心脏听诊精选PPT.ppt

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1、关于心脏听诊关于心脏听诊第1页，讲稿共142张，创作于星期日声音的特性声音的特性频率：率：20-20000Hz,分分为低低调、中中调、高、高调强度：取决于声源振幅、度：取决于声源振幅、传播播介介质及及长短短音色：吹音色：吹风样、隆隆、隆隆样、鸥鸣样。第2页，讲稿共142张，创作于星期日选择性听诊选择性听诊选择性听取一个声音性听取一个声音第一心音，第二心音，收第一心音，第二心音，收缩期期杂音及附音及附加音，舒加音，舒张期期杂音及附加音音及附加音高高调音，低音，低调音音听听觉疲疲劳现象象声音掩盖声音掩盖现象象环境安静境安静反复听反复听诊，尤其是异常心音，尤其是异常心音第3页，讲稿共142张，创作于

2、星期日心动周期心动周期第4页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊心心脏瓣膜听瓣膜听诊区区 二尖瓣区二尖瓣区 肺肺动脉瓣区脉瓣区 主主动脉瓣区脉瓣区 主主动脉瓣第二听脉瓣第二听诊区区 三尖瓣区三尖瓣区第5页，讲稿共142张，创作于星期日心脏听诊的规范顺序心脏听诊的规范顺序21345第6页，讲稿共142张，创作于星期日听诊内容听诊内容心率心率 心律心律 心音心音 额外心音额外心音 杂音杂音 心包摩擦音心包摩擦音第7页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心率心率(heart rate):(heart rate):正常人：正常人：60-10060-100次次/分分第8页，讲稿共

3、142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心律心律(cardiac rhythm)(cardiac rhythm)最常最常见的心律失常的心律失常为 期前收期前收缩(premature beat)(premature beat)心房心房颤动(atrial fibrillation)(atrial fibrillation)第9页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音：第一心音：第二心音：第二心音：第10页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音心音(cardiac sound)(ca

4、rdiac sound)第一心音：心室收第一心音：心室收缩的开始。的开始。产生机制：生机制：心室开始收心室开始收缩时，二尖瓣的关，二尖瓣的关闭产生生S S1 1的第二成分而三尖瓣的关的第二成分而三尖瓣的关闭产生生S S1 1的第三成分。的第三成分。瓣膜突然关瓣膜突然关闭，瓣叶突然，瓣叶突然紧张产生振生振动而而发出出声音。声音。听听诊特点：特点：音音调较低低钝，强度度较响，响，历时较长（持（持续约 0.1s0.1s），与心尖搏），与心尖搏动同同时出出现，在心尖，在心尖部最响。部最响。第11页，讲稿共142张，创作于星期日第一心音第一心音组成：二尖瓣和三尖瓣关成：二尖瓣和三尖瓣关闭部位：心尖部部位

5、：心尖部音音调：较低，低，9090160Hz160Hz性性质：较钝，类似似LeLe时间：较长（约0.1S0.1S）强度：与心室收度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室内二尖瓣的位置、心室内压力上升率、房室瓣力上升率、房室瓣结构和完整性有关构和完整性有关第12页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第二心音：心室舒第二心音：心室舒张的开始。的开始。产生机制：生机制：血流在主血流在主动脉与肺脉与肺动脉内突然减速脉内突然减速和半月瓣突然关和半月瓣突然关闭引起瓣膜振引起瓣膜振动所致。所致。听听诊特点：特点：音音调较高而脆，

6、高而脆，强度度较S S1 1弱，弱，历时较短（短（约0.08s0.08s），在心底部最响。），在心底部最响。第13页，讲稿共142张，创作于星期日第二心音第二心音组成：成：A2A2、P2P2部位：心底部位：心底音音调：较高高性性质：较脆，脆，类似似DeDe时间：较短短(约0.08S0.08S）强度：与循度：与循环阻力、血容量、半月瓣阻力、血容量、半月瓣本身本身结构构青少年与儿童青少年与儿童 P2P2A2A2，成年人，成年人 P2 P2 A2A2，老年人，老年人 A2 P2A2 P2；第14页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音心音(cardiac sound)(cardi

