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1、外科体液代谢失衡病人的护理(2)第一页，讲稿共一百零三页哦人体内环境的稳定是维系细胞和各器官生理功能的基本保证。内环境的稳定主要由体液体液、电解质、渗透压 保证体液的动态平衡体液的动态平衡，是保证人体内环境恒定内环境恒定最基本的条件第第一一节节 体体液液的的正正常常代代谢谢第二页，讲稿共一百零三页哦一、体液的构成一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。体液的主要成分是水和电解质。体液分为细胞内液和细胞外液两部分体液分为细胞内液和细胞外液两部分成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别性别：男性约占体重的：男性约占体重的6060 女性约占体重的女性约占
2、体重的50%/5550%/55 两者均有两者均有15%15%变化变化 年龄年龄-百分比百分比男性降至男性降至5252 女性降至女性降至4747 小儿的体液量所占体重的比例较高小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿新生儿 8080 1414岁以后，即和成人相仿岁以后，即和成人相仿 肥胖肥胖者可比同体重的瘦人少者可比同体重的瘦人少25253030 第三页，讲稿共一百零三页哦青壮年男性体液约占体重的青壮年男性体液约占体重的6060(女性女性55%)55%)细胞内液占体重细胞内液占体重4040(女性女性35%)35%)细胞外液均为体重的细胞外液均为体重的2020（组织间组织间液液1515和血管内液和血
3、管内液5 5）第四页，讲稿共一百零三页哦体液平衡包括体液平衡包括:水的平衡水的平衡电解质平衡电解质平衡酸碱平衡酸碱平衡 彼此之间相互影响彼此之间相互影响第五页，讲稿共一百零三页哦细胞外液中细胞外液中Na+的颗粒数的颗粒数（摩尔浓度平均为（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外）占外液阳离子数的液阳离子数的90%以上，相应地必有以上，相应地必有90%以上的阴离子（以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压就决定了细胞外液渗透压。第六页，讲稿共一百零
4、三页哦细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质、蛋白质但是但是细胞内、外液渗透压基本相等细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L)低于低于280mmol/L为低渗为低渗高于高于310mmol/L为高渗为高渗 第七页，讲稿共一百零三页哦细细细细胞胞胞胞外外外外液液液液和和和和细细细细胞胞胞胞内内内内液液液液的的的的渗渗渗渗透透透透压压压压相相相相等等等等，一一一一般般般般为为为为2 29 90 03 31 10 0mmmmo
5、ol l/L L细细细细胞胞胞胞内内内内外外外外液液液液的的的的离离离离子子子子分分分分布布布布第八页，讲稿共一百零三页哦在在细胞细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压晶体渗透压）的影响而不断流动。的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数溶质的颗粒数多少，多少，而而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。认认识识渗渗透透压压 第九页，讲稿共一百零三页哦水、电解质及渗透压的平衡调节：水、电解质及渗透压的平衡调节：通
6、过神经通过神经-内分泌系统的调节内分泌系统的调节 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）调节）调节醛固酮（醛固酮（ADS）调节）调节 认认识识水水电电平平衡衡调调节节第十页，讲稿共一百零三页哦晶体渗透压升高晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器晶体渗透压感受器-神经垂体释放神经垂体释放ADH增多增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少尿量减少；反之晶体渗透压下降反之晶体渗透压下降-尿量增多；尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作的直接刺激作用用-引起引起抗利尿激素分泌增加抗利尿激素分泌增
7、加。抗抗利利尿尿激激素素 第十一页，讲稿共一百零三页哦血容量下降及细胞外液缺钠血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素通过肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的作醛固酮系统的作用用-ADS分泌增多分泌增多-肾肾保钠保水排钾保钠保水排钾作用加强作用加强-维护体液容量和血维护体液容量和血钠的平衡；钠的平衡；反之排钠排尿增加。反之排钠排尿增加。醛醛固固酮酮第十二页，讲稿共一百零三页哦正常体液PH=7.4 调节机制 1.缓冲系统：Hco3-/H2co3缓冲对保持20:1 PH=7.4 2.肺：调节co2排出量 3.肾：Na+-H+交换 Hco3-重吸收 分泌NH4+4.细胞本身的缓冲作用酸酸碱碱平平衡衡
8、0.05第十三页，讲稿共一百零三页哦酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十四页，讲稿共一百零三页哦水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1）外科临床中都会遇到不同性质、不同程度外科临床中都会遇到不同性质、不同程度 的水、电解质及酸碱平衡问题的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直 接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸接导致脱水、血容量减少
9、、低钾血症及酸 中毒等严重内环境紊乱现象中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病 的首要任务之一的首要任务之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶 化都可能导致病人死亡化都可能导致病人死亡 第十五页，讲稿共一百零三页哦水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状碱失调，术中及术后又如何
