心力衰竭解读精选PPT.ppt

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1、关于心力衰竭解读第1页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭是心脏病最后的战场，正在成为 21 世纪最重要的心血管病症。Eugene Braunwald第2页，讲稿共80张，创作于星期日心衰患者群日益庞大心衰患者群日益庞大四大原因：四大原因：n n高血压人群庞大高血压人群庞大 心衰的重要危险因素心衰的重要危险因素n n冠心病人群庞大冠心病人群庞大 心衰患者的重要来源心衰患者的重要来源n n人口老龄化问题日益严重人口老龄化问题日益严重n n心脏病患者存活时间延长心脏病患者存活时间延长第3页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的定义心力衰竭的定义n n心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭是由于任何心脏结

2、构或功能异常导致心室充盈是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。潴留（肺淤血和外周水肿）。（中国心力衰竭诊断和治疗指南（中国心力衰竭诊断和治疗指南20142014）第4页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的临床特点心力衰竭的临床特点n n典型症状：运动或休息时呼典型症状：运动或休息时呼吸困难、乏力吸困难、乏力;n n典型体征：心脏扩大、心动过速、典型体征：心脏扩大、心动过速、呼吸急促、

3、肺部罗音、胸腔积液、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大脏肿大;n n心脏结构或功能异常的客观心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽水平升高。脑钠肽水平升高。第5页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制n n心力衰竭发生发展的主线心力衰竭发生发展的主线心室重构心室重构心室重构心室重构n n心室重构心室重构心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和组成的变

4、化，包括心肌细胞肥大、凋亡、结构、功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形变化，临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。态的改变。第6页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制n n心力衰竭是一种进展性疾病代偿阶段代偿阶段失代偿阶段心室重构心室重构神经内分泌机制的过度激活神经内分泌机制的过度激活（SASSAS、RASRAS）罪魁祸首罪魁祸首罪魁祸首罪魁祸首斩断这条通路斩断这条通路斩断这条通路斩断这条通路才是硬道理才

5、是硬道理才是硬道理才是硬道理第7页，讲稿共80张，创作于星期日心衰治疗策略的转变心衰治疗策略的转变n n随着人们对心衰发病机制的深入探索，心衰的治疗随着人们对心衰发病机制的深入探索，心衰的治疗策略策略发生发生了重大转变了重大转变强心强心利尿利尿扩管扩管强心强心利尿利尿扩管扩管抑制过度激活抑制过度激活的神经内分泌的神经内分泌第8页，讲稿共80张，创作于星期日中国心力衰竭诊断和治疗指南中国心力衰竭诊断和治疗指南2014第9页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的分类心力衰竭的分类n nLVEFLVEF降低的心衰（降低的心衰（HF-REFHF-REF）和）和LVEFLVEF保留的心衰（保留的心衰（H

6、F-HF-PEFPEF）n n慢性心衰、稳定性心衰、失代偿性心衰、急性心衰慢性心衰、稳定性心衰、失代偿性心衰、急性心衰n n左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭第10页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的分级心力衰竭的分级美国纽约心脏病协会（美国纽约心脏病协会（NYHANYHA）分级）分级n nI I级级 :活动不受限，日常活动不引起心衰症状；活动不受限，日常活动不引起心衰症状；n nII II级级:活动轻度受限，日常活动出现心衰症状活动轻度受限，日常活动出现心衰症状;n nIIIIII级级:活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状;n

7、 nIVIV级级:不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状.第11页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭的分期（阶段）心力衰竭的分期（阶段）n n阶段阶段A:A:有心衰的高危因素，无心脏结构或功能异常，无心有心衰的高危因素，无心脏结构或功能异常，无心衰症状和体征衰症状和体征;n n阶段阶段B:B:有结构性心脏病但是没有心衰症状和体征有结构性心脏病但是没有心衰症状和体征;n n阶段阶段C:C:有结构性心脏病并且既往或目前有心衰症状和体征有结构性心脏病并且既往或目前有心衰症状和体征;n n阶段阶段D:D:终末期心衰终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心