7、ac sound)第三心音：距第二心音后第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s0.12-0.18s。产生机制：生机制：心室快速充盈末血流冲心室快速充盈末血流冲击室壁，心室室壁，心室肌肌纤维伸展延伸展延长，使房室瓣、腱索和乳，使房室瓣、腱索和乳头肌突肌突然然紧张、振、振动所致。所致。听听诊特点：特点：音音调低低钝而重而重浊，持，持续时间短（短（约0.04s)0.04s)而而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。清楚。第15页，讲稿共142张，创作于星期日第三心音第三心音部位：心尖部位：心尖音音调：较低低性性质：较弱弱时间：S2S2后后,S2-S3S1-S2,

8、S2-S3S1-S2强度：仰卧位、呼气末明度：仰卧位、呼气末明显第16页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音心音(cardiac(cardiac sound)sound)第四心音：第四心音：约在第一心音在第一心音前前0.1s0.1s（收（收缩前期）前期）产生机制：生机制：心房收心房收缩使房室瓣及使房室瓣及其相关其相关结构（房室瓣装置、包括构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣瓣膜、瓣环、腱索和乳、腱索和乳头肌）突肌）突然然紧张振振动有关。有关。听听诊特点：特点：在心尖部及其内在心尖部及其内侧较明明显，低，低调、沉、沉浊而弱。而弱。第17页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听

9、诊内容内容心音心音(cardiac sound)(cardiac sound)第一心音和第二心音的判定：第一心音和第二心音的判定：S S1 1音音调较低，低，时限限较长，在心尖区最响，在心尖区最响 S S2 2音音调较高，高，时限限较短，在心底部短，在心底部较响；响；S S1 1至至S S2 2的距离的距离较S S2 2至下一心搏至下一心搏S S1 1的距离短；的距离短；心尖和心尖和颈动脉的向外搏脉的向外搏动与与S S1 1同步；同步；当心尖部听当心尖部听诊难以区分以区分S S1 1和和S S2 2时，可先听心底部即肺，可先听心底部即肺动脉瓣区和主脉瓣区和主动脉瓣区，脉瓣区，心底部的心底部的S

10、 S1 1与与S S2 2易于区分，再将听易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，器胸件移向心尖，边移移边默默诵心音心音节律，即可确定律，即可确定。第18页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音心音强度改度改变：第一心音第一心音强度的改度的改变：S S1 1增增强 S S1 1减弱减弱 S S1 1强弱不等弱不等第19页，讲稿共142张，创作于星期日第一心音增强第一心音增强二尖瓣狭窄（瓣膜位置二尖瓣狭窄（瓣膜位置较低、低、心室内心室内压上升速率）上升速率）高高动力性疾病：力性疾病：发热、贫血、血、甲亢（心内甲亢（心内压增加快）增加快）短短P

11、-R间期期第20页，讲稿共142张，创作于星期日第一心音减弱第一心音减弱二尖瓣关二尖瓣关闭不全（瓣膜位置高）不全（瓣膜位置高）主主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全长P-R间期期心肌炎、心肌病、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心衰（收心衰（收缩力下降）力下降）第21页，讲稿共142张，创作于星期日第一心音强弱不等第一心音强弱不等房房颤早搏早搏二度和三度二度和三度传导阻滞阻滞第22页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音心音强度改度改变：第二心音第二心音强度的改度的改变：S S2 2增增强 S S2 2减弱减弱 第23页，讲稿共142张，创作

12、于星期日第二心音增强第二心音增强体体/肺循肺循环阻力增高、阻力增高、压力增高、血流力增高、血流量增加量增加时可分可分别导致第二心音的致第二心音的A2A2和和P2P2增增强。A2A2增增强：高血：高血压、动脉粥脉粥样硬化（主硬化（主动脉脉瓣关瓣关闭有力、振有力、振动大）大）P2P2亢亢进：肺心病、先心病（左向右分流）：肺心病、先心病（左向右分流）、二尖瓣狭窄伴肺、二尖瓣狭窄伴肺动脉高脉高压第24页，讲稿共142张，创作于星期日第二心音强度减弱体/肺循环阻力降低、压力降低、血流量减少、半月瓣钙化或纤维化时可分别导致第二心音的A2和P2减弱。S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全。S2（P

