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1、外科体液代谢失衡病人的护理(3)第一页，讲稿共一百三十一页哦体液容量及分布体液容量及分布青壮年男性体液约占体重的青壮年男性体液约占体重的6060(女性女性55%)55%)l细胞内液占体重细胞内液占体重4040(女性女性35%)35%)l细胞外液均为体重的细胞外液均为体重的2020第一节第一节 体液的正常代谢体液的正常代谢第二页，讲稿共一百三十一页哦细细胞外液又可分胞外液又可分为组织间为组织间液和血管内液液和血管内液l组织间组织间液液约约占体重的占体重的1515l血管内液为血浆，占血管内液为血浆，占5 一一 体液容量及分布体液容量及分布第三页，讲稿共一百三十一页哦一、体液容量及其分布一、体液容量
2、及其分布一、体液容量及其分布一、体液容量及其分布（Total fluid volume and distributionTotal fluid volume and distribution）成人（男）成人（男）妇女妇女 新生儿新生儿 老年人老年人体液总量体液总量60 60 50-55 80 5250-55 80 52 *Total body water,TBW;Intracellular fluid,ICF;Extracellular fluid,ECFTotal body water,TBW;Intracellular fluid,ICF;Extracellular fluid,ECF水、
3、电解质紊乱水、电解质紊乱组织间液组织间液 15 15 14 14 40 2040 20血浆血浆 5 5 4 5 54 5 5细胞内液细胞内液 40 40 35 35 35 2735 27细胞外液细胞外液 20 20 18 18 45 2545 25第四页，讲稿共一百三十一页哦成人男性体液约占体重的成人男性体液约占体重的60%，女性占，女性占50%。体液体液含量及分布含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。因年龄、性别、胖瘦情况而异。体液体液细胞内液细胞内液(40%or 35%)细胞外液细胞外液(20%)血浆血浆(5%)组织间液组织间液(15%)正常体液的含量和分布正常体液的含量和分布第五页，讲稿
4、共一百三十一页哦细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内、外电解质分布差异很大：l细胞内细胞内液中液中主要阳离子为主要阳离子为 K+、Mg2+主要阴离子为主要阴离子为 HPO4-、蛋白质、蛋白质l细胞外液中细胞外液中主要阳离子是主要阳离子是 Na+主要主要阴离子阴离子是是 Cl-、HCO3-、蛋白质、蛋白质二二 电解质的分布电解质的分布第六页，讲稿共一百三十一页哦 渗透压渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做 渗透压渗透压。正常值正常值：280310 m280310 mmolmol/L L 体液渗透压体液渗透压认识认识渗透压渗透压 第七页，讲稿共一百三十一页哦
5、渗透压高渗透压高渗透压低渗透压低 H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压渗透压H2O 如相邻两个体液腔隙的如相邻两个体液腔隙的体积体积相等，而体液中溶质的浓相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙 转移，推动水渗透的力称为渗透压。转移，推动水渗透的力称为渗透压。水、电解质紊乱水、电解质紊乱【渗透压渗透压渗透压渗透压】（OsmoticOsmotic pressurepressure）特特 点：点：渗透压与溶液中渗透压与溶液中溶质数目有关溶质数目有关，与溶质分子大小无关。，与溶质分子大小无关。第八
6、页，讲稿共一百三十一页哦影响渗透压的因素影响渗透压的因素l 在在细胞细胞内液与外液之间，水分受到渗透压内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是（尤其是晶体渗透压晶体渗透压）的影响而不断流动。）的影响而不断流动。l决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中中溶质的颗粒数溶质的颗粒数多少，而多少，而与溶质粒子的分子与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。量大小、电荷多少、电荷正负性无关。第九页，讲稿共一百三十一页哦电解质的其他功能电解质的其他功能l神经神经-肌肉兴奋性的肌肉兴奋性的相关因素相关因素:Na Na+K+K+Ca Ca2+2+Mg+Mg2+
7、2+H+H+第十页，讲稿共一百三十一页哦体液平衡及调节体液平衡包括体液平衡包括:l细胞内外体液之间的渗透压平衡细胞内外体液之间的渗透压平衡l每日体液的出入量平衡（含内生、无形）每日体液的出入量平衡（含内生、无形）l体液中电解质分布的平衡（体液中电解质分布的平衡（电荷的平衡电荷的平衡）l酸与碱的平衡等四大平衡酸与碱的平衡等四大平衡 彼此之间相互影响彼此之间相互影响第十一页，讲稿共一百三十一页哦l水平衡水平衡l一般成人一般成人2424小时水分出入量表小时水分出入量表每日摄入水量（ml)每日排出水量（ml）饮水10001500尿10001500食物水700粪150 内生水(代谢水)300无形失水呼吸