8、衰。需要特殊的治疗措施的难治性心衰。第12页，讲稿共80张，创作于星期日n n 心衰的分期更加强调了心衰的分期更加强调了从从从从“防防防防”到到到到“治治治治”的全面概念；的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。以及不同阶段的治疗对策。n n 这四个阶段，完全不同于这四个阶段，完全不同于NYHA INYHA I、IIII、IIIIII、IVIV级的心功级的心功能分级，是二种截然不同的概念。能分级，是二种截然不同的概念。第13页，讲稿共80张，创作于星期日慢性心力衰竭患者的临床评估慢性心力衰竭患者的临床评估n n病史、症状、体征病史、症状、体征 心衰病人就诊的主要原因心衰病人就诊的主要原因n n运动

9、耐量降低运动耐量降低n n液体潴留液体潴留n n因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全因其他心脏疾病或非心脏疾病就诊时发现心功能不全或心室扩大或心室扩大第14页，讲稿共80张，创作于星期日慢性心力衰竭患者的临床评估慢性心力衰竭患者的临床评估心衰的常规检查心衰的常规检查n n心脏超声心脏超声n n胸部胸部X X线线n n心电图n n实验室检查实验室检查n n生物学标志物生物学标志物n n血浆利钠肽血浆利钠肽n n心肌损伤标志物心肌损伤标志物n n其它生物学标志物其它生物学标志物第15页，讲稿共80张，创作于星期日心衰的特殊检查心衰的特殊检查n n心脏磁共振心脏磁共振n n冠状动脉造影冠状

10、动脉造影n n核素心室造影及核素心肌灌注显像n n负荷超声心动图负荷超声心动图n n经食管超声心动图经食管超声心动图n n心肌活检心肌活检慢性心力衰竭患者的临床评估慢性心力衰竭患者的临床评估第16页，讲稿共80张，创作于星期日慢性心力衰竭患者的临床评估慢性心力衰竭患者的临床评估心衰程度的判断心衰程度的判断n nNYHANYHA心功能分级心功能分级n n6min6min步行试验步行试验n n150m 150m 重度心衰重度心衰n n150-450m 150-450m 中度心衰中度心衰n n450m 450m 轻度心衰轻度心衰第17页，讲稿共80张，创作于星期日慢性心力衰竭患者的临床评估慢性心力衰

11、竭患者的临床评估判断液体潴留及其严重程度判断液体潴留及其严重程度液体潴留征液体潴留征n n颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张 n n肝颈静脉返流征阳性肝颈静脉返流征阳性 n n肺部啰音肺部啰音 n n肝脏肿大肝脏肿大 n n胸腔积液胸腔积液n n腹水腹水 n n下肢水肿下肢水肿 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征第18页，讲稿共80张，创作于星期日心力衰竭治疗效果的评估心力衰竭治疗效果的评估n nNYHANYHA分级分级n n6min6min步行试验步行试验n n超声心动图n nBNPB

12、NP测定测定n n生活质量评定生活质量评定第19页，讲稿共80张，创作于星期日慢性慢性HF-REF的治疗的治疗第20页，讲稿共80张，创作于星期日一般治疗一般治疗n n去除诱发因素去除诱发因素n n监测体重监测体重n n调整生活方式调整生活方式n n限钠限钠n n限水限水n n营养和饮食营养和饮食n n休息和适度运动休息和适度运动n n心理和精神治疗心理和精神治疗n n氧气治疗氧气治疗第21页，讲稿共80张，创作于星期日药物治疗药物治疗n n利尿剂利尿剂n nACEIACEIn n 受体阻滞剂受体阻滞剂n n醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n nARBARBn n地高辛地高辛n n伊伐布雷定伊

13、伐布雷定第22页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂利尿剂n n抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。n n对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制液体对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制液体潴留的药物，是潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分标准治疗中必不可少的组成部分标准治疗中必不可少的组成部分标准治疗中必不可少的组成部分。n n有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂有液体潴留证据的所有心衰患者均