13、2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全第25页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音性心音性质改改变“单音律音律”：心肌：心肌严重病重病变（S1S1强度减弱）度减弱）“钟摆率率”或或“胎心律胎心律”：大面：大面积急性心肌梗急性心肌梗死和重症心肌炎等（心率增快，死和重症心肌炎等（心率增快，SMSM与与DMDM基本相基本相等）等）第26页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart so

14、unds)S S1 1或或S S2 2的两个主要成分之的两个主要成分之间的的间距延距延长，导致致听听诊时闻及其分裂及其分裂为两个声音即称心音分裂两个声音即称心音分裂第27页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)S S1 1分裂：心室分裂：心室电或机械活或机械活动延延迟。电活活动延延迟见于完于完全性右束支全性右束支传导阻滞。机械活阻滞。机械活动延延迟见于肺于肺动脉高脉高压、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心

15、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。房粘液瘤。第28页，讲稿共142张，创作于星期日第一心音分裂第一心音分裂第一心音分裂：第一心音分裂：M1M1比比T1T1提前提前0.030.03秒以上，理秒以上，理论上上8585人群可人群可见。靠近三尖瓣区，吸气。靠近三尖瓣区，吸气时明明显。见于右束支阻滞，肺于右束支阻滞，肺动脉高脉高压。第一心音逆分裂：第一心音逆分裂：T1T1比比M1M1提前提前0.030.03秒以上，呼秒以上，呼气气时明明显。见于左束支阻滞，左心衰，于左束支阻滞，左心衰，严重高重高血血压。第29页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变

16、及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart sounds)S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting)通常分裂通常分裂(general splitting)(general splitting)固定分裂固定分裂(fixed splitting)(fixed splitting)反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(paradoxical splitting)或逆分或逆分裂裂 (reversed

17、splitting)(reversed splitting)第30页，讲稿共142张，创作于星期日第二心音分裂第二心音分裂大于大于0.030.03以上可听到心音分裂；以上可听到心音分裂；下面是由下面是由0.080.08秒的秒的间隔改隔改为0.060.06秒秒下面是由下面是由0.060.06秒秒缩短短为0.040.04秒秒下面是由下面是由0.040.04秒秒缩短至短至0.020.02秒秒第31页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)(splitting of heart

18、sounds)S S2 2分裂：分裂：生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting)深吸气末右心回心血流增加，右室排血深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延延长，肺肺动脉瓣关脉瓣关闭明明显延延迟。第32页，讲稿共142张，创作于星期日生理性分裂生理性分裂生理性分裂：吸气生理性分裂：吸气时出出现，呼气，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左消失，青少年和儿童在胸骨左缘第第二、三肋最宜听到，二、三肋最宜听到，5050岁以上老年以上老年人不人不应听到。听到。第33页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及

19、其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of heart(splitting of heart sounds)sounds)S S2 2分裂：分裂：通常分裂通常分裂(general(general splitting)splitting)右室排血右室排血时间延延长，使肺，使肺动脉瓣关脉瓣关闭明明显延延迟（如完全性右束支（如完全性右束支传导阻阻滞、肺滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血或左室射血时间缩短，主短，主动脉瓣关脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关提前（如二尖瓣关闭不全、室不全、室间隔缺隔缺损等）等）第34页，讲稿共142张，创作于星期日第二心音通常分

20、裂第二心音通常分裂完全性右束支完全性右束支传导阻滞阻滞时，右心室收，右心室收缩舒舒张均延均延迟，肺，肺动脉瓣关脉瓣关闭落后形成第二心落后形成第二心音音宽阔分裂，呼气分裂，呼气时也能听到，吸气也能听到，吸气时更更明明显。第35页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of(splitting of heart sounds)heart sounds)S S2 2分裂：分裂：固定分裂固定分裂(fixed(fixed splitting)splitting)S S2 2分裂不受吸气、呼气的影响，分裂不受吸气、