8、蒸发350皮肤蒸发500总入量20002500总出量20002500第十二页，讲稿共一百三十一页哦认识水电平衡调节认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经通过神经-内分泌系统的调节内分泌系统的调节 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）调节）调节醛固酮（醛固酮（ADS）调节）调节 第十三页，讲稿共一百三十一页哦抗利尿激素抗利尿激素 l晶体渗透压升高晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器晶体渗透压感受器-神经垂体释放神经垂体释放ADH增多增多-促进肾远曲小促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收管和集合管对水的重吸收-尿量减少尿量减少；l反之晶体渗透压下降反之晶体渗透压
9、下降-尿量增多；尿量增多；l血容量严重下降时，通过神经反射作用血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素或血管紧张素的直接刺激作用的直接刺激作用-引起引起抗利尿激素分泌增加抗利尿激素分泌增加。第十四页，讲稿共一百三十一页哦醛固酮醛固酮l血容量下降及细胞外液缺钠血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素通过肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用-ADS分分泌增多泌增多-肾保钠保水排钾作用加强肾保钠保水排钾作用加强-维维护体液容量和血钠的平衡；护体液容量和血钠的平衡；l反之排钠排尿增加。反之排钠排尿增加。第十五页，讲稿共一百三十一页哦 细胞外液变动细胞外液变动 渗透压渗透压 容量
10、容量 下丘脑下丘脑 肾素肾素 口渴口渴 ADH ADS 饮水饮水 保水保水 保钠保钠 渗透压渗透压 容量容量 细胞外液恢复细胞外液恢复 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统第十六页，讲稿共一百三十一页哦 酸碱代谢酸碱代谢平衡平衡 血血pH值值保持在保持在7.357.45之间有赖于机体一之间有赖于机体一系列调节机制：系列调节机制：1.缓冲系统缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中是血液中最重要最重要的缓冲的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。对。特点迅速、短暂的、有限的。lH+HCO3-H2CO3CO2H2OlOH-H2CO3HCO3-H2Ol正
11、常情况下正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 lpH值值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4 第十七页，讲稿共一百三十一页哦2.肺的调节肺的调节 主要通过排出主要通过排出CO2来调节血中来调节血中H2CO3的浓的浓度。度。l当血当血H2CO3增高时，增高时，PCO2升高（升高（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；下降；l当血当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升升高。高。l呼吸的调节量是很大的呼吸的调节量是很大的，但
12、只对挥发性酸，但只对挥发性酸(碳酸、酮碳酸、酮体体)起作用，起作用，一般一般30分钟时分钟时作用达高峰。作用达高峰。第十八页，讲稿共一百三十一页哦3.肾的调节肾的调节 肾通过肾通过Na+-H+交换排交换排H+、重吸、重吸收收HCO3-、分泌、分泌NH4+及尿酸化排及尿酸化排H+等途等途径发挥调节作用。径发挥调节作用。最重要最重要的调节酸碱平的调节酸碱平衡的器官。衡的器官。l非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；l肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，数小时后起作用，24小时小时后达高峰。后达高峰。第十九页，讲稿共一百三
13、十一页哦4组织细胞内外组织细胞内外H+转移转移 对酸碱平衡调节对酸碱平衡调节有一定的作用。有一定的作用。l酸中毒时细胞外酸中毒时细胞外H+增高，大量增高，大量H+入胞内入胞内被缓冲被缓冲-继发高钾血症。继发高钾血症。l碱中毒时胞内碱中毒时胞内H+外移外移-继发低钾血症。继发低钾血症。l细胞缓冲能力虽较强，但一般细胞缓冲能力虽较强，但一般需需2小小时后时后才发挥作用。才发挥作用。第二十页，讲稿共一百三十一页哦l上述上述4种主要机制相互配合种主要机制相互配合,为酸碱平衡发为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。挥着调节与代偿作用。l在某种疾病因素影响下，机体调节功能在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或
14、酸、碱异常障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。则可发生酸碱平衡失调。血血pH7.45为碱中毒为碱中毒。pH值的值的生命极限为生命极限为6.8和和7.8。第二十一页，讲稿共一百三十一页哦第二节第二节 水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理 l临床上临床上失水与失钠失水与失钠常常同时发生同时发生，统称为，统称为脱水或缺水。脱水或缺水。l按失水和失钠的比例不同，脱水可分为按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性高渗性、低渗性低渗性和和等渗性等渗性。第二十二页，讲稿共一百三十一页哦护理评估护理评估一、评估脱水性质一、评估脱水性质（一）高渗性脱水（一）高渗
