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1、急性心衰诊断和治疗进展1现在学习的是第1页，共69页2现在学习的是第2页，共69页流行病学资料流行病学资料在美国，急性失代偿心衰是在美国，急性失代偿心衰是6565岁以上患者住院的最常见原因，岁以上患者住院的最常见原因，每年约每年约1 1百万人次住院。约百万人次住院。约80%80%首诊于急诊。首诊于急诊。面对因心衰再住院社会与医疗的巨大压力，医学界必须做出面对因心衰再住院社会与医疗的巨大压力，医学界必须做出相应的反应。相应的反应。关于指南关于指南2005 ESC2005 ESC首次颁发首次颁发20082008、20092009、2010 ACC/AHA2010 ACC/AHA相继颁发相继颁发20
2、10 2010 中华医学会心血管病学分会首次颁发中华医学会心血管病学分会首次颁发概概 述述现在学习的是第3页，共69页急性左心衰竭的常见病因急性左心衰竭的常见病因1.1.慢性心衰急性加重。慢性心衰急性加重。2.2.急性心肌坏死和（或）损伤：急性心肌坏死和（或）损伤：(1)(1)急性冠状动脉综合征；急性冠状动脉综合征；(2)(2)急性重症心肌炎；急性重症心肌炎；(3)(3)围生期心肌病；围生期心肌病；(4)(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3.3.急性血流动力学障碍：急性血流动力学障碍：(1)(1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣
3、膜反流加重；急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；(2)(2)高血压危象；高血压危象；(3)(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)(4)主动脉夹层；主动脉夹层；(5)(5)心包压塞；心包压塞；(6)(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。现在学习的是第4页，共69页急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制急性心肌损伤和坏死急性心肌损伤和坏死心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞
4、完好心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞完好2.2.血流动力学障碍：血流动力学障碍：PCWP18mmHg，CI2.2 L/min.m2 3.3.神经内分泌激活：神经内分泌激活：交感神经系统和交感神经系统和RAASRAAS兴奋致恶性循环兴奋致恶性循环4.4.心肾综合征：心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果5.5.慢性心衰的急性失代偿慢性心衰的急性失代偿 现在学习的是第5页，共69页急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭的病因和病理生理机制 急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓
5、塞和右侧心瓣膜病。瓣膜病。右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%10%15%15%可出现明显的可出现明显的血流动力学障碍。血流动力学障碍。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。增加和扩张导致右心衰。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。有急性加重时才表
6、现为急性右心衰竭。现在学习的是第6页，共69页急性左心衰竭的诱发因素急性左心衰竭的诱发因素(1)(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)(2)心脏容量超负荷心脏容量超负荷(3)(3)严重感染，尤其肺炎和败血症严重感染，尤其肺炎和败血症(4)(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理严重颅脑损害或剧烈的精神心理 紧张与波动紧张与波动(5)(5)大手术后大手术后(6)(6)肾功能减退肾功能减退(7)(7)急性心律失常如室性心动过速急性心律失常如室性心动过速(室速室速)、心室颤动（室颤）、心、心室颤动（室颤）、心 房颤动（房颤）或心房扑动伴快房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室
7、上性心动过速以及速心室率、室上性心动过速以及 严重的心动过缓等严重的心动过缓等(8)(8)支气管哮喘发作支气管哮喘发作(9)(9)肺栓塞肺栓塞(10)(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等危象、严重贫血等(11)(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、尔硫卓、受体阻滞剂等受体阻滞剂等(12)(12)应用非甾体类抗炎药应用非甾体类抗炎药(13)(13)心肌缺血（通常无症状）心肌缺血（通常无症状）(14)(14)老年急性舒张功能减退老年急性舒张功能减退(15)(15)吸毒吸毒(16)(16)酗酒酗酒(17)(17
8、)嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤。现在学习的是第7页，共69页8现在学习的是第8页，共69页典型典型典型典型症状症状症状症状典型典型典型典型体征体征体征体征急性心衰急性心衰 定义定义2010new9现在学习的是第9页，共69页心力衰竭的描述性术语心力衰竭的描述性术语10现在学习的是第10页，共69页高心输出高心输出量衰竭量衰竭高血压性急性高血压性急性心力衰竭心力衰竭心力衰竭急心力衰竭急性失代偿性失代偿20102010前前-急性心力衰竭临床分类急性心力衰竭临床分类11现在学习的是第11页，共69页急性心衰的临床分类急性心衰的临床分类2010new 1.1.急性左心衰竭：急性左心衰竭：（1 1）慢性心衰急