21、呼气的影响，S S2 2分裂的两个成分分裂的两个成分时距距较固定。固定。第36页，讲稿共142张，创作于星期日固定分裂固定分裂第二心音固定分裂：房第二心音固定分裂：房间隔缺隔缺损。由于。由于肺循肺循环血流量增多，右心排空血流量增多，右心排空时间延延长，肺肺动脉瓣成分明脉瓣成分明显落后于主落后于主动脉瓣成分，脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气多，伴左往右分流少，呼气时则相反，相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响。分裂不受呼吸影响。第37页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊

22、听听诊内容内容心音的改心音的改变及其及其临床意床意义 心音分裂心音分裂(splitting of(splitting of heart sounds)heart sounds)S S2 2分裂：分裂：反常分裂反常分裂(paradoxical(paradoxical splitting)splitting)或或 逆分裂逆分裂(reversed(reversed splitting)splitting)主主动脉瓣关脉瓣关闭迟于肺于肺动脉瓣，吸气脉瓣，吸气时分裂分裂变窄，呼气窄，呼气时变宽，见于完全性于完全性左束支左束支传导阻滞、主阻滞、主动脉瓣狭窄或脉瓣狭窄或严重重高血高血压第38页，讲稿共142

23、张，创作于星期日第二心音逆分裂第二心音逆分裂完全性左束支阻滞及左室射血完全性左束支阻滞及左室射血时间延延长时，主，主动脉瓣关脉瓣关闭延延迟可可发生生第二心音逆分裂，特征是呼气第二心音逆分裂，特征是呼气时分分裂音增裂音增宽。第39页，讲稿共142张，创作于星期日第40页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音(extra cardiac sound)(extra cardiac sound)正常心音之外听到的附加心音，与心正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同音不同 舒舒张期期额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 第41页，讲稿共142张，创作于星期日听听

24、诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 奔奔马律律(gallop rhythm):(gallop rhythm):S S2 2之后出之后出现的响亮的响亮额外音，当心率快外音，当心率快时与原有的与原有的S S1 1、S S2 2组成成类似似马奔跑奔跑时的蹄声的蹄声第42页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 1.1.奔奔马律律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒舒张早期奔早期奔马律律(protodiastolic gallop)(protodiastolic gallop)病理性的病理

25、性的S S3 3，又称第三心音奔，又称第三心音奔马律。律。机制：由于心室舒机制：由于心室舒张期期负荷荷过重，心肌重，心肌张力减低与力减低与顺应性减退，以性减退，以致心室舒致心室舒张时，血液快速充盈引起室壁振，血液快速充盈引起室壁振动。分。分为左室奔左室奔马律和右律和右室奔室奔马律。律。听听诊部位：心尖区或其内部位：心尖区或其内侧和和剑突下或胸骨左突下或胸骨左缘第第5 5肋肋间 见于：于：严重的心肌重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至不全、大量左至右分流等。右分流等。听听诊特点：特点：音音调低、低、强度弱，常伴有心率增快，在度弱，常伴有心率增快，在S S2 2之后，

26、与之后，与S S1 1和和S S2 2的的间距相仿距相仿第43页，讲稿共142张，创作于星期日舒张期额外音舒张期额外音S3S3：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌室快速充盈期末心室肌纤维伸展延伸展延长使房室瓣、使房室瓣、腱索及乳腱索及乳头肌突然肌突然紧张血流减速所致，听血流减速所致，听诊在在舒舒张期的前期的前1/31/3与中与中1/31/3之之间，正常第三心音随，正常第三心音随呼吸呼吸变化坐位消失，心率不快化坐位消失，心率不快时明明显，无病，无病理意理意义。

27、第44页，讲稿共142张，创作于星期日第45页，讲稿共142张，创作于星期日舒张早期奔马律的特点舒张早期奔马律的特点与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别与第二心音分裂鉴别部位：心尖部或三尖瓣区；部位：心尖部或三尖瓣区；体位：左室奔体位：左室奔马律左律左侧卧位明卧位明显，右室平卧，右室平卧位明位明显；与呼吸关系：左室呼气与呼吸关系：左室呼气时明明显，右室吸气明，右室吸气明显；时间：比：比P2P2更晚出更晚出现，距，距A2A2约0.150.150.170.17秒；秒；听听头：钟形；形；按按压用力程度：用力程度：轻压。第46页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容

