心力衰竭精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭第1页，讲稿共54张，创作于星期日心心脏脏是是机机体体重重要要的的生生命命器器官官之之一一，它它的的主主要要功功能能是是为为血血液循环提供动力。液循环提供动力。第2页，讲稿共54张，创作于星期日心血管疾病心血管疾病第3页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭概念、病因、诱因概念、病因、诱因病理生理机制病理生理机制 慢性心力衰竭的临床表现慢性心力衰竭的临床表现 目录第4页，讲稿共54张，创作于星期日本章重点掌握内容：本章重点掌握内容：1.1.掌握掌握 心力衰竭的概念、诱因及临床表现心力衰竭的概念、诱因及临床表现 心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的

2、形式及机制2.2.熟悉熟悉 心力衰竭原因心力衰竭原因 心力衰竭的病理生理机制心力衰竭的病理生理机制第5页，讲稿共54张，创作于星期日生理解剖生理解剖第6页，讲稿共54张，创作于星期日 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要,同时出现肺循环及体循环淤血的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure)。Concept of Concept of heart failureheart failure第7页，讲稿共54张，创作于星期日心衰的发病环节心衰的发病环节心输出量不足心输出量不足 （缺血）（缺血）回流障碍回流障

3、碍（淤血）（淤血）临床表现临床表现心脏舒缩功能障碍，心输出量减少心脏舒缩功能障碍，心输出量减少第8页，讲稿共54张，创作于星期日心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭心功能不全心功能不全Cardiac insufficiency代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段心力衰竭心力衰竭发病学的本质是相同的发病学的本质是相同的第9页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭 心力衰竭心力衰竭heart failureheart failure收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病早期心病早期第10页，讲稿共54张

4、，创作于星期日一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因 1.1.原发性心肌功能障碍原发性心肌功能障碍2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度第11页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭的病因心力衰竭的病因 1.1.原发性心肌损害原发性心肌损害心肌炎心肌炎（病毒性心肌炎）（病毒性心肌炎）心肌病心肌病(原发性扩张型心肌病）原发性扩张型心肌病）冠心病冠心病心肌梗死心肌梗死缺血性心缺血性心肌损害肌损害糖尿病心肌病糖尿病心肌病VitB1VitB1缺乏缺乏心肌代谢心肌代谢障碍疾病障碍疾病第12页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭的病因心力衰竭的病因 容量负荷过重容量负荷过重前负荷前负荷 preloadpreload

5、压力负荷过重压力负荷过重后负荷后负荷after loadafter load 2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度射血阻力射血阻力舒张末期容积舒张末期容积第13页，讲稿共54张，创作于星期日心脏负荷过度心脏负荷过度 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重左心左心 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 间隔缺损、动脉导管未闭间隔缺损、动脉导管未闭 高血压高血压右心右心 肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 间隔缺损等间隔缺损等 肺动脉高压肺动脉高压全心全心 高动力循环状态如甲状腺功能亢进、贫血高动力循环状态如甲状腺功能亢

6、进、贫血心脏负荷过度心脏负荷过度第14页，讲稿共54张，创作于星期日二、心衰诱因二、心衰诱因1.1.各种感染：各种感染：呼吸道呼吸道感染最常见感染最常见，其次感，其次感染性心内膜炎染性心内膜炎 第15页，讲稿共54张，创作于星期日心衰诱因心衰诱因 2.2.心律失常：心律失常：心房颤动最常见心房颤动最常见第16页，讲稿共54张，创作于星期日心衰诱因心衰诱因 3.3.血容量增加血容量增加过量过量,过快输液过快输液妊娠妊娠第17页，讲稿共54张，创作于星期日心衰诱因心衰诱因4.4.过度体力劳累及情绪过度体力劳累及情绪激动激动妊娠及分娩妊娠及分娩第18页，讲稿共54张，创作于星期日心衰心衰诱因诱因 5