9、性失代偿）慢性心衰急性失代偿（2 2）急性冠状动脉综合征）急性冠状动脉综合征（3 3）高血压急症）高血压急症（4 4）急性心瓣膜功能障碍）急性心瓣膜功能障碍（5 5）急性重症心肌炎和围）急性重症心肌炎和围 生期心肌病生期心肌病（6 6）严重心律失常）严重心律失常根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。2.2.急性右心衰竭急性右心衰竭 3.3.非心原性急性心衰：非心原性急性心衰：（1 1）高心排血量综合征）高心排血量综合征（2 2）严重肾脏疾病（心肾综）严重肾脏
10、疾病（心肾综合征）合征）（3 3）严重肺动脉高压？）严重肺动脉高压？（4 4）大块肺栓塞等？）大块肺栓塞等？现在学习的是第12页，共69页13现在学习的是第13页，共69页主要临床特征症 状体 征基础疾病、诱因的病史和表现老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风心、扩心、急性重症心肌炎等所致。早期表现疲倦、乏力，劳力性、夜间阵发性呼吸困难肺部干、湿啰音，奔马律，左心室增大急性肺水肿严重呼吸困难、烦躁不安、咯粉红色泡沫样血痰肺部干、湿啰音，心动过速、奔马律，呼吸3050次/分心原性休克意识障碍，皮肤湿冷、苍白和紫绀，少尿或无尿持续低血压，组织低灌注，心动过速1
11、10次/分，血流动力学障碍，低氧血症和代酸急性左急性左心衰的一般临床特征心衰的一般临床特征14现在学习的是第14页，共69页急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断（一）右室梗死伴急性右心衰竭（一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。盈和肺部呼吸音清晰的三联症。（二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭（二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血
12、痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。肺动脉瓣区杂音。（三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：（三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。淤血等。现在学习的是第15页，共69页急性左心衰竭的实验室和辅助检查急性左心衰竭的实验室和辅助检查cTnTcTnT或或cTnIcTnI，CK-MBCK-MB，肌红蛋白，肌红蛋白 心肌缺血性改变、心梗，心肌肥厚、心房或心室
13、扩大、束支心肌缺血性改变、心梗，心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型传导阻滞、心律失常的类型肺水肿，心影大小，肺部疾病以及气胸等肺水肿，心影大小，肺部疾病以及气胸等了解心脏的结构和功能，间接测量肺动脉压、了解心脏的结构和功能，间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。无创，方便左右心室充盈压等。无创，方便SPOSPO2 2可持续和动态监测，无创、简便，一定程度代替，但可持续和动态监测，无创、简便，一定程度代替，但不能提供不能提供PaCOPaCO2 2和酸碱平衡的信息。和酸碱平衡的信息。血常规、生化、肝功、血糖、白蛋白及高敏血常规、生化、肝功、血糖、白蛋白及高敏CRPCRP心电图心电
14、图胸部胸部X X线检查线检查超声心动图超声心动图动脉血气分析动脉血气分析常规实验室检查常规实验室检查心肌坏死标志物心肌坏死标志物现在学习的是第16页，共69页急性左心衰竭的实验室和辅助检查急性左心衰竭的实验室和辅助检查 心衰标志物心衰标志物B B型利钠肽（型利钠肽（BNPBNP）及其）及其N N末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-proBNPNT-proBNP）的）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。一个重大进展。临床意义：临床意义：（1 1）心衰的诊断和鉴别诊断：如）心衰的诊断
15、和鉴别诊断：如BNPBNP100 ng/L100 ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP400 ng/L400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%90%；如；如BNPBNP400 ng/L400 ng/L或或NT-proBNPNT-proBNP1500 ng/L1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%90%。急诊就医的明显气急患者，。急诊就医的明显气急患者，如如BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP正常或偏低，几乎可除外急性心衰的可能性。正常或偏低，几乎可除外急性心衰的可能性。（
16、2 2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNPBNP/NT-proBNP水平又显著增水平又显著增高者属高危人群。高者属高危人群。（3 3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。现在学习的是第17页，共69页充分认识急性心衰临床表现多变性，最后的诊断取决于所有临充分认识急性心衰临床表现多变性，最后的诊断取决于所有临床资料的整合，不以某一项检测作为诊断和排除的标准。床资料的整合，不以某一项检测作为诊断和排除的标准。BNP BNP 和和NT-pro-BNPNT-pr