28、额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 奔奔马律律(gallop rhythm):(gallop rhythm):舒舒张晚期奔晚期奔马律律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop)又称收又称收缩期前奔期前奔马律或房性奔律或房性奔马律律,第四心音奔第四心音奔马律，律，实际上也就是上也就是加加强的第四心音。与心房收的第四心音。与心房收缩有关，多由于心室舒有关，多由于心室舒张末期末期压力增高或力增高或顺应性减退，心房性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加克服心室的充盈阻力而加强收收缩所所产生的异常心生的异常心房音。多房音。多见于阻力于阻力负荷荷过重引

29、起心室肥厚的心重引起心室肥厚的心脏病，如高血病，如高血压性心性心脏病、肥厚型心肌病、主病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。脉瓣狭窄和冠心病等。听听诊特点：特点：音音调较低，低，强度度较弱，距弱，距S S2 2较远，较接近接近S S1 1（在（在S S1 1前前约0.1s0.1s）第47页，讲稿共142张，创作于星期日听诊要点听诊要点左心病左心病变者，左者，左侧卧位在左室搏卧位在左室搏动最最强处听听诊最最清楚，有清楚，有时心尖内心尖内侧更清楚，呼气更清楚，呼气时明明显；右心病右心病变则应在胸骨左下在胸骨左下缘听听诊，吸气，吸气时明明显；听听诊时应用用钟型型头轻放，如果听放，如果听诊器在胸壁

30、加器在胸壁加压时则可听不清楚。可听不清楚。第48页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 奔奔马律律(gallop rhythm):(gallop rhythm):重叠型奔重叠型奔马律律(summation gallop)(summation gallop)舒舒张早期和晚期奔早期和晚期奔马律重叠出律重叠出现引起。引起。原因：原因：P-RP-R间期延期延长 明明显心心动过速速第49页，讲稿共142张，创作于星期日50再请听四音律，开始为正常心音，然再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火后依次加入第四音及第三音，形

31、成火车头奔马律车头奔马律第50页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 2.2.开瓣音开瓣音(opening snap)(opening snap)出出现于心尖内于心尖内侧第二心音后第二心音后0.07s0.07s。见于二尖瓣狭窄于二尖瓣狭窄时，舒，舒张早期血液早期血液自左房迅速流入左室自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振叶振动。可作。可作为二尖瓣瓣叶二尖瓣瓣叶弹性及活性及活动尚好的尚好的间接指接指标，还可作可作为二尖瓣二尖瓣分离分离术适适应症的重要参考条件。症的重要

32、参考条件。听听诊特点：特点：音音调高、高、历时短促而响亮、清脆，呈拍短促而响亮、清脆，呈拍击样 第51页，讲稿共142张，创作于星期日开瓣音开瓣音房室瓣狭窄患者，心室舒房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的房室瓣被的房室瓣被强而有力的血流而有力的血流压向心室，因交界粘向心室，因交界粘连，突然受限，突然受限，引起振引起振动，产生拍生拍击性的声音，即称之性的声音，即称之为开瓣音。开瓣音。类似似风帆帆张开开时的拍的拍击音；音；性性质：尖：尖锐、高、高调、短促，、短促，A2A2后后0.040.040.120.12秒；秒；注意与注意与S3S3和和S2S2分裂分裂鉴别。第52页，讲稿共142张，创作于星期日开

33、瓣音的存在开瓣音的存在证明瓣膜活明瓣膜活动部良好，适合交界分离部良好，适合交界分离手手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉脉瓣成分的瓣成分的时距成比例，距成比例，时距越短，距越短，说明左房明左房压越高，越高，二尖瓣狭窄越重；二尖瓣狭窄越重；下面是开瓣音下面是开瓣音强度的度的变化。化。第53页，讲稿共142张，创作于星期日开瓣音在胸骨左开瓣音在胸骨左缘第四肋第四肋间听听诊最清楚，在心最清楚，在心尖部有舒尖部有舒张中期中期杂音的干音的干扰，开瓣音不宜听清；，开瓣音不宜听清；在肺在肺动脉瓣区及主脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，脉瓣区都可以听到开瓣音，主主