14、应给予利尿剂(类，类，C C级级)。第23页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂的选择利尿剂的选择n n襻利尿剂襻利尿剂(呋噻米呋噻米)是多数心衰患者首选药物，适用于有明显是多数心衰患者首选药物，适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损患者。液体潴留或伴肾功能受损患者。n n呋噻米剂量呋噻米剂量-效应呈线性关系，剂量不受限制。效应呈线性关系，剂量不受限制。n n噻嗪类用于有轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常的心衰噻嗪类用于有轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常的心衰患者。在肾功能中度损害患者。在肾功能中度损害(肌酐清除率肌酐清除率30ml/min)30ml/min)时失效。时失效。n n氢氯噻嗪氢氯噻嗪

15、100mg/d100mg/d已达最大效应，再增量亦无效。已达最大效应，再增量亦无效。n n新型利尿剂托伐普坦是血管加压素新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2V2受体拮抗剂，仅排受体拮抗剂，仅排水不利钠，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。水不利钠，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。第24页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂的应用利尿剂的应用n n小剂量开始，如呋噻米小剂量开始，如呋噻米20-40mg/d20-40mg/d，氢氯噻嗪，氢氯噻嗪25-50mg/d25-50mg/d，或托拉塞米，或托拉塞米10 mg/d10 mg/d，并逐渐增量直至尿量增加，体重，并逐渐增量直至尿量增加，体重每日减轻

16、每日减轻0.5-1.0Kg0.5-1.0Kg。n n一旦病情控制一旦病情控制(如肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定如肺部罗音消失，水肿消退，体重稳定)，以最小有效剂量长期维持以最小有效剂量长期维持以最小有效剂量长期维持以最小有效剂量长期维持。n n维持期间，据液体潴留情况随时调整剂量。维持期间，据液体潴留情况随时调整剂量。n n每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。剂量的指标。n n在利尿剂治疗的同时适当限制钠盐的摄入量在利尿剂治疗的同时适当限制钠盐的摄入量。第25页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂应用利尿剂应用n n应

17、用过程中，如患者出现低血压和氮质血症而无液体应用过程中，如患者出现低血压和氮质血症而无液体潴留，可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少潴留，可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者持续液体潴留，则低血压和液体利尿剂剂量。如患者持续液体潴留，则低血压和液体潴留可能是心衰恶化、终末器官灌注不足表现，应继潴留可能是心衰恶化、终末器官灌注不足表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺(类，类，C C级级)。n n非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，

18、促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免特别是襻利尿剂，促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。使用。第26页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂抵抗利尿剂抵抗n n心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量亦无反应时，即出现量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗利尿剂抵抗利尿剂抵抗利尿剂抵抗。n n解决方案：解决方案：n n静脉应用利尿剂如呋噻米静脉注射静脉应用利尿剂如呋噻米静脉注射40mg40mg，继以持续静脉滴，继以持续静脉滴注注(10(1040mg/h)40mg/h)；n n2 2种或种或2 2种以上利尿剂联合使用；种以上利尿剂联合使用；n n应用增

19、加肾血流的药物，如短期应用小剂量多巴胺应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量多巴胺100100250g/min250g/min。第27页，讲稿共80张，创作于星期日利尿剂的不良反应利尿剂的不良反应n n电解质紊乱：低钾、低镁、低钠血症。电解质紊乱：低钾、低镁、低钠血症。n n神经内分泌激素的激活：神经内分泌激素的激活：神经内分泌激素的激活：神经内分泌激素的激活：激活内源性神经内分泌系统，激活内源性神经内分泌系统，特别是特别是RAASRAAS。因而，利尿剂应与。因而，利尿剂应与ACEIACEI以及以及 受体阻滞剂联受体阻滞剂联合应用。合应用。n n低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤

20、低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压，损伤肾功能。肾功能。n n皮疹、听力障碍皮疹、听力障碍第28页，讲稿共80张，创作于星期日正确合理应用正确合理应用正确合理应用正确合理应用利尿剂是心衰治疗成功的关键利尿剂是心衰治疗成功的关键n n剂量不足：液体储留降低剂量不足：液体储留降低ACEIACEI的有效性、增加的有效性、增加-blockerblocker的危险性的危险性n n剂量过大：血容量减少，增加剂量过大：血容量减少，增加ACEIACEI（及其它血管扩张剂）（及其它血管扩张剂）的危险，导致低血压，肾脏灌注不足的危险，导致低血压，肾脏灌注不足第29页，讲稿共80张，创作于星期日血管紧张素转

21、换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂n nACEIACEI证实是能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证实是能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据最多的药物，是治疗心衰的基石和首选药物。证医学证据最多的药物，是治疗心衰的基石和首选药物。n n显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，此作用独立于年显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，此作用独立于年龄、性别、左室功能及基线状态药物应用状况。龄、性别、左室功能及基线状态药物应用状况。第30页，讲稿共80张，创作于星期日ACEI的作用机制的作用机制n n抑制抑制RAASRAAS，竞争性阻断，竞争性阻断AngAng转化为转化为AngAng，降低

22、循环和，降低循环和组织的组织的AngAng水平；水平；n n作用于激肽酶作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，缓激肽降解减少可产生扩血管的前列腺素生成增多和抗增缓激肽降解减少可产生扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的作用。生的作用。第31页，讲稿共80张，创作于星期日ACEI的应用方法的应用方法n n小剂量开始，逐渐递增，每隔周剂量加倍，直至目小剂量开始，逐渐递增，每隔周剂量加倍，直至目标剂量。调整到合适剂量后标剂量。调整到合适剂量后终身维持终身维持终身维持终身维持应用。应用。n n起始治疗后起始治疗后1 12 2周内应监测周内应监测血压、血钾和肾功能

23、血压、血钾和肾功能血压、血钾和肾功能血压、血钾和肾功能，以后定，以后定期复查。如果肌酐增高期复查。如果肌酐增高30%3(3个月时个月时)则改善心功能，则改善心功能，LVEFLVEF；治疗；治疗4 4 1212个月，能个月，能降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。逆转。n n长期治疗改善临床状况和左室功能，降低死亡率（长期治疗改善临床状况和左室功能，降低死亡率（35%35%）、住院率（）、住院率（28-36%28-36%），显著降低猝死率（），显著降低猝死率（41-44%41-44%）。）。n nACEI ACEI、受体阻滞

24、剂两种药物同时应用抑制神经内分泌受体阻滞剂两种药物同时应用抑制神经内分泌系统，可产生相加的有益效应。系统，可产生相加的有益效应。第38页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂应用要点受体阻滞剂应用要点n n慢性收缩性心衰，慢性收缩性心衰，NYHANYHA、级病情稳定患者，以及阶段级病情稳定患者，以及阶段B B、无症状性心衰或、无症状性心衰或NYHANYHA级的患者级的患者(LVEF40%)(LVEF40%)，除，除非有禁忌证或不能耐受外均需非有禁忌证或不能耐受外均需无限期终身使用无限期终身使用无限期终身使用无限期终身使用 受体阻滞受体阻滞受体阻滞受体阻滞剂剂剂剂。n nNYHA NYHA 级心

25、衰患者，需待病情稳定级心衰患者，需待病情稳定(4(4天内未静脉用药，天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指后，在严密监护下由专科医师指导应用。导应用。n n应在应在ACEIACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用 受体阻滞剂。受体阻滞剂。n n起始治疗前患者起始治疗前患者应无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂维应无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂维应无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂维应无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂维持在最适剂量持在最适剂量持在最适剂量持在最适剂量。第39页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂应用要点受体阻滞剂应用要点n n

26、清晨静息心率清晨静息心率清晨静息心率清晨静息心率55556060次次次次/分，即为分，即为分，即为分，即为 受体阻滞剂达到目受体阻滞剂达到目受体阻滞剂达到目受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征。标剂量或最大耐受量之征。标剂量或最大耐受量之征。标剂量或最大耐受量之征。不宜低于不宜低于5555次次/分，也不按分，也不按照患者治疗反应来确定剂量。照患者治疗反应来确定剂量。n n 受体阻滞剂应用需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、受体阻滞剂应用需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应，酌情采取相应心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应，酌情采取相应措施。措施。n n推荐应用琥珀