17、o-BNP起到锦上添花的作用。起到锦上添花的作用。某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者BNP BNP 和和NT-proBNP NT-proBNP 不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，左不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，左心室射血分数正常或代偿的急性心力衰竭患者。心室射血分数正常或代偿的急性心力衰竭患者。诊断急性心衰时需综合分析能力诊断急性心衰时需综合分析能力18现在学习的是第18页，共69页急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X X线检查
18、改变、线检查改变、血气分析异常（氧饱和度血气分析异常（氧饱和度90%90%）、超声心动图）、超声心动图考虑肺部疾病考虑肺部疾病或其他疾病或其他疾病初步诊断初步诊断（拟诊）（拟诊）BNP/NT-proBNP明明明明确确确确诊诊诊诊断断断断，并并并并作作作作出出出出心心心心衰衰衰衰分分分分级级级级、评估严重程度、确定病因评估严重程度、确定病因评估严重程度、确定病因评估严重程度、确定病因初始治疗初始治疗有有无无正常正常异常异常进一步治疗进一步治疗现在学习的是第19页，共69页1 1、KillpKillp分级：分级：用于用于AMIAMI严重性评价严重性评价 ，根据临床和血流，根据临床和血流动力学状态来
19、分级。动力学状态来分级。分级 症状与体征级无心衰级有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血级严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野下1/2）级心原性休克、低血压（收缩压90 mm Hg）、紫绀、出汗、少尿急性左心衰竭严重程度分级（急性左心衰竭严重程度分级（1）现在学习的是第20页，共69页肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿PCWP 18mmHgPCWP 18mmHg组组组组 织织织织 灌灌灌灌 注注注注CICI2.2 L/min/m2.2 L/min/m2 2I I 期期期期II II 期期期期IIIIII期期期期IVIV期期期期正常正常肺水肿肺水肿低血容量低血
20、容量利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂BPBP正常：血管扩张剂正常：血管扩张剂正常：血管扩张剂正常：血管扩张剂BPBP：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药输液治疗输液治疗输液治疗输液治疗临床体征、血流动力学临床体征、血流动力学急性左心衰竭严重程度分级（急性左心衰竭严重程度分级（2）2.Forrester2.Forrester分级：分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。动力学监测条件的病房、手术室内。现在学习的是第21页，共69页急性左心衰竭严重程度分
21、级（急性左心衰竭严重程度分级（3）3.3.临床程度分级：临床程度分级：适用一般的门诊和住院患者。适用一般的门诊和住院患者。分级皮肤肺部啰音级干、暖无级湿、暖有级干、冷无/有级湿、冷有现在学习的是第22页，共69页急性左心衰竭的监测方法急性左心衰竭的监测方法（一）无创性监测（一）无创性监测 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（BB）（二）血流动力学监测（二）血流动力学监测 （1 1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标）床边漂浮导管：测定主要的血
22、流动力学指标（BB）（2 2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。查。（aBaB）（3 3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（aBaB）现在学习的是第23页，共69页24现在学习的是第24
23、页，共69页25现在学习的是第25页，共69页急性心衰的治疗目标急性心衰的治疗目标1 1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2 2缓解各种严重症状缓解各种严重症状 3 3稳定血流动力学状态，维持收缩压稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 90mm Hg 4 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5 5保护重要脏器，防止功能损害。保护重要脏器，防止功能损害。6 6降低死亡危险，改善近期和远期预后。降低死亡危险，改善近期和远期预后。现在学习的是第26页，共69页急性左心衰竭的处理流程急性左心衰竭的处理流程一般处理：体位、四肢轮流绑
24、扎等一般处理：体位、四肢轮流绑扎等吸氧（鼻导管或面罩）吸氧（鼻导管或面罩）药药物物：呋呋塞塞米米或或者者其其他他襻襻利利尿尿剂剂、吗吗啡啡、毛毛花甙花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂和氨茶碱或其他支气管解痉剂根根据据收收缩缩压压、肺肺淤淤血血状状态态和和血血流流动动力力学学监监测测，选选择择血血管管活活性性药药物物包包括括血血管管扩扩张张剂剂、正正性性肌肌力药物、缩血管药物等力药物、缩血管药物等根根据据病病情情需需要要采采用用非非药药物物治治疗疗：主主动动脉脉内内球球囊囊反反搏搏、无无创创性性或或气气管管插插管管呼呼吸吸机机辅辅助助通通气气和血液净化等和血液净化等动动态态评评估估心心衰衰程程度度
25、、治治疗疗效效果果、及及时时调调整整治治疗方案疗方案初始治疗初始治疗进一步治疗进一步治疗现在学习的是第27页，共69页28现在学习的是第28页，共69页吸氧吸氧-正面影响正面影响保证保证SaO2 SaO2 在正常范围（在正常范围（95-98%95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。竭。吸氧吸氧-负面影响负面影响研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力