10、维持其平衡状 态，外科医师都必须能娴熟掌握。态，外科医师都必须能娴熟掌握。临床上表现形式是多种多样的。可以是只发临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第十六页，讲稿共一百零三页哦临床上临床上失水与失钠失水与失钠常常同时发生同时发生，统称为脱水或缺水。，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，正常血清按失水和失钠的比例不同，正常血清Na+Na+为为135-150mmol/L135-150m
11、mol/L脱水可分脱水可分为为高渗性、低渗性和等渗性。高渗性、低渗性和等渗性。第第二二节节 水水、钠钠代代谢谢失失衡衡病病人人的的护护理理 第十七页，讲稿共一百零三页哦一、评估脱水性质一、评估脱水性质（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压细胞外液渗透压增高增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。原发性脱水。护护理理评评估估第十八页，讲稿共一百零三页哦1摄入水量不足摄入水量不足 食管癌晚期进水受限食管癌晚期进水受限、鼻饲含钠高的肠营养液、鼻饲含钠高的肠营养液或静脉注射大量高渗性液
12、体或静脉注射大量高渗性液体2水分丧失过多水分丧失过多：大量出汗大量出汗；超常失水（如气管切开、大面积超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿）。烧伤疮面渗与挥发、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿）。病病因因 第十九页，讲稿共一百零三页哦细胞细胞内液内液缺水缺水明显口渴明显口渴ADH与与ADS协同作用：协同作用：高渗使高渗使ADH释放增加释放增加 血容量下降使血容量下降使ADS分泌增多分泌增多 病病理理特特点点 尿少、尿比重高尿少、尿比重高第二十页，讲稿共一百零三页哦1 1基本表基本表现现 主要包括四个方面。主要包括四个方面。（1 1）一一般般表表现现：
13、口口渴渴是是最最早早出出现现的的主主要要症症状状；随随后后可可出出现现尿尿少少、尿尿比重高；病人可感疲倦乏力。（比重高；病人可感疲倦乏力。（轻轻度，度，2%-4%2%-4%）（2 2）组组织织缺缺水水体体征征：皮皮肤肤粘粘膜膜干干燥燥、皮皮肤肤弹弹性性差差、舌舌纵纵沟沟增增多多、眼眼窝窝下下陷陷、小小儿儿前前囟囟凹凹陷陷等等，统统称称脱脱水水征征。伴伴疲疲倦倦乏乏力力。（中中度，度，4%-6%4%-6%）临临床床表表现现 第二十一页，讲稿共一百零三页哦（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵
14、妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。(重度，6%)第二十二页，讲稿共一百零三页哦尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。实实验验室室检检查查第二十三页，讲稿共一百零三页哦饮水（轻度）经静脉补充非电解质溶液，5%GS（中度以上）GS:0.9%NS=2:1治治疗疗第二十四页，讲稿共一百零三页哦失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起（失水后只补水不补钠）；（失水后只补水不补钠）；又称继发性脱水或慢性脱水。（二二）低低渗渗性性脱脱水水 第二十五页，讲稿共一百零三页哦胃肠道消化液持
15、续丢失：长期胃肠减压、长期肠瘘、反复呕吐大创面慢性渗液排钠过多，使用排钠利尿剂等渗性缺水治疗时只注意补充水分，未及时补充钠 病病因因 第二十六页，讲稿共一百零三页哦口渴中枢抑制细胞水肿（脑水肿）加剧循环功能障碍（休克）早期尿量正常或稍多，后期尿量减少、尿比重低病病理理特特点点 第二十七页，讲稿共一百零三页哦低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。临临床床表表现现 第二十八页，讲稿共一百零三页哦尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常
16、明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。第二十九页，讲稿共一百零三页哦轻度:含盐饮料中度：等渗盐水（5%葡萄糖盐）重度：可先补充少量高渗盐水治治疗疗第三十页，讲稿共一百零三页哦水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。（三三）等等渗渗性性脱脱水水 第三十一页，讲稿共一百零三页哦绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、急性肠梗阻、肠瘘等；体液
17、的急性丧失：弥漫性腹膜炎、大面积烧伤早期等。病病因因 第三十二页，讲稿共一百零三页哦一般无口渴细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移尿少、尿比重高病病理理特特点点 第三十三页，讲稿共一百零三页哦如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。动动态态转转化化第三十四页，讲稿共一百零三页哦口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，6%-7%休克明显，伴代谢性酸中毒；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。临临床床表表现现 第三十五页
18、，讲稿共一百零三页哦轻度：饮含盐饮料中度：静脉补给等渗盐水或平衡盐溶液 先盐后糖，0.9%NS:GS=1:1治治疗疗第三十六页，讲稿共一百零三页哦(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的24。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6。二二、评评估估脱脱水水程程度度第三十七页，讲稿共一百零三页哦临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低（早期)；
19、血钠在130-135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。三三、评评估估缺缺钠钠程程度度第三十八页，讲稿共一百零三页哦(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低(尿中几乎不含钠和氯）；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。第三十九页，讲稿共一百零三页哦(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。第四十页，讲稿共一百
