脏和血管壁的机械牵
25、张,化学物质(前列腺素/缓激肽缓激肽););传入神经传入神经 汇入迷走神经汇入迷走神经第56页,讲稿共64张,创作于星期三反射过程反射过程血血压压回回降降 动脉血动脉血压压或循或循环血量环血量化学物化学物质刺激质刺激心肺感受心肺感受器器(+)迷走迷走N(+)心心血血管管中中枢枢(+)(+)肾交感肾交感N活动抑制活动抑制肾入球小肾入球小A舒张舒张肾血流肾血流量量肾排水肾排水排钠排钠心脏活动减弱减慢心脏活动减弱减慢 交感缩血管交感缩血管N(-)心交感心交感N(-)心迷走心迷走N(+)血管舒张血管舒张 心输出量心输出量外周阻力外周阻力第57页,讲稿共64张,创作于星期三(2)(2)颈动脉体和主动脉体
26、化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 化学感受器化学感受器 :颈动脉体和主动脉体:颈动脉体和主动脉体 适宜刺激:适宜刺激:血液血液POPO2 2、PCOPCO2 2、H H+。传入神经传入神经窦神经窦神经 和主动脉神经和主动脉神经中枢中枢延髓呼吸神经元、心血管神经元。延髓呼吸神经元、心血管神经元。意义意义平时作用不明显,只有在低氧、窒息、平时作用不明显,只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下失血、动脉血压过低和酸中毒情况下发挥作用发挥作用 第58页,讲稿共64张,创作于星期三反射过程反射过程 O2减少减少血液血液 CO2增多增多 H+增多增多 心脏活动加快加强心脏活动加快
27、加强 心输出量心输出量 血管收缩血管收缩 心交感中枢心交感中枢(+)中枢中枢 心迷走中枢心迷走中枢(-)交感缩血管中枢交感缩血管中枢(+)外周阻力外周阻力 主动脉神经主动脉神经 主动脉体主动脉体颈动脉体颈动脉体化学感受器兴奋化学感受器兴奋窦神经窦神经 交感缩血管神经交感缩血管神经(-)心交感神经心交感神经(+)心迷走神经心迷走神经(-)失去心迷走紧张性失去心迷走紧张性 血血压压升升高高 第59页,讲稿共64张,创作于星期三二、体液调节二、体液调节1.1.肾素肾素血管紧张素系统血管紧张素系统 肾血液供应不足肾血液供应不足 血管紧张素原血管紧张素原 (肝脏分泌释放肝脏分泌释放)肾素肾素 (球旁细胞
28、分泌球旁细胞分泌)血管紧张素血管紧张素(十肽十肽)血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 (肺血管中肺血管中)血管紧张素血管紧张素(八肽八肽)血管紧张素酶血管紧张素酶A A (组织和血浆中组织和血浆中)血管紧张素血管紧张素(七肽七肽)血管紧张素血管紧张素刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,使心脏活动加刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,使心脏活动加强,强,:可使小动脉平滑肌收缩,可使小动脉平滑肌收缩,:可刺激肾上腺皮质球状带分可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮泌醛固酮,保钠保水,循环血量增多。三者共同作用使血压升保钠保水,循环血量增多。三者共同作用使血压升高高第60页,讲稿共64张,创作于星期三2.2.血管升压素(抗
29、利尿素)血管升压素(抗利尿素)第61页,讲稿共64张,创作于星期三3.3.肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素(1 1)肾上腺素()肾上腺素(E E)使使心心脏脏的的活活动动加加强强,心心输输出出量量增增加加,临临床床上上常常用用作作强心剂强心剂 (2 2)去甲肾上腺素()去甲肾上腺素(NENE)使血管收缩的作用明显,临床上常用使血管收缩的作用明显,临床上常用升压药升压药第62页,讲稿共64张,创作于星期三三、局部性血流调节三、局部性血流调节 1.1.肌源性自身调节机制肌源性自身调节机制 许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩,称为肌源许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩,称为肌源性活动。性活动。2.2.代谢性自身调节机制代谢性自身调节机制 组织的代谢活动加强时,代谢产物增加,都能使局部血流量增组织的代谢活动加强时,代谢产物增加,都能使局部血流量增加,以便向组织提供更多的氧和排出代谢废物。加,以便向组织提供更多的氧和排出代谢废物。3.3.动脉血压的长期调节动脉血压的长期调节:肾肾-体液控制系统体液控制系统 第63页,讲稿共64张,创作于星期三感谢大家观看第64页,讲稿共64张,创作于星期三