34、动脉瓣区听到的脉瓣区听到的额外音多数外音多数为开瓣音。开瓣音。第54页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 舒舒张期期额外心音外心音 3.3.心包叩心包叩击音音(pericardial knock)(pericardial knock)见于于缩窄性心包炎窄性心包炎 听听诊要点：要点：在在S S2 2后后约0.1s0.1s出出现的中的中频、较响而短促的响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易最易闻及及第55页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容额外心音外心音舒舒张期期额外心音外心音4.4.肿瘤扑落音瘤扑落音(t

35、umor plop)(tumor plop)心房粘液瘤心房粘液瘤 第56页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 收收缩早期早期喷射音射音(early systolic ejection sound)(early systolic ejection sound)又称收又称收缩早期喀喇音早期喀喇音(click)(click)，高，高频爆裂爆裂样声音，高声音，高调、短促而清脆，短促而清脆，紧接于接于S S1 1之后之后约0.05-0.07s0.05-0.07s，在心底部听，在心底部听诊最清楚。最清楚。第57页，讲稿共142张，创作于星期日听

36、听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 收收缩早期早期喷射音射音(early(early systolic ejection sound)systolic ejection sound)产生机制：生机制：扩大的肺大的肺动脉或主脉或主动脉在心室射血脉在心室射血时动脉壁振脉壁振动以及以及在主、肺在主、肺动脉阻力增高的情况下，脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启半月瓣瓣叶在开启时突然受限突然受限产生振生振动所致所致第58页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 1.1.收收缩早期早期喷射音射音(early systo

37、lic ejection sound)(early systolic ejection sound)肺肺动脉收脉收缩期期喷射音：在肺射音：在肺动脉瓣区最响，吸气脉瓣区最响，吸气时减弱，呼减弱，呼气气时增增强。见于肺于肺动脉高脉高压、原、原发性肺性肺动脉脉扩张、轻中度肺中度肺动脉瓣狭窄、房脉瓣狭窄、房间隔缺隔缺损、室、室间隔缺隔缺损唯一唯一发自右室却在吸气自右室却在吸气时减弱的的音减弱的的音主主动脉收脉收缩期期喷射音：在主射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。不受呼吸影响。见于高血于高血压、主、主动脉瘤、主脉瘤、主动脉瓣关脉瓣关闭不全、不全、主主动脉脉缩窄等窄等

38、第59页，讲稿共142张，创作于星期日第60页，讲稿共142张，创作于星期日第61页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 2.2.收收缩中晚期喀喇音中晚期喀喇音(mid and late systolic click)(mid and late systolic click)高高调、短促、清脆，如关、短促、清脆，如关门落落锁的的Ka-TaKa-Ta样声音。出声音。出现在在S S1 1后后0.08s0.08s者称收者称收缩中晚期喀喇音，中晚期喀喇音，0.08s0.08s以上者以上者为收收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内晚期喀喇音。在心尖区

39、及其稍内侧最清楚，随体最清楚，随体位改位改变而而变化。收化。收缩中晚期喀喇音合并收中晚期喀喇音合并收缩晚期晚期杂音称音称二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂综合征。合征。第62页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 额外心音外心音 收收缩期期额外心音外心音 3.3.医源性医源性额外音外音人工瓣膜替人工瓣膜替换术后后额外心音外心音安置人工起搏器后安置人工起搏器后额外音外音 起搏音：起搏音：S S1 1前前约0.08-0.12s0.08-0.12s，高，高频、短促、短促、带喀喇音性喀喇音性质。在心尖内。在心尖内侧或胸骨左下或胸骨左下缘最清楚，最清楚，为起搏起搏电极极发放的脉冲放的脉冲电流刺激流刺