26、并有增加死亡率的趋势。全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。现在学习的是第29页，共69页通常同一时间通常同一时间用用血压计袖带绑扎三肢，每个血压计袖带绑扎三肢，每个1520min1520min轮流放松轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg10mmHg，使动脉血流，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。轻肺淤血和肺水肿。四肢交换加压四肢交换加压-正面影响正面影响四肢交换加压四肢交换加压-负面影响负面影响增加外周阻力，急性后负荷的加重，急性高血压、主
27、动脉夹增加外周阻力，急性后负荷的加重，急性高血压、主动脉夹层、心原性休克的患者也不能采用这种方法。层、心原性休克的患者也不能采用这种方法。现在学习的是第30页，共69页31现在学习的是第31页，共69页药物治疗（药物治疗（1）（一）镇静剂：吗啡（一）镇静剂：吗啡3mgIV3mgIV，扩动静脉和减慢心率。，扩动静脉和减慢心率。（二）支气管解痉剂：氨茶碱，不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳（二）支气管解痉剂：氨茶碱，不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。定性心绞痛所致的急性心衰患者。（三）利尿剂：用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤（三）利尿剂：用于急性心衰伴肺循环和
28、（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。血以及容量负荷过重的患者。注意事项：伴低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜，增加注意事项：伴低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜，增加ACEIACEI、ARBARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量和症状的改善状况调整剂量。和症状的改善状况调整剂量。现在学习的是第32页，共69页利尿剂的剂量利尿剂的剂量体液潴留严重程度利尿剂剂量（mg）评价中等呋噻米20-40根据临床症状口服或静脉给药或布美它尼0.5-1.0根据临床反应递增剂量或托拉赛米10-20监测钠、钾、肌酐和血压严重呋噻米40-10
29、0静注或静点呋噻米5-40mg/h优于大冲击量布美它尼1-4口服或静脉或托拉赛米20-100口服襻利尿剂耐药增加氢氯噻嗪25-50每日2 次与襻利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂或美托拉宗2.5-10每日1次如果肌酐清除率30ml/min美托拉宗更好或螺内酯25-50每日一次如果无肾衰及血钾正常或偏低碱中毒乙酰唑胺0.5静脉襻利尿剂加噻嗪类耐药加多巴胺扩张肾血管，或多巴酚丁胺作为正性肌力药如果同时有肾功能衰竭考虑超滤或血流动力学现在学习的是第33页，共69页引起利尿剂抵抗的原因引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少血管内容量减少 神经激素作用神经激素作用 容量减少后容量减少后Na+Na+吸收反弹吸收
30、反弹 远端肾单位肥大远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDsNSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收口服利尿剂肠道吸收现在学习的是第34页，共69页限制限制Na+/Na+/水吸收及遵从电解质检查水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和/或频繁给予或频繁给予联合利尿剂治疗：呋噻咪联合利尿剂治疗：呋噻咪+螺内酯螺内酯 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少减少ACEIACEI的剂量或应用极低剂量的的剂量或应用极低剂量的ACEIACEI
31、 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗利尿剂抵抗治疗现在学习的是第35页，共69页血管扩张药物血管扩张药物（2）1 1.硝酸酯类药物：此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下硝酸酯类药物：此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。2 2.硝普钠：用于后负荷增加以及伴心原性休克患者。硝普钠：用于后负荷增加以及伴心原性休克患者。3.3.乌拉地尔乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用。具有外周和中枢双重扩血管作用。4.4.ACEI
32、ACEI类类：急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h48 h后逐渐加量，疗程至后逐渐加量，疗程至少少6 6周，不能耐受周，不能耐受ACEIACEI者可以应用者可以应用ARBARB。现在学习的是第36页，共69页急性左心衰竭血管活性药物的选择应用急性左心衰竭血管活性药物的选择应用收缩压肺淤血推荐的治疗方法100 mm Hg90-100 mm Hg90 mm Hg有有
33、有利尿剂（呋塞米）+血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔）以及左西孟旦血管扩张剂和（或）正性肌力药物（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）此情况为心原性休克。（1）在血流动力学监测下进行治疗；（2）适当补充血容量？（3）正性肌力药如多巴胺，必要时加去甲；（4）如效果仍不佳，使用IABP和LVAD；PCWP高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔现在学习的是第37页，共69页正性肌力药物正性肌力药物（3 3）用于外周低灌注，可以增加心肌需氧量和钙负荷用于外周低灌注，可以增加心肌需氧量和钙负荷1 1.洋地黄类：此类药物能轻度增加洋地黄类：此类药物能轻度增加