15、性脱水l失水多于失钠，血清钠失水多于失钠，血清钠150mmol/L；l细胞外液渗透压增高；细胞外液渗透压增高；l绝大多数因为原发病因直接引起，故又绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。称原发性脱水。第二十三页，讲稿共一百三十一页哦病因病因 1摄入水量不足摄入水量不足 长期饮食受限或停止，长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。而未补充液体（仍无形失水）。2水分丧失过多水分丧失过多：大量出汗大量出汗；超常超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。第二十四页，讲稿共一百三十一页哦病理
16、特点病理特点 细胞内缺水细胞内缺水口渴口渴ADH与与ADS协同作用：协同作用：高渗使高渗使ADH释放增加释放增加 血容量下降使血容量下降使ADS分泌增多分泌增多 第二十五页，讲稿共一百三十一页哦临床表现临床表现 1 1基本表基本表现现 主要包括四个方面。主要包括四个方面。（1 1）一一般般表表现现：口口渴渴是是最最早早出出现现的的主主要要症症状状；随随后后可可出出现现尿尿少少、尿尿比比重重高高；病病人人可感疲倦乏力。可感疲倦乏力。（2 2）组组织织缺缺水水体体征征：皮皮肤肤粘粘膜膜干干燥燥、皮皮肤肤弹弹性性差差、舌舌纵纵沟沟增增多多、眼眼窝窝下下陷陷、小小儿儿前囟凹陷等，统称前囟凹陷等，统称脱
17、水征脱水征。第二十六页，讲稿共一百三十一页哦（3 3）循循环环体体征征：当当失失水水量量达达体体重重的的5 5以以上上病病人人可可出出现现脉脉搏搏细细速速、血血压压下下降降等等循循环环功功能能不不稳稳定定的的表表现现，严严重重时时可可发发生生低低血容量性休克血容量性休克。（4）脑脑功功能能障障碍碍症症状状：如如谵谵妄妄、惊惊厥厥、昏昏迷迷以以及及体体温温调调节节功功能能异异常常所所致致的的高高热热（又称脱水热）。（又称脱水热）。第二十七页，讲稿共一百三十一页哦实验室检查实验室检查尿比重高；尿比重高；血清血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容红细胞计数、血红蛋白量、血细
18、胞比容轻度升高。轻度升高。第二十八页，讲稿共一百三十一页哦（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 l失钠多于失水，血清钠失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；细胞外液渗透压降低；l绝大多数病人是失水后处理不当间接引绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；起；l又称又称继发性脱水继发性脱水或慢性脱水。或慢性脱水。第二十九页，讲稿共一百三十一页哦病因病因 l任何原因失水后，只补给水分而未补充任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；可引起低渗性脱水；l由于短时间的失水及其处理不当，很可由于短时间的失水及其处理
19、不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。失水）。第三十页，讲稿共一百三十一页哦病理特点病理特点 口渴中枢抑制；口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍细胞水肿加剧循环功能障碍；第三十一页，讲稿共一百三十一页哦ADH与与ADS的拮抗与协同：的拮抗与协同：lADH与与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；l低渗性脱水早期低渗抑制低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；分泌，尿量增多；l脱水致血容量减少，脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水
20、排分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；钾，尿量减少；l因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；有所增多；第三十二页，讲稿共一百三十一页哦l随着脱水程度加重，血容量降低引起的随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；作用为主；l血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；素释放增加；lADH与与ADS出现协同效应，此时尿量减出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。少，尿比重低。第三十三页，讲稿共一百三十一页哦低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液低渗液体体或或水水：l只要
21、心肾功能健全，仍呈脱水；只要心肾功能健全，仍呈脱水；l反之，反之，水中毒水中毒。第三十四页，讲稿共一百三十一页哦临床表现临床表现 低渗性脱水的临床特点：低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；尿比重低；组织脱水征明显；组织脱水征明显；较早低血容量表现较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、如脉细速、血压下降、站立性昏倒站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。，甚至低血容量性休克。第三十五页，讲稿共一百三十一页哦尿液检查尿液检查，尿比重常在，尿比重常在1.010以下，尿以下