40、激心内膜或心外膜心内膜或心外膜电极附近的神极附近的神经组织，引，引起局部肌肉收起局部肌肉收缩和起搏和起搏电极极导管在心腔内管在心腔内摆动引起的振引起的振动所致。所致。第63页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心心脏杂音音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)是指在心音与是指在心音与额外心音之外，在心外心音之外，在心脏收收缩或舒或舒张时血液血液在心在心脏或血管内或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所所产生的异常声音生的异常声音 第64页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心心脏杂音音(

41、cardiac murmurs)(cardiac murmurs)产生机制：生机制：血流加速：血流加速：剧烈运烈运动、严重重贫血、高血、高烧、甲状腺功能亢甲状腺功能亢进瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、主主动脉瓣狭窄、肺脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄脉瓣狭窄 瓣膜关瓣膜关闭不全：主不全：主动脉瓣关脉瓣关闭不全不全异常血流通道：室异常血流通道：室间隔缺隔缺损、动脉脉导管未管未闭或或动、静脉瘘、静脉瘘心腔异物或异常心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂肌、腱索断裂 残端漂浮残端漂浮大血管瘤大血管瘤样扩张第65页，讲稿共1

42、42张，创作于星期日血流速度加快血流速度加快通常血液在血管中是分通常血液在血管中是分层向前流向前流动的，的，这时不不产生生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流流就就变成激流形成旋成激流形成旋涡，产生生杂音；音；贫血、甲亢以及正常人群中的生理血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度音就是血流速度加快引起的，房加快引起的，房间隔缺隔缺损时胸骨左胸骨左缘的收的收缩期期杂音就音就是由于通是由于通过肺肺动脉瓣口血流增大，血流加速脉瓣口血流增大，血流加速产生的。生的。第66页，讲稿共142张，创作于星期日瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全是血液返流是血液返流发生激流

43、和旋生激流和旋涡产生生杂音音,半月瓣关半月瓣关闭不全不全产生的是舒生的是舒张期返流性期返流性杂音，音，请听主听主动脉瓣关脉瓣关闭不全的不全的杂音；音；而房室瓣关而房室瓣关闭不全不全产生的是全收生的是全收缩期返流性期返流性杂音，下音，下面是三尖瓣关面是三尖瓣关闭不全不全时在胸骨下端听到的在胸骨下端听到的杂音。音。请注注意吸气意吸气时杂音增音增强呼气呼气时杂音减弱的特点。音减弱的特点。第67页，讲稿共142张，创作于星期日瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄血流通血流通过狭窄的瓣膜口狭窄的瓣膜口时发生激流和旋生激流和旋涡产生生杂音，音，这种狭窄可以是器种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血性的，也可以是由于血管或心

44、腔管或心腔扩张造成的相造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收生的是收缩期期喷射性射性杂音，音，请听主听主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄时在胸骨右在胸骨右缘第二肋第二肋间听到的听到的这种种杂音；音；房室瓣口狭窄房室瓣口狭窄产生是舒生是舒张期充盈性期充盈性杂音，音，请听二尖听二尖瓣狭窄瓣狭窄时在心尖部听到的在心尖部听到的这种种杂音。音。第68页，讲稿共142张，创作于星期日异常通道异常通道心腔或大血管之心腔或大血管之间异常通道异常通道导致血液分流致血液分流时产生生的心的心脏杂音，例如室音，例如室间隔缺隔缺损时在胸骨左在胸骨左缘第三、第三、四肋四肋间可以听到由于血液从左向右分流可以听到由于

45、血液从左向右分流产生的生的这样一个响亮、粗糙的一个响亮、粗糙的杂音。音。第69页，讲稿共142张，创作于星期日心腔异常结构心腔异常结构-乐性样杂音乐性样杂音断裂的腱索和破碎、翻断裂的腱索和破碎、翻转或有或有赘生物附着的瓣生物附着的瓣膜，在血流中振膜，在血流中振动，也可，也可产生生杂音，音，这些血流些血流中的漂浮物象中的漂浮物象乐器的簧片一器的簧片一样振振动时可可产生音生音乐色色调的的乐性性杂音，音，请听主听主动脉瓣翻脉瓣翻转时听到听到的的乐性性杂音。音。第70页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心心脏杂音音(cardiac(cardiac murmurs)murmurs)