34、COCO和降低左心室充盈压；对急性和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。左心衰患者的治疗有一定帮助。2 2.多巴胺：此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，多巴胺：此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。短期应用。3 3.多巴酚丁胺多巴酚丁胺：短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。率有益。4.4.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。律失常。5 5.左西孟旦左西孟旦：正性肌力作用独立于正性
35、肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正肾上腺素能刺激，可用于正接受接受受体阻滞剂治疗的患者。受体阻滞剂治疗的患者。现在学习的是第38页，共69页正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量药物负荷剂量静脉点滴速度多巴酚丁胺无2-20g/kg/min(+)多巴胺无5g/kg/min(+)血管加压（）米力农25-75g/kg超过10-20min0.375-0.75g/kg/min依诺昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5g/kg/min左昔孟旦12-24g/kg*超过10min0.1g/kg/min可减至0.05或增至0.2g/kg/min去甲肾上腺素无负荷量0.2-1.0g/kg/min肾上腺素负
36、荷剂量：可静注1mg0.05-0.5g/kg/min复苏时3-5min后可重复不主张气管内给药注：注：*目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量现在学习的是第39页，共69页研究澄清既往质疑研究澄清既往质疑奈西立肽（奈西立肽（rhBNPrhBNP）：）：20052005年，年，2 2项荟萃分析认为该药可能升高患者项荟萃分析认为该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HFASEND-HF试验表明，该药安全，还试验表明，该药安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。可能有助于缓解患者急性心衰
37、症状（如气急），澄清了这一质疑。袢利尿剂：袢利尿剂：曾提示大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；曾提示大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；CochraneCochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSEDOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述消除上述2 2项疑问。项疑问。现在学习的是第40
38、页，共69页研究为药效添新证研究为药效添新证左西孟旦：左西孟旦：既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。作用机制：钙离子增敏作用为主，磷酸二酯酶抑制作用，血作用机制：钙离子增敏作用为主，磷酸二酯酶抑制作用，血管扩张作用。管扩张作用。起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。起效快，作
39、用持久，耐受性好，不良反应较少。能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。患者生存时间。41现在学习的是第41页，共69页多种药物相关研究仍在继续多种药物相关研究仍在继续CD-NP：CNP和和DNP嵌合物，具有嵌合物，具有CNP的静脉扩张作用和的静脉扩张作用和DNP的利钠利尿作用，的利钠利尿作用，可降低不良反应发生风险，正在进行初步研究。可降低不良反应发生风险，正在进行初步研究。松弛素：松弛素：具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的期试期试验证实
40、显著改善气急症状。目前验证实显著改善气急症状。目前期试验正在进行。期试验正在进行。Istaroxime：通过刺激与心肌细胞结合的通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶酶2a的活性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可的活性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低PCWP和改善和改善CI，此作用似优于现有正，此作用似优于现有正性肌力药，进一步研究正在进行。性肌力药，进一步研究正在进行。腺苷受体拮抗剂：腺苷受体拮抗剂：已证
41、实具肾功能保护和轻度利尿作用。已证实具肾功能保护和轻度利尿作用。PROTECT期试验结果阳性，期试验结果阳性，但但pivotal期试验终点阴性。临床价值有待研究。期试验终点阴性。临床价值有待研究。其他：其他：腺苷调节剂腺苷调节剂acadesine、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基团团urocortini、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行中。、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行中。42现在学习的是第42页，共69页43现在学习的是第43页，共69页主动脉内球囊反搏（主动脉内球囊反搏（IABPIABP）适应证：适应证：1 1.急性心肌梗死