27、酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。从推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。从极小剂极小剂极小剂极小剂量量量量开始，每开始，每2 24 4周剂量加倍。结合中国国情，也可应周剂量加倍。结合中国国情，也可应用酒石酸美托洛尔平片。用酒石酸美托洛尔平片。n n症状改善常在治疗症状改善常在治疗2 23 3个月后才出现，即使症状不改善，个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗早期，一般亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。不妨碍长期用药。第40页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂制剂及剂量受体阻滞剂制剂及剂量药物药物药物药物起始剂量起始剂量起

28、始剂量起始剂量目标剂量目标剂量目标剂量目标剂量酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔酒石酸美托洛尔6.25mg bid/tid6.25mg bid/tid50mg bid/tid50mg bid/tid琥珀酸美托洛尔琥珀酸美托洛尔11.875-23.75 mg/d11.875-23.75 mg/d142.5-190.0 mg/d142.5-190.0 mg/d比索洛尔比索洛尔1.25 mg qd1.25 mg qd10mg qd10mg qd卡维地洛卡维地洛3.125-6.25mg bid3.125-6.25mg bid25-50mg bid25-50mg bid第41页，讲稿共80张，创

29、作于星期日受体阻滞剂与受体阻滞剂与 ACEI合用合用n n应用应用 受体阻滞剂前，受体阻滞剂前，ACEIACEI不需用至高剂量。应用低或中等不需用至高剂量。应用低或中等剂量剂量ACEIACEI加加 受体阻滞剂的患者较增加受体阻滞剂的患者较增加ACEIACEI剂量者，对剂量者，对改善症状和降低死亡的危险性更为有益。改善症状和降低死亡的危险性更为有益。n n两种药物的合用孰先孰后并不重要，关键是二药合用才能发两种药物的合用孰先孰后并不重要，关键是二药合用才能发挥最大益处。因而在应用低或中等剂量挥最大益处。因而在应用低或中等剂量ACEIACEI的基础上，及早的基础上，及早加用加用 受体阻滞剂，既易于

30、使临床状况稳定，又能早期发受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥挥 受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。第42页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂的禁忌证受体阻滞剂的禁忌证n n支气管痉挛性疾病、心动过缓支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率心率6060次次/分分)、度及以度及以上房室阻滞。上房室阻滞。n n心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到应先利尿，达到干体重干体重干体重干体重后再开始应用。后再开始应用。第43页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂不良反

31、应监测受体阻滞剂不良反应监测n n低血压低血压低血压低血压：一般于首剂或加量的：一般于首剂或加量的24-4824-48小时内发生，常无小时内发生，常无症状，重复用药后可自动消失。首先考虑停用可影响血症状，重复用药后可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将时将ACEIACEI减量。减量。n n液体潴留和心衰恶化液体潴留和心衰恶化液体潴留和心衰恶化液体潴留和心衰恶化：n n起始治疗前，起始治疗前，应确认患者已达到干重状态应确认患者已达到干重状态应确认患者已达到干重状态应确认患者已达到干重状态。n n如用药期

32、间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂如用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂和和ACEIACEI用量，以达到临床稳定。用量，以达到临床稳定。n n如病情恶化，如病情恶化，受体阻滞剂宜暂时减量或停用。避免突然撤受体阻滞剂宜暂时减量或停用。避免突然撤药，减量过程应缓慢，病情稳定后再加量或继用药，减量过程应缓慢，病情稳定后再加量或继用 受体阻滞受体阻滞剂。剂。n n必要时可短期静脉应用正性肌力药。必要时可短期静脉应用正性肌力药。第44页，讲稿共80张，创作于星期日受体阻滞剂不良反应监测受体阻滞剂不良反应监测n n心动过缓和房室阻滞心动过缓和房室阻滞心动过缓和房室阻滞心动过缓和房室阻滞：与：与