22、，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清血清Na+135mmol/L，血清，血清Na+浓度浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞红细胞计数、计数、血红蛋白血红蛋白量、量、血细胞比容血细胞比容及血及血尿素氮尿素氮值均升高。值均升高。第三十六页，讲稿共一百三十一页哦（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水 l水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。细胞外液渗透压保持正常。l等渗性脱水是病人短时间内大量失水所等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。致，故又称
23、急性脱水。l在外科临床上为最常见的类型。在外科临床上为最常见的类型。第三十七页，讲稿共一百三十一页哦病因病因绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；肠瘘等；第三间隙积液第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。膜炎、大面积烧伤等。第三十八页，讲稿共一百三十一页哦病理特点病理特点l主要为细胞外液容量迅速减少，导致血主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；容量不足；l细胞内外体液无明显转移。细胞内外体液无明显转移。第三十九页，讲稿共一百三十一页哦动态转化l
24、如未及时补充适当液体，因无形失水不如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；可避免，可转变为高渗性脱水；l如补给大量低盐或无盐液体，则可转变如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。为低渗性脱水。第四十页，讲稿共一百三十一页哦临床表现临床表现 l口渴、尿少等缺水症状；口渴、尿少等缺水症状；l恶心、乏力等缺钠症状；恶心、乏力等缺钠症状；l若短期内体液丧失达体重的若短期内体液丧失达体重的5，可出现，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；步发展，即可出现休克；l如为胃肠道大量失液，可如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡
25、伴有酸碱失衡；l实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。重增高等。第四十一页，讲稿共一百三十一页哦二、评估脱水程度二、评估脱水程度(1)(1)轻轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为为体重的体重的2 24 4。(2)(2)中度：中度：严严重口渴，尿少、尿比重高，并有重口渴，尿少、尿比重高，并有组组 织织脱水征；失水量脱水征；失水量为为体重的体重的4 46 6。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统
26、功能异常；失水量超过体重循环系统功能异常；失水量超过体重 的的6。第四十二页，讲稿共一百三十一页哦三、评估缺钠程度三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。临床按血钠多少分为三度。l(1)轻轻度度：患患者者有有头头晕晕、疲疲乏乏、恶恶心心呕呕吐吐、手手足足麻麻木木、表表情情淡淡漠漠等等低低钠钠所所致致的的一一般般表表现现；尿尿量量正正常常或或增增多多，尿尿比比重重低低；血血钠钠在在135mmol/L以以下下，每每千千克克体体重重缺缺氯氯化钠化钠0.5g。第四十三页，讲稿共一百三十一页哦l(2)中度中度：除上述表现加重外；可出现明：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能显脱水
27、征和血容量不足所致的循环功能异常的征象异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在；尿少，尿比重低；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。第四十四页，讲稿共一百三十一页哦l(3)重度重度：除上述表现加重外，可出现：除上述表现加重外，可出现神神经系统症状经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等弱或消失、木僵等)；常伴有明显；常伴有明显休克休克。血钠在血钠在120mmolL以下，每千克体重以下，每千克体重
28、缺氯化钠缺氯化钠0.751.25g。第四十五页，讲稿共一百三十一页哦护理诊断护理诊断/问题问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：有体液不足的危险：（同（同上）上）3.潜在并发症：失液性休克潜在并发症：失液性休克第四十六页，讲稿共一百三十一页哦护理目标护理目标l脱水情况得到纠正，体液维持平衡。脱水情况得到纠正，体液维持平衡。第四十七页，讲稿共一百三十一页哦护理措施护理措施一、控制病因：一、控制病因：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。第四十八页，讲稿共一百三十一页哦二、实施液体疗法：二、实施液体疗法：（一