20、零三页哦1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克、脑水肿护护理理诊诊断断/问问题题第四十一页，讲稿共一百零三页哦一、一般护理：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。指导休息和活动，避免外伤 口腔护理，加强营养护护理理措措施施第四十二页，讲稿共一百零三页哦二、实施液体疗法二、实施液体疗法：定量、定性、定时定量、定性、定时（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量 2000-2500ml2.已丧失量（累积失衡量）从发病到就诊时累计已损失的体液总量3.继续损失量（额外损失量）第1 日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量先快后慢，第1个8h补1/2,
21、剩余1/2在后16h输入第四十三页，讲稿共一百零三页哦（二）液体种类（“补什么”）宁少勿多1.生理需要量：生理盐水或5%葡萄糖盐水、5%-10%GS、kcl2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：同质原则，一般补平衡盐液，失水者补糖水。第四十四页，讲稿共一百零三页哦患者，男，45岁，体重60kg，食管癌晚期中度脱水，突发呼吸困难，急行气管切开，请制定第一日的补液方案及第二日的补液方案。思思考考题题？第四十五页
22、，讲稿共一百零三页哦晶体溶液用于补水、补充电解质：平衡盐溶液、生理盐水胶体溶液用于扩容:全血、血浆、羟乙基淀粉第四十六页，讲稿共一百零三页哦（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先盐后糖、先晶后胶、先快先快(适度适度)后慢、宁少勿多、宁酸勿碱、后慢、宁少勿多、宁酸勿碱、见尿补钾见尿补钾40ml/h40ml/h第四十七页，讲稿共一百零三页哦（四）疗效观察记录液体出入量观察输液情况监测心肺功能观察治疗反应：包括尿量30ml/h；生命体征是否平稳；精神状态有无好转；缺水征象是否改善；中心静脉压是否正常，以随时调整护理方案，处理异常情况。第
23、四十八页，讲稿共一百零三页哦钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。第第三三节节 钾钾代代谢谢失失衡衡病病人人的的护护理理 第四十九页，讲稿共一百零三页哦血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。一一、低低钾钾血血症症 第五十页，讲稿共一百零三页哦1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、排钾利尿剂利尿、使用皮质激素等；(一一)
24、护护理理评评估估第五十一页，讲稿共一百零三页哦（3)体内转移 大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；第五十二页，讲稿共一百零三页哦碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。第五十三页，讲稿共一百零三页哦主要表现在四方面：（1）神经肌肉兴奋性降低现象：肌无力（最早）、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（平滑肌抑制）（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；2.身身体体状状况况 第五十四页，讲稿共一百零三页哦（
25、4）心功能异常：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波波低低平平或或倒倒置置、S-T段段降降低低、Q-T间间期期延延长长、U波波出现出现。（5）继发性碱中毒第五十五页，讲稿共一百零三页哦血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。3 3.辅辅助助检检查查 第五十六页，讲稿共一百零三页哦尽量口服补钾分次补钾边治疗边观察治治疗疗要要点点第五十七页，讲稿共一百零三页哦1.活动无耐力 与钾代谢紊乱和肌无力有关2.有受伤的危险 与肌力减弱有关3.潜在并发症 心律失常、损伤等（二二）护护理理诊诊断断/问问题题第五十八页，讲稿共一百零三页哦1.病因治疗 积极治疗原
26、发病，防止继续失钾；手手术术后后病病人人应尽早恢复饮食；2.最医嘱补钾 以口服最为安全;常用10%的Kcl溶液20-30ml，每日3次。不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;（40ml/h）浓度不过高（0.3%）;滴速不过快（60滴/分);严禁静脉推注！总量不过大（3-6g）。（四四）护护理理措措施施 第五十九页，讲稿共一百零三页哦第六十页，讲稿共一百零三页哦血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。二二、高高钾钾血血症症 第六十一页，讲稿共一百零三页哦1.致病因素（1）摄入过多摄入过多：静脉补钾过
27、量、过快或浓度过高；大量输入库存较久：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液的血液;（2）排出减少排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）病）等等;（3）体内转移体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及组织破坏以及严重酸中毒严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。（一一）护护理理评评估估 第六十二页
28、，讲稿共一百零三页哦（1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。中枢神经系统影响：烦躁不安、神志淡漠或恍惚、昏厥及昏迷。2.身身体体状状况况 第六十三页，讲稿共一百零三页哦（2）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。（3）继发性酸中毒第六十四页，讲稿共一百零三页哦血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长
29、。3.辅辅助助检检查查第六十五页，讲稿共一百零三页哦病因治疗停止一切钾的摄入促进钾的排出或向细胞内转移钙剂拮抗高血钾对心肌的抑制作用治治疗疗第六十六页，讲稿共一百零三页哦1.有受伤的危险 与高血钾症病人骨骼肌活动抑制有关2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等。（二二）护护理理诊诊断断第六十七页，讲稿共一百零三页哦高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐（禁钾）2防治心律失常，静注10%葡萄糖酸钙溶液20ml（抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）（四四）护护理理措措施施 第六十八页，讲稿共一百零三页哦（1）促