33、 受体阻滞剂剂量大小相关，在受体阻滞剂剂量大小相关，在增量过程中危险性逐渐增加。若心率增量过程中危险性逐渐增加。若心率5555次次/分，或伴眩晕分，或伴眩晕等症状，或出现等症状，或出现、度度AVBAVB应减量甚至停药。注意药应减量甚至停药。注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓药物。物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓药物。n n无力无力无力无力：多在数周内缓解，某些可很严重需减量。如无：多在数周内缓解，某些可很严重需减量。如无力伴外周低灌注，则需停用，稍后再重新应用或换用力伴外周低灌注，则需停用，稍后再重新应用或换用其它型其它型 受体阻滞剂。受体阻滞剂。第45页，讲稿共80张

34、，创作于星期日醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n n独立于独立于AngAng和相加于和相加于AngAng的对心肌重构的不良作用的对心肌重构的不良作用,特别是对心肌细胞外基质。特别是对心肌细胞外基质。n n衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。短期使用成正比。短期使用ACEIACEI或或ARBARB均可降低醛固酮水平，但均可降低醛固酮水平，但长期应用时醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，长期应用时醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低，即即“醛固酮逃逸醛固酮逃逸”。n n在在ACEIACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一

35、步抑制醛固基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。酮的有害作用，可望有更大的益处。n n降低全因死亡率、心源性猝死、心血管死亡和因心衰住院降低全因死亡率、心源性猝死、心血管死亡和因心衰住院率。率。第46页，讲稿共80张，创作于星期日醛固酮受体拮抗剂应用要点醛固酮受体拮抗剂应用要点n n适用于中、重度心衰，适用于中、重度心衰，NYHA NYHA-级患者；级患者；AMIAMI后并发心衰且后并发心衰且LVEF40%LVEF40%患者亦可应用。患者亦可应用。n n螺内酯起始量螺内酯起始量10-20mg/d,10-20mg/d,目标剂量目标剂量20mg/d,20mg/d

36、,不推荐用大剂量。不推荐用大剂量。n n依普利酮，初始剂量依普利酮，初始剂量12.5mg/d12.5mg/d，目标剂量，目标剂量25-50mg/d25-50mg/d。n n开始治疗后停止使用补钾制剂，避免高钾食物。曾有过低开始治疗后停止使用补钾制剂，避免高钾食物。曾有过低钾性心律失常需大量补钾者，可继续补钾，但应减低剂量。钾性心律失常需大量补钾者，可继续补钾，但应减低剂量。第47页，讲稿共80张，创作于星期日醛固酮受体拮抗剂应用要点醛固酮受体拮抗剂应用要点n n同时使用大剂量的同时使用大剂量的ACEIACEI，可增加高钾血症的危险。，可增加高钾血症的危险。n n避免使用非甾体类抗炎药物和避免使

37、用非甾体类抗炎药物和COX-2COX-2抑制剂，尤其是老年抑制剂，尤其是老年人，可以引起肾功能恶化和高血钾。人，可以引起肾功能恶化和高血钾。n n监测血钾和肾功能，血钾监测血钾和肾功能，血钾5.5 mmol/L 5.5 mmol/L 即应停用或减量。即应停用或减量。n n及时处理腹泻及其他可引起脱水的原因。及时处理腹泻及其他可引起脱水的原因。n n螺内酯可出现男性乳房增生症，可逆性，停药后消失。螺内酯可出现男性乳房增生症，可逆性，停药后消失。第48页，讲稿共80张，创作于星期日醛固酮受体拮抗剂禁忌证及慎用情况醛固酮受体拮抗剂禁忌证及慎用情况n n高钾血症和肾功能异常，此两种状况列为禁忌，有发高

38、钾血症和肾功能异常，此两种状况列为禁忌，有发生此两种状况潜在危险的慎用。生此两种状况潜在危险的慎用。n n继发性高钾血症发生率高达继发性高钾血症发生率高达24%24%，其中，其中50%50%患者的血钾患者的血钾6mmol/L6mmol/L。另外，由于具有较弱的利尿作用，可致血容。另外，由于具有较弱的利尿作用，可致血容量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。量降低，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生率。n n应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益应用醛固酮受体拮抗剂应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险之间的利弊。处和致命性高钾血症的危险之间的利弊。第49页