7、.5.原有心脏病变加重或原有心脏病变加重或并发其他疾病并发其他疾病心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死风湿性心风湿性心脏瓣膜病脏瓣膜病甲状腺功能甲状腺功能亢进亢进合并第19页，讲稿共54张，创作于星期日心衰诱因心衰诱因 6.6.治疗措施不当治疗措施不当不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂第20页，讲稿共54张，创作于星期日 患者于患者于1616年前常于剧烈活动后出现咳嗽、胸闷气年前常于剧烈活动后出现咳嗽、胸闷气喘，但休息后可缓解。喘，但休息后可缓解。6 6年前开始一般体力劳动即感年前开始一般体力劳动即感胸闷、气短。胸闷、气短。1010天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，天前因劳累受凉后

8、出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、心悸、呼吸困难逐渐加重，出吐黄色痰，伴咽疼、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。当地卫生院予输液治疗当地卫生院予输液治疗3 3天（每天液体量约天（每天液体量约1000ml1000ml）并停用利尿剂治疗，后患者出现端坐呼吸，大汗淋并停用利尿剂治疗，后患者出现端坐呼吸，大汗淋漓。辅助检查心电图示：快速心室率型心房颤动漓。辅助检查心电图示：快速心室率型心房颤动诱因诱因劳累、感染（发热）、心房颤动、血容量过劳累、感染（发热）、心房颤动、血容量过多、治疗不当。多、治疗不当。第21页，讲稿共

9、54张，创作于星期日第第2 2节节 心力衰竭病理生理心力衰竭病理生理心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血心脏代偿心脏代偿心肌重塑心肌重塑神经神经-体液调体液调节机制节机制第22页，讲稿共54张，创作于星期日1 1、心脏代偿机制、心脏代偿机制1.1.1.1.Frank-StarlingFrank-Starling机制机制-针对针对前负前负荷荷增加增加 根据根据Frank-StarlingFrank-Starling定律，定律，在一定范在一定范围内围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。比。第23页，讲稿共54张，创作于星期日意义：增加每搏心输出量。意义：增

10、加每搏心输出量。心室心室淤血淤血室内室内压压心腔适心腔适度扩大度扩大肌节适肌节适度拉长度拉长收缩收缩力力肌节长度肌节长度1.71.7 mm肌节长度肌节长度 2.2 m2.2 m第24页，讲稿共54张，创作于星期日当左心室舒张压当左心室舒张压18mmHg18mmHg时，时，出现肺淤血。出现肺淤血。当心脏指数当心脏指数2.2L/min.m2.2L/min.m2 2时，时，出现低心排表现。出现低心排表现。第25页，讲稿共54张，创作于星期日1.2.1.2.心肌肥大与心室重构心肌肥大与心室重构 为适应为适应为适应为适应心脏后负荷心脏后负荷增加，使增加，使心肌心肌心肌心肌及心肌及心肌及心肌及心肌间质间质

11、间质间质在细胞结构、功能、代谢在细胞结构、功能、代谢在细胞结构、功能、代谢在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所数量及遗传表型方面所数量及遗传表型方面所数量及遗传表型方面所出现的出现的出现的出现的适应性、增生性适应性、增生性的变化称为心室重构。的变化称为心室重构。的变化称为心室重构。的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察从心肌细胞水平观察心肌纤维增多为主心肌纤维增多为主从功能水平观察从功能水平观察-舒张功能减低舒张功能减低从心脏器官水平观察从心脏器官水平观察心室重构心室重构第26页，讲稿共54张，创作于星期日心肌肥大的表现形式心肌肥大的表现形式正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量

12、负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大第27页，讲稿共54张，创作于星期日离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷心肌肥大的表现形式心肌肥大的表现形式第28页，讲稿共54张，创作于星期日2 2、心力衰竭、心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或血管细胞因子或血管活性因子活性异活性因子活性异常常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌

13、耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标第29页，讲稿共54张，创作于星期日各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体刺激垂体AVPAVP增多增多水重吸收水重吸收血容量血容量儿茶酚胺儿茶酚胺心率、心心率、心收缩力收缩力肾素肾素血管紧