29、）补液总量（一）补液总量（“补多少补多少”）1.生理需要量生理需要量2.已丧失量（累积失衡量）已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）继续损失量（额外损失量）第四十九页，讲稿共一百三十一页哦（二）液体种类（二）液体种类（“补什么补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：已丧失量：按脱水性质配置：l高渗：先高渗：先5%GS，后等渗盐，以，后等渗盐，以2：1给；给；l等渗：等渗盐、糖各半（等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；）；l低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；l已休克者：先
30、平衡盐液扩容，入已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体者予胶体液液500ml（6：1）。）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。第五十页，讲稿共一百三十一页哦（三）输液方法（三）输液方法（“怎么补怎么补”）l液体补充以口服最好、最安全；液体补充以口服最好、最安全；l静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快先晶后胶、先快(适度适度)后慢、液种交替、后慢、液种交替、尿畅补钾的原则。尿畅补钾的原则。第五十一页，讲稿共一百三十一页哦（四）疗效观察（四）疗效观察l了解输液是否顺利了解输液是否顺利l观察
31、液体出入量观察液体出入量l观察治疗反应：包括观察治疗反应：包括精神状态；精神状态；脱脱水征象；水征象；生命体征；生命体征；输液反应）；输液反应）；辅助检查等，以随时调整护理方案，辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。处理异常情况。第五十二页，讲稿共一百三十一页哦三、脱水的预防三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：进食困难、禁食者供给：1.日需量日需量2.继续损失量继续损失量第五十三页，讲稿共一百三十一页哦附：水中毒l本质本质：人为的或病理的原因使体内水分：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠稀释性低钠血症血症。l病理影响病理影响：细胞外液
32、向细胞内渗入而引：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿起细胞内水肿。第五十四页，讲稿共一百三十一页哦护理评估护理评估一、致病因素一、致病因素应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；致水中毒；肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；水分的摄入量，易致水中毒；重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。解质的液体。第五十五页，讲稿共一百三十一页哦二、身心状态二、身心状态l临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如
33、头痛、乏临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；l体重增加；体重增加；l早期可见眼结膜水肿；早期可见眼结膜水肿；l较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；发生；l血清钠低于正常血清钠低于正常(可至可至120mmol/L120mmol/L以下以下)；l血常规呈血液稀释现象。血常规呈血液稀释现象。第五十六页，讲稿共一百三十一页哦护理诊断及合作性问题护理诊断及合作性问题 1.1.体液过多体液过多 与水分摄入过多、体内潴留与水分摄入过多、体内潴留 有关有关2.2.潜在并发
34、症潜在并发症 脑水肿、肺水肿脑水肿、肺水肿 第五十七页，讲稿共一百三十一页哦护理要点护理要点 1.1.严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展。严密观察病情变化，注意脑水肿、肺水肿发生与发展。2.2.严格控制水的摄入量，每日限水在严格控制水的摄入量，每日限水在7007001000ml1000ml以下。以下。3.3.对对重重症症水水中中毒毒遵遵医医嘱嘱静静脉脉慢慢滴滴3%3%5%5%氯氯化化钠钠溶溶液液，同同时时使使用用呋呋塞塞米米(速速尿尿)等等利利尿尿剂剂，以以减减少少扩扩张张的的血血容量。容量。4.对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体内积水。对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除
35、体内积水。第五十八页，讲稿共一百三十一页哦病人王某，男性，50岁，体重60。确诊食管癌，饮食困难1月余，诉乏力，极度口渴，尿少而色深。检查血压、体温在正常范围，眼窝明显凹陷，唇干舌燥，皮肤弹性差。其他无特殊，血清钠尚无报告。问：该病人体液失衡类型？诊断依据？如想确诊还需做什么检查？第五十九页，讲稿共一百三十一页哦第三节第三节 钾代谢失衡病人的护理钾代谢失衡病人的护理l钾代谢失衡主要表现在钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子细胞外液中钾离子浓度的失浓度的失常。常。l体内钾总量的体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾钾离子含量较少，但维持