42、或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；纠正；2 2.伴血流动力学障碍伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病；如机械并发症）的严重冠心病；3 3.心肌缺血伴顽固性肺水肿。心肌缺血伴顽固性肺水肿。现在学习的是第44页，共69页机械通气机械通气 1 1无创呼吸机辅助通气无创呼吸机辅助通气 适用对象：适用对象：型或型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率25 25 次次/min/min、能配合呼、能配合呼吸机通气的
43、早期呼吸衰竭患者。吸机通气的早期呼吸衰竭患者。2 2气道插管和人工机械通气气道插管和人工机械通气 应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。现在学习的是第45页，共69页血液净化治疗血液净化治疗(CRRT)(CRRT)出现下列情况之一时可以考虑采用：出现下列情况之一时可以考虑采用：1 1.高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；
44、尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；2 2.低钠血症（血钠低钠血症（血钠110 mmol/L110 mmol/L）且有相应症状如神志障碍、）且有相应症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；上述两种情况应用单纯血液滤过即可；3 3.肾功能进行性减退，血肌酐肾功能进行性减退，血肌酐500mol/L500mol/L或符合急性血液或符合急性血液透析指征的其他情况。透析指征的其他情况。现在学习的是第46页，共69页心室机械辅助装置心室机械辅助装置 （ECMO)ECMO)急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有
45、条件的可应用此种技急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在术。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。脏移植或心肺移植的过渡。外科手术外科手术现在学习的是第47页，共69页48现在学习的是第48页，共69页急性心衰的基础疾病处理（急性心衰的基础疾病处理（1-1）一、缺血性心脏病所致的急性心衰病因治疗：一、缺血性心脏病所致的急性心衰病因治疗：1 1.抗血小板治疗抗血小板治疗 2 2.抗凝
46、治疗抗凝治疗 3 3.改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗 4 4.他汀类药物治疗。他汀类药物治疗。5 5.对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射至静脉注射受体阻滞剂。受体阻滞剂。现在学习的是第49页，共69页急性心衰的基础疾病处理（急性心衰的基础疾病处理（1-2）6 6.对于对于STST段抬高急性心肌梗死，在评价病情和治疗风险后，可予急诊段抬高急性心肌梗死，在评价病情和治
47、疗风险后，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。对于已经出现急性肺水肿和明确的介入治疗或静脉溶栓治疗。对于已经出现急性肺水肿和明确的或或型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。7 7.合并低血压和休克者，如有条件可积极给予合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABPIABP或或ECMOECMO等机械辅等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。助支持治疗，有助于提高抢救成功率。8 8.除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。心衰得到有效缓解后进行。现在学习的是第50页，共6
48、9页急性心衰的基础疾病处理（急性心衰的基础疾病处理（2）二、高血压所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰 临床特点临床特点:血压高（血压高（180/120 mmHg180/120 mmHg），心衰发展迅速，），心衰发展迅速，CICI通常正常，通常正常，PCWPPCWP18 mmHg18 mmHg，X X线正常或呈间质性肺水肿。线正常或呈间质性肺水肿。急性心衰病情较轻，可在急性心衰病情较轻，可在242448 h48 h内逐渐降压；病情重、伴肺内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在水肿患者应在1h1h内将平均动脉压较治疗前降低内将平均动脉压较治疗前降低25%25%，2 26h6h降降至至160/10
49、0160/100110mmHg110mmHg，242448 h48 h内使血压逐渐降至正常。优先内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。现在学习的是第51页，共69页急性心衰的基础疾病处理（急性心衰的基础疾病处理（3-1）三、心瓣膜病所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰 对于此类患者早期采
50、用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。术。现在学习的是第52页，共69页急性心衰的基础疾病处理（急性心衰的基础疾病处理（3-2）三、心瓣膜病所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰风湿