30、使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。降降钾钾措措施施第六十九页，讲稿共一百零三页哦4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。第七十页，讲稿共一百零三页哦 血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H
31、2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4 第第四四节节 酸酸碱碱代代谢谢失失衡衡病病人人的的护护理理第七十一页，讲稿共一百零三页哦2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。第七十二页，讲稿共一百零三页哦3.肾的调节 肾通过Na
32、+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。第七十三页，讲稿共一百零三页哦4组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。第七十四页，讲稿共一百零三页哦上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.
33、45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。第七十五页，讲稿共一百零三页哦酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调检验指标的变化第七十六页，讲稿共一百零三页哦酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。第七十七页，讲稿共一百零三页哦四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表：H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1第七十八页，讲稿共一百零三页哦(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未
34、经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。一一、代代谢谢性性酸酸中中毒毒第七十九页，讲稿共一百零三页哦导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1酸性物质产生过多 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2H+排出减少肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3碱性物质丢失过多 如严重腹泻、肠瘘、肠梗阻4其他 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。1.估估计计致致病病的的危危险险因因素素 第八十页，讲稿共一百零三页哦（1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味(烂苹果味）；（2）心肌
35、抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红、口唇樱桃红色；（3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。2.估估计计身身体体情情况况 第八十一页，讲稿共一百零三页哦血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同）7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。第九十页，讲稿共一百零三页哦1.一般护理：进食含钾含钙丰富的事物2.病情观察：观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。3.配合治疗：积极控制致病危险因素，有抽搐者可静注10%葡萄糖酸
36、钙。遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。（四四）护护理理措措施施 第九十一页，讲稿共一百零三页哦呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。三三、呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒 第九十二页，讲稿共一百零三页哦任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制：如颅脑
37、外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗或阻胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；胸部活动受限呼吸机管理不当病病因因 第九十三页，讲稿共一百零三页哦常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO265mmHg时(正常值35-45mmHg)，可出现胸闷、气促、呼吸困难、头痛、谵妄、昏迷。临临床床表表现现 第九十四页，讲稿共一百零三页哦及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。治治疗疗原原则则 第九十五页，讲稿共一百零三页哦呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现
38、H2CO3下降。四四、呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒第九十六页，讲稿共一百零三页哦基本病因是过度通气从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。病病因因 第九十七页，讲稿共一百零三页哦无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。临临床床表表现现 第九十八页，讲稿共一百零三页哦 以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。治治疗疗原原则则
39、 第九十九页，讲稿共一百零三页哦在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。五五、混混合合性性酸酸、碱碱平平衡衡失失调调第一百页，讲稿共一百零三页哦休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；临临床床举举例例第一百零一页，讲稿共一百零三页哦肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。第一百零二页，讲稿共一百零三页哦感谢大家观看2022/10/2第一百零三页，讲稿共一百零三页哦