36、血清钾在一个狭窄的范在一个狭窄的范围围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。l正常血清正常血清K+为为3555mmolL。钾代谢失。钾代谢失衡表现为衡表现为低钾血症低钾血症和和高钾血症高钾血症，临床上以前者多，临床上以前者多见。见。第六十页，讲稿共一百三十一页哦一、低钾血症一、低钾血症l血清钾低于血清钾低于35mmolL，即为低钾血，即为低钾血症。症。第六十一页，讲稿共一百三十一页哦(一)护理评估1.致病因素致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、
37、利尿、使用皮质激素等；减压、利尿、使用皮质激素等；第六十二页，讲稿共一百三十一页哦（3)体内转移体内转移 大量输注葡萄大量输注葡萄糖溶液，尤其糖溶液，尤其是与胰岛素合是与胰岛素合用时，可使钾用时，可使钾向细胞内转移；向细胞内转移；第六十三页，讲稿共一百三十一页哦碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。交换），促肾排钾增加。第六十四页，讲稿共一百三十一页哦2.身体状况身体状况l主要表现在四方面：主要表
38、现在四方面：（1）神经）神经肌肉兴奋性降低现象：无力、肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、软瘫、腱反射减弱腱反射减弱、重者呼吸困难；、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；音减弱；（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；重则淡漠、嗜睡或昏迷；第六十五页，讲稿共一百三十一页哦（4）循环系统表现：）循环系统表现：心心悸悸、心心动动过过速速、心心律律不不齐齐，甚甚至至心心室室纤颤纤颤;心心电电图图异异常常，T波波低低平平或或倒倒置置、S-T段段降降低、低、Q-T间期延长、间期延长、U波出现。波出
39、现。第六十六页，讲稿共一百三十一页哦3.3.辅助检查辅助检查l血清血清K+3.5mmol/L有诊断意义。有诊断意义。l心电图检查可作为辅助性诊断手段。心电图检查可作为辅助性诊断手段。第六十七页，讲稿共一百三十一页哦上述病人入院五日，每日输入10%葡萄糖溶液2500ml，5%葡萄糖盐水1000ml，现病人诉乏力嗜睡、恶心、腹胀。查体温、血压正常,表情淡漠,心率110次/分,腹隆,全腹无压痛,无移动性浊音,肠鸣音减弱,腱反射减弱，尿量正常。问：该病人体液失衡类型？诊断依据？如想确诊还需做什么检查？第六十八页，讲稿共一百三十一页哦（二）护理诊断（二）护理诊断/问题问题1.疲乏疲乏 与缺钾有关与缺钾有
40、关2.不舒适不舒适 与缺钾有关与缺钾有关3.潜在并发症潜在并发症 心律失常、损伤等心律失常、损伤等 第六十九页，讲稿共一百三十一页哦（三）护理目标（三）护理目标l病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。显不适感。第七十页，讲稿共一百三十一页哦（四）护理措施（四）护理措施 1.病病因因治治疗疗 积积极极治治疗疗原原发发病病，防防止止继继续续失失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；防止并发症：加强陪护、监测；3.补补充充钾钾盐盐 以以口口服服最最为为安安全全;不不能能口口服服者者可可经经静静脉脉补补钾钾。
41、静静脉脉补补钾钾时时应应遵遵循循四四项项原原则则：尿尿少少不不补补钾钾;浓浓度度不不过过高高;滴速不过快滴速不过快;总量不过大。总量不过大。第七十一页，讲稿共一百三十一页哦二、高钾血症二、高钾血症 l血清钾超过血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。，即为高钾血症。l虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。理。第七十二页，讲稿共一百三十一页哦（一）护理评估（一）护理评估 1.致病因素致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能
42、衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。第七十三页，讲稿共一百三十一页哦2.身体状况身体状况（1）神经肌肉功能异常）神经肌肉功能异常:l早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；颤，为时不长，常常被忽视；l典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发
43、音腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。及呼吸困难。第七十四页，讲稿共一百三十一页哦（2）中枢神经系统影响：）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。多有神志淡漠或恍惚。第七十五页，讲稿共一百三十一页哦（3）心血管功能失常心血管功能失常l早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；与高钾刺激血管收缩有关；l典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。齐，甚至心搏骤停。第七十六页，讲稿共一百三十一页哦3.辅助检查辅助检查l血清钾超过血清钾超过5.5mmolL；l心电图显示：心电图显示：T波高尖、波高尖