39、，讲稿共80张，创作于星期日血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂n n理论上可阻断所有经理论上可阻断所有经ACEACE途径或非途径或非ACEACE途径生成的途径生成的AngAng与与AT1AT1受体结合，从而阻断或改善因受体结合，从而阻断或改善因AT1AT1受体过度受体过度兴奋导致的诸多不良作用。兴奋导致的诸多不良作用。n n可能通过加强可能通过加强AngAng与与AT2AT2受体结合发挥有益效应。受体结合发挥有益效应。n n对缓激肽代谢无影响，一般不引起咳嗽，但不能通过对缓激肽代谢无影响，一般不引起咳嗽，但不能通过提高血清缓激肽浓度水平发挥可能的有利作用。提高血清缓激肽浓度水平发挥可能的

40、有利作用。n nARBARB在心衰治疗中的地位逐渐提高。在心衰治疗中的地位逐渐提高。n n临床试验表明，临床试验表明，ACEI+ACEI+醛固酮受体拮抗剂能显著降低心醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总死亡率，而衰患者总死亡率，而ACEI+ARBACEI+ARB则不能。则不能。第50页，讲稿共80张，创作于星期日ARB的应用的应用n n适应证：基本与适应证：基本与ACEIACEI相同，推荐用于不能耐受相同，推荐用于不能耐受ACEIACEI的患者（的患者（类，类，A A级）；也可用于经利尿剂、级）；也可用于经利尿剂、ACEIACEI和和 受体阻滞剂治疗后临受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又

41、不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者（心衰患者（b b类，类，A A级）。级）。n n小剂量开始应用，逐步增加至目标剂量或最大可耐受剂量。小剂量开始应用，逐步增加至目标剂量或最大可耐受剂量。n nARBARB各种剂型均可考虑使用，其中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙各种剂型均可考虑使用，其中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。n nARBARB应用中需注意的事项同应用中需注意的事项同ACEIACEI，如要监测血压、肾功能和血钾，如要监测血压、肾功能和血钾等。等。第51页

42、，讲稿共80张，创作于星期日ARB的制剂及剂量的制剂及剂量药物药物药物药物起始剂量起始剂量起始剂量起始剂量目标剂量目标剂量目标剂量目标剂量坎地沙坦坎地沙坦4-8mg/d4-8mg/d32mg/d32mg/d缬沙坦缬沙坦20-40mg/d20-40mg/d160mg/d160mg/d氯沙坦氯沙坦20-50mg/d20-50mg/d50-100mg/d50-100mg/d厄贝沙坦厄贝沙坦150mg/d150mg/d300mg/d300mg/d替米沙坦替米沙坦40mg/d40mg/d80mg/d80mg/d奥美沙坦奥美沙坦10-20mg/d10-20mg/d20-40/d20-40/d第52页，讲稿

43、共80张，创作于星期日地高辛地高辛n n改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量；停用地改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量；停用地高辛可导致血流动力学和临床症状恶化。高辛可导致血流动力学和临床症状恶化。n n对总死亡率的影响为中性对总死亡率的影响为中性正性肌力药中唯一长期治疗正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。的复合危险。n n主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况，在不影响生存率的情况下降低因心衰住院的危险。率的情况下降低因心衰住院的危险。

44、n n安全，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，安全，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治但治但治但治疗心衰并不需要大剂量疗心衰并不需要大剂量疗心衰并不需要大剂量疗心衰并不需要大剂量。第53页，讲稿共80张，创作于星期日地高辛的作用机制地高辛的作用机制n n心肌细胞膜心肌细胞膜心肌细胞膜心肌细胞膜Na+Na+K+-ATPK+-ATP酶抑制酶抑制酶抑制酶抑制，促进，促进Na+-Ca2+Na+-Ca2+交换，交换，胞内胞内Ca2+Ca2+水平提高水平提高正性肌力作用。正性肌力作用。n n假说假说假说假说：洋地黄并非只是正性肌力药物，且可通过降低神经：洋地黄并非只是正性肌力药物，且可通过降低