14、张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统内皮素内皮素血管收缩血管收缩灌注压灌注压血流重分配血流重分配保证心脑血液保证心脑血液供应供应肾排水、肾排水、排钠排钠血容量血容量心排血量心排血量神神经经-体体液液代代偿偿作用作用BNP第30页，讲稿共54张，创作于星期日各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心肌心肌重构重构心率心率心收缩力心收缩力心肌耗氧心肌耗氧钠水钠水潴留潴留前负荷前负荷血管血管收缩收缩后负荷后负荷心律心律失常失常氧化氧化应激应激心肌心肌损伤损伤心功能心功能心排血量心排血量神神 经经-体体液液损损伤伤作用作用第31页，讲稿共54张，创作于

15、星期日3 3、心室舒张功能异常、心室舒张功能异常(一一)钙离子复位延缓钙离子复位延缓（二）心室顺应性降低（二）心室顺应性降低第32页，讲稿共54张，创作于星期日(一一)钙离子复位延缓钙离子复位延缓ATPATP舒张时钙离子不能及时泵出胞外舒张时钙离子不能及时泵出胞外如冠心病。如冠心病。(二二)心室心室顺应性顺应性降低降低 （心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病）心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少 舒张末期压力增高明显，导致肺淤血舒张末期压力增高明显，导致肺淤血第33页，讲稿共54张，创作于星期日abc舒张舒张末期末期压力压力舒张末期容积舒张末期容积a

16、 a 顺应性降低顺应性降低b b 顺应性正常顺应性正常c c 顺应性升高顺应性升高心室压力心室压力-容积容积(P-V)(P-V)曲线示意图曲线示意图 心室顺应性指心室在单位压力变化心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变下引起的容积改变第34页，讲稿共54张，创作于星期日第第3 3节节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭一、症状及体征一、症状及体征二、实验室检查二、实验室检查 第35页，讲稿共54张，创作于星期日心脏功能的病理生理心脏功能的病理生理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）动脉缺血原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌

17、病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍高血压、瓣膜狭窄高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全；左、右心心脏瓣膜关闭不全；左、右心分流或动静脉分流。分流或动静脉分流。肺循环淤血体循环淤血第36页，讲稿共54张，创作于星期日一一.心功能的变化心功能的变化1.1.心力贮备心力贮备cardiac reservecardiac reserve（)2.2.心排血量心排血量(CO)(CO)及心指数及心指数(CI)(CI)（)3.3.射血分数射血分数 EFEF（）4.4.心室舒张末期压力心室舒张末期压力VEDPVEDP（或容量）（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压肺动脉楔压和中心静脉压（）第37页，讲稿共54张，创作于星期日

18、二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤血右心衰竭，体循环淤血 第38页，讲稿共54张，创作于星期日左心衰竭左心衰竭-临床表现临床表现 呼吸困难呼吸困难-肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现症状症状第39页，讲稿共54张，创作于星期日呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难v急性肺气肿急性肺气肿 第40页，讲稿共54张，创作于星期日劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v回

19、心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血机机制制第41页，讲稿共54张，创作于星期日端坐呼吸端坐呼吸v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻第42页，讲稿共54张，创作于星期日夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难v入睡后平卧后横隔抬高入睡后平卧后横隔抬高,不利于通气；下肢静脉血不利于通气；下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重回流增多，肺淤血、水肿加重v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，阻力增大入睡后迷走神经兴奋

20、，使支气管收缩，阻力增大v入睡后中枢反射的敏感性降低，当氧分压降低到入睡后中枢反射的敏感性降低，当氧分压降低到一定程度才能刺激中枢一定程度才能刺激中枢心性哮喘心性哮喘第43页，讲稿共54张，创作于星期日急性肺水肿急性肺水肿左心衰竭的最严重表现左心衰竭的最严重表现 1 1毛细血管压毛细血管压 2 2毛细血管通透性毛细血管通透性表现为发绀、呼吸困难、端坐位、大汗淋漓、表现为发绀、呼吸困难、端坐位、大汗淋漓、濒死感、咳粉红色泡沫痰等濒死感、咳粉红色泡沫痰等第44页，讲稿共54张，创作于星期日左心衰竭左心衰竭-临床表现临床表现咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血:支气管粘膜下扩张的侧支血管破裂支气管粘膜下