44、、Q-T间期延长、间期延长、QRS波群增宽、波群增宽、P-R间期延长。间期延长。第七十七页，讲稿共一百三十一页哦（二）护理诊断（二）护理诊断1.疲乏疲乏 与高钾有关。与高钾有关。2.潜在并发症潜在并发症 心律失常、心跳骤停等心律失常、心跳骤停等。第七十八页，讲稿共一百三十一页哦患者男性40岁全身多处烫伤后收入院，入院后输血3单位后患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，K+7.2mmol/L,尿量100ml/24h。虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。问题：该患者死亡原因是什么，你的诊断依据是什么，如果是你你该如何处理？第七十九页，讲稿共一百三十一页哦（三
45、）护理目标（三）护理目标l病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。第八十页，讲稿共一百三十一页哦（四）护理措施（四）护理措施 l高钾血症可致病人心搏突然停止，故一高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。经诊断，立即积极治疗。l除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐停止摄入钾盐（禁钾禁钾）2防治心律失常防治心律失常（抗钾抗钾）3降低血清钾浓度（降低血清钾浓度（转钾转钾+排钾排钾）第八十一页，讲稿共一百三十一页哦降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：）促使钾
46、暂时转入细胞内：静脉输注静脉输注5碳酸氢钠液碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂应用阳离子交换树脂肾肾功功能能衰衰竭竭者者，上上述述处处理理无无效效、血血清清钾钾进进行行性性升升高高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。应尽快采用血液透析或腹膜透析。第八十二页，讲稿共一百三十一页哦4.预防高钾血症：预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。）避免大量库血。
47、第八十三页，讲稿共一百三十一页哦第八十四页，讲稿共一百三十一页哦男性患者，40岁，腹泻2天，每天67次，水样便，呕吐3次，呕物为所食食物。伴有口渴、尿少、腹涨。查体:精神萎靡，T37.0C，BP110/70mmHg)，皮肤弹性减退，心跳快而弱，肺无异常所见，腹涨，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。化验:血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。问题：该患者发生何种水、电解质紊乱问题：该患者发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?第八十五页，讲稿共一百三十一页哦温故知新l患者，女患者，女，50岁，因急性胰腺炎急诊入院岁，因急性胰腺炎急诊入院5日。入院日。入院后予禁食，胃肠减
48、压，补液抗炎等治疗。先病人每后予禁食，胃肠减压，补液抗炎等治疗。先病人每日输入日输入10%GS2000ml，5%葡萄糖盐水葡萄糖盐水1000ml，先，先病人诉乏力，嗜睡，恶心，腹胀，查体：生命体征基病人诉乏力，嗜睡，恶心，腹胀，查体：生命体征基本正常，表情淡漠，腹隆，肠鸣音减弱，腱发射减弱。本正常，表情淡漠，腹隆，肠鸣音减弱，腱发射减弱。l问该病人出现什么问题？依据是什么？如果是你该如问该病人出现什么问题？依据是什么？如果是你该如何护理？何护理？第八十六页，讲稿共一百三十一页哦第四节第四节 酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理 血血pH值值保持在保持在7.357.45之间有赖于机体一系
49、之间有赖于机体一系列调节机制：列调节机制：1.缓冲系统缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中是血液中最重要最重要的缓冲的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。对。特点迅速、短暂的、有限的。lH+HCO3-H2CO3CO2H2OlOH-H2CO3HCO3-H2Ol正常情况下正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 lpH值值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4 第八十七页，讲稿共一百三十一页哦2.肺的调节肺的调节 主要通过排出主要通过排出CO2来调节血中来调节血中H2CO3的的浓度。浓度。l当血当血H2CO3增高时，增高时，PCO2升高（
50、升高（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；下降；l当血当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升升高。高。l呼吸的调节量是很大的呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸，但只对挥发性酸(碳酸、碳酸、酮体酮体)起作用，起作用，一般一般30分钟时分钟时作用达高峰。作用达高峰。第八十八页，讲稿共一百三十一页哦3.肾的调节肾的调节 肾通过肾通过Na+-H+交换排交换排H+、重吸、重吸收收HCO3-、分泌、分泌NH4+及尿酸化排及尿酸化排H+等途等途径发挥调节作用。径发挥调节作用。最重要最重要的