46、杂音的特性与听音的特性与听诊要点要点1.1.最响部位和最响部位和传导方向方向 杂音在某瓣膜区最响音在某瓣膜区最响则提示提示该瓣瓣膜有病膜有病变。二尖瓣关二尖瓣关闭不全的不全的杂音向左腋下音向左腋下传导，主，主动脉瓣狭窄的脉瓣狭窄的杂音向音向颈部部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆隆样杂音音较局限。局限。第71页，讲稿共142张，创作于星期日下面的下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋第三、四肋间听到的。听到的。这是半月瓣关是半月瓣关闭不全不全产生生舒舒张期返流性期返流性杂音，那么音，那么这个病人究竟是合并有个病人究竟是合并有主主动脉

47、瓣关脉瓣关闭不全的不全的联合瓣膜病，合瓣膜病，还是由于二尖是由于二尖瓣狭窄瓣狭窄继发了相了相对性肺性肺动脉瓣关脉瓣关闭不全呢？不全呢？这就就要看要看该杂音的音的传导方向和范方向和范围了，同了，同时还要注意要注意它同呼吸的关系。相它同呼吸的关系。相对性肺性肺动脉瓣关脉瓣关闭不全的不全的杂音局限于胸骨左音局限于胸骨左缘，主，主动脉瓣关脉瓣关闭不全的不全的杂音音则可可传导胸骨右胸骨右缘和心尖部，和心尖部，第72页，讲稿共142张，创作于星期日又例如二尖瓣关又例如二尖瓣关闭不全不全时在心尖部可以听到在心尖部可以听到这样一个全收一个全收缩期返流性期返流性杂音（放音音（放音3939）。如果）。如果这个个杂

48、音向腋下和背部音向腋下和背部传导说明是前瓣明是前瓣损害害为主，但如果向心前区和心底部主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣明是后瓣损害害为主。主。第73页，讲稿共142张，创作于星期日听听 诊诊听听诊内容内容 心心脏杂音音(cardiac murmurs)(cardiac murmurs)杂音的特性与听音的特性与听诊要点要点2.2.心心动周期中的周期中的时期期 不同不同时期的期的杂音反映不同的病音反映不同的病变。可分。可分为收收缩期期杂音音(systolic murmur)(systolic murmur)、舒、舒张期期杂音音(diastolic(diastolic murmur)mur

49、mur)、连续性性杂音音(continuous murmur)(continuous murmur)、收、收缩期与期与舒舒张期均出期均出现但不但不连续则称双期称双期杂音。音。还可根据出可根据出现的早、晚而的早、晚而进一步分一步分为早期、中期、晚期或全期早期、中期、晚期或全期杂音。音。第74页，讲稿共142张，创作于星期日收缩期杂音收缩期杂音出出现在第一心音之后第二心音之前的在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收音叫收缩期期杂音，按其出音，按其出现的早晚和持的早晚和持续时间长短又分短又分为收收缩早期、收早期、收缩中期、收中期、收缩晚期和全收晚期和全收缩期期杂音。音。请听收听收缩早中期早中期杂音；音

50、；再再请听收听收缩晚期晚期杂音。音。第75页，讲稿共142张，创作于星期日舒张期杂音舒张期杂音出出现在第二心音之后第一心音之前的在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒音叫舒张期期杂音，有舒音，有舒张早、中、晚期和全舒早、中、晚期和全舒张期期杂音之分，音之分，请听二尖瓣狭窄听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒心尖部听到的舒张中期中期杂音和舒音和舒张晚期晚期杂音。先听开瓣后的舒音。先听开瓣后的舒张中期中期杂音，然后加入舒音，然后加入舒张晚期晚期杂音。音。第76页，讲稿共142张，创作于星期日杂音出音出现的的时间对判定判定临床意床意义非常重要，非常重要，一般一般说来舒来舒张期期杂音和音和连续性性杂音都是病理音