45、神经内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。内分泌系统的活性起到一定的治疗心衰作用。第54页，讲稿共80张，创作于星期日地高辛应用要点地高辛应用要点n n主要目的：改善慢性主要目的：改善慢性HF-REFHF-REF患者的临床状况，适用于已应患者的临床状况，适用于已应用用ACEI/ARBACEI/ARB、受体阻滞剂和利尿剂治疗受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状而仍持续有症状的心衰患者。重症患者上述药物可同时应用。的心衰患者。重症患者上述药物可同时应用。n n适用于伴快速心室率的房颤患者，合用适用于伴快速心室率的房颤患者，合用 受体阻滞剂对受体阻滞剂对运动时心室率增快的控制更为有效运动时心室率

46、增快的控制更为有效n n无明显降低心衰患者死亡率的作用，不主张早期应用，无明显降低心衰患者死亡率的作用，不主张早期应用，亦不推荐应用于亦不推荐应用于NYHANYHA级患者。级患者。n n维持量疗法，维持量疗法，0.125mg-0.25mg/d0.125mg-0.25mg/d。老年或肾功能受损。老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率剂量可增加至者剂量减半。控制房颤的快速心室率剂量可增加至0.375-0.5mg/d0.375-0.5mg/d。第55页，讲稿共80张，创作于星期日地高辛的不良反应地高辛的不良反应主要见于主要见于大剂量时大剂量时大剂量时大剂量时，包括：，包括：n n心律失常心

47、律失常(早搏、折返性心律失常和传导阻滞早搏、折返性心律失常和传导阻滞)；n n胃肠道症状胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐厌食、恶心和呕吐)；n n神经精神症状神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱)。常出现于血清地高辛药物浓度常出现于血清地高辛药物浓度2.0ng/ml2.0ng/ml时，也可时，也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。能低下时。第56页，讲稿共80张，创作于星期日

48、地高辛禁忌证和慎用的情况地高辛禁忌证和慎用的情况n n伴窦房传导阻滞、二度或高度伴窦房传导阻滞、二度或高度AVBAVB患者，禁忌使用地高患者，禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。辛，除非已安置永久性心脏起搏器。n nAMIAMI急性期的患者，特别是有进行性心肌缺血者应慎急性期的患者，特别是有进行性心肌缺血者应慎用或不用。用或不用。n n与能抑制窦房结或房室结功能的药物与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、如胺碘酮、受体阻受体阻滞剂滞剂)合用时须谨慎。合用时须谨慎。n n奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时可使

49、地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发辛合用时可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需慬慎，地高辛宜减量。生率，需慬慎，地高辛宜减量。第57页，讲稿共80张，创作于星期日伊伐布雷定伊伐布雷定n n窦房结起搏电流（窦房结起搏电流（If If）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制依赖性方式抑制If If电流，降低窦房结发放冲动的频率，电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。从而减慢心率。n n适用于适用于窦性心律窦性心律窦性心律窦性心律的的HF-REFHF-REF患者，使用患者，使用ACEIACEI或或ARBARB、受体受体阻滞剂、醛固酮

50、受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然量，心率仍然 7070次次/分，并持续有症状（分，并持续有症状（NYHANYHA 级）级），可加用伊伐布雷定（，可加用伊伐布雷定（a a类，类，B B级）级）n n不能耐受不能耐受 受体阻滞剂，心率受体阻滞剂，心率 7070次次/分的有症状的患者，也分的有症状的患者，也可使用伊伐布雷定（可使用伊伐布雷定（b b类，类，C C级）级）第58页，讲稿共80张，创作于星期日伊伐布雷定伊伐布雷定n n应用方法：起始剂量应用方法：起始剂量2.5mg2.5mg，bidbid，根据心率调整用量，最，根据心率