21、扩张的侧支血管破裂大咯血大咯血 肺水肿肺水肿粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰肺部及支气管粘膜淤血所致肺部及支气管粘膜淤血所致 夜间发作，坐位及立位时减轻夜间发作，坐位及立位时减轻夜间发作，坐位及立位时减轻夜间发作，坐位及立位时减轻 白色泡沫痰白色泡沫痰白色泡沫痰白色泡沫痰 第45页，讲稿共54张，创作于星期日动脉系统充盈不足动脉系统充盈不足（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、头晕、嗜睡、心慌（二）疲乏无力、头晕、嗜睡、心慌（三）尿量减少和肾功能损害症状（三）尿量减少和肾功能损害症状左心衰竭左心衰竭-临床表现临床表现第46页，讲稿共54张，创

22、作于星期日 左心衰竭左心衰竭-临床表现临床表现体征体征原心脏病体征原心脏病体征心率心率 舒张期奔马律舒张期奔马律肺动脉瓣区第二心音（肺动脉瓣区第二心音（P P2 2）肺部湿啰音肺部湿啰音（下垂部位）（下垂部位）哮鸣音哮鸣音第47页，讲稿共54张，创作于星期日右心衰竭右心衰竭-体循环淤血体循环淤血1.1.消化道症状：肝脏及消化道淤血消化道症状：肝脏及消化道淤血 腹胀，食欲不振，恶心呕吐腹胀，食欲不振，恶心呕吐2.2.劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：症状症状第48页，讲稿共54张，创作于星期日右心衰竭右心衰竭-体循环淤血体循环淤血1.1.水肿水肿（体静压增高）（体静压增高）身体低垂部位，对称性凹陷

23、性；身体低垂部位，对称性凹陷性；胸腔积液胸腔积液（双侧多见，如单侧右侧多见）（双侧多见，如单侧右侧多见）2.2.肝脏肿大肝脏肿大 肝淤血牵张包膜故伴压痛肝淤血牵张包膜故伴压痛-心源性肝硬心源性肝硬化化-大量腹水大量腹水体征体征第49页，讲稿共54张，创作于星期日右心衰竭右心衰竭-体循环淤血体循环淤血3.3.颈静脉征：颈静脉征：颈静脉波动增强、充盈、怒张；肝颈静脉返颈静脉波动增强、充盈、怒张；肝颈静脉返流（流（+）。）。4.4.心脏体征：心脏体征：右心室扩大出现三尖瓣关闭不全右心室扩大出现三尖瓣关闭不全-三尖瓣区收缩期杂音三尖瓣区收缩期杂音第50页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭肺循

24、环充血肺循环充血体循环淤血体循环淤血动脉充盈不足动脉充盈不足呼吸困呼吸困难难肺水肺水肿肿 颈静脉颈静脉怒张怒张静脉压静脉压上升上升水水肿肿肝功肝功能异能异常常皮肤皮肤苍白苍白发绀发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡血压偏低脉血压偏低脉压缩小压缩小心源性休心源性休克克尿尿少少心功能变化心功能变化心衰的临床表现心衰的临床表现第51页，讲稿共54张，创作于星期日心力衰竭心力衰竭-实验性检查实验性检查1 1.心脏大小、形态异常2.2.肺淤血及其程度（肺静脉压增高）肺淤血及其程度（肺静脉压增高）早期早期-肺门血管影增强肺门血管影增强 Kerley BKerley B线线-肺小叶间隔内积液肺小叶间隔内积液

25、 急性肺水肿急性肺水肿肺门呈蝴蝶状肺门呈蝴蝶状X X线检查线检查第52页，讲稿共54张，创作于星期日1.1.收缩功能：收缩功能：正常正常LVLVE F E F 50%50%，如，如LVLVE FE F40%40%为收缩性心为收缩性心力衰竭的诊断标准。力衰竭的诊断标准。2.2.舒张功能：舒张功能：正常正常E/AE/A1.21.2，E/AE/A比值降低比值降低提示舒张功能提示舒张功能不全。不全。心脏超声检查心脏超声检查心力衰竭心力衰竭-实验性检查实验性检查第53页，讲稿共54张，创作于星期日有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查左心衰竭：肺小动脉楔压（PCWP）12mmHg右心衰竭：中心静脉压升高（CVP）15cm H2O心力衰竭心力衰竭-实验性检查实验性检查第54页，讲稿共54张，创作于星期日