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1、流行病学发病率增加：随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。病因：心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的，瓣膜病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。预后差：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达3050。有45%的住院AHF病人12个月内再住院一次。第1页/共87页流行病学资料：流行病学资料：美国：美国：1.5-2.0%，65岁岁6-10%，五年生存率，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：中国：0.9%（男（男0.7%，女，女1.0%）北方：北方：1.4%，南方：南方：0.5%城市：城市
2、：1.1%，农村：农村：0.8%住院率：住院率：20%，死亡率：死亡率：40%急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%第2页/共87页心力衰竭 定义2008ESC指南指南休息或运动时出现呼吸困难、容易劳累和乏力、踝部水肿心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉怒张、肝脏肿大、外周水肿静息时心脏结构和功能异常：心脏肥大、第三心音、心脏杂音、UCG异常、BNP升高典型体征典型症状客观依据第3页/共87页4主要临床特征主要临床特征症症状状体体征征外周水肿外周水肿/充血充血呼吸急促呼吸急促疲倦、乏力疲倦、乏力食欲减低食欲减低周围性水肿周围性水肿颈静脉压升高颈静脉压升高肺淤血、肝肿大、腹水、液体潴
3、留肺淤血、肝肿大、腹水、液体潴留（充血）、恶病质（充血）、恶病质肺水肿肺水肿静息时严重喘息静息时严重喘息 肺部湿啰音、渗液、心动过速、呼肺部湿啰音、渗液、心动过速、呼吸急促吸急促心源性休克（低输心源性休克（低输出量）出量）意识障碍意识障碍乏力乏力末梢循环差末梢循环差外周循环降低外周循环降低收缩压收缩压90mmHg少尿或无尿少尿或无尿高血压（高血压性高血压（高血压性心力衰竭心力衰竭）喘息喘息通常血压升高、左室肥厚、射血分通常血压升高、左室肥厚、射血分数数正常正常右心衰右心衰喘息喘息疲劳疲劳右室功能异常右室功能异常颈静脉压增高、外周性水肿、肝肿颈静脉压增高、外周性水肿、肝肿大、肠淤血大、肠淤血心力
4、衰竭的一般临床特征2008ESC指南指南第4页/共87页5心力衰竭的描述性术语心力衰竭的描述性术语急性慢性收缩性舒张性前向反向第5页/共87页心力衰竭的分类2008ESC指南指南新发的心力衰竭一过性的心力衰竭慢性心力衰竭首次发病，急性或慢性起病再发的、间断性的持续的、稳定的、进行性加重的、失代偿的第6页/共87页7心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗急性心力衰竭中的“acute”，现用做表示心力衰竭的时间，而不是严重性可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化。可以是症状或体征的迅速恶化，或需要紧急治疗急性心力衰竭可以引发多种心血管或非心血管疾病。急性心力衰竭与慢性心力衰竭是相对的
5、，急性心力衰竭患者常常发展为慢性心力衰竭，慢性心力衰竭患者常常出现急性失代偿。血浆脑钠素水平升高特别适合于急性心力衰竭的诊断。急性心力衰竭的具体定义第7页/共87页8心源性休克高心输出量衰竭高血压性急性心力衰竭心力衰竭急性失代偿肺水肿右心衰竭急性心力衰竭临床分类第8页/共87页临床表现心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）：具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。第9页/共87页肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧
6、饱和度小于90%。胸片可证实。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。临床表现第10页/共87页高心输出量衰竭：高心输出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭：低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。临床表现第11页/共87页病理生理急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输
7、出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。第12页/共87页病理生理心肌顿抑心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。第13页/共87页病理生理心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复
8、及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。第14页/共87页诊断临床评估对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。第15页/共87页诊断心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。1
9、2 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。第16页/共87页诊断胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。第17页/共87页诊断-实验室检查 血细胞计数，血小板计数血细胞计数，血小板计数检查检查INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP检查检查D-二聚体二聚体检查（若检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）升高或病人较长时
10、间住院可能有假阳性）NaK尿素尿素血肌酐血肌酐血糖血糖检查检查CK-MBcTnT/cTnI检查检查动脉血气分析动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶转氨酶检查检查尿常规尿常规应考虑检查应考虑检查血浆血浆BNP或或NT-前前BNP应考虑检查应考虑检查 应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T第18页/共87页诊断心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具多普勒-心脏超声可以用以评
11、估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效第19页/共87页诊断其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰第20页/共87页诊断流程怀疑急性心力衰竭怀疑急性心力衰竭心脏病？心电图心脏病？心电图/脑钠素脑钠素/X/X线线临床、超声心动图或其他影像学评价心功能临床、超声心动图或其他影像学评价心功能诊断心力衰竭诊
12、断心力衰竭分型及严重程度分型及严重程度异常异常异常异常考虑其他诊断考虑其他诊断正常正常正常正常选择检查项目选择检查项目（心血管造影、血（心血管造影、血流动力学检查、肺流动力学检查、肺动脉导管）动脉导管）第21页/共87页诊断评估心室功能左室射血分数LVEF40%LVEF45-50%左室收缩功能不全 评估错误 其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）HF-NEF、HF-PEF、舒张功能不全 短暂的 收缩功能不全第22页/共87页Killp分级：用于AMI严重性评价。分I-IV级。I级：无心力衰竭。无心功能失代偿症状。II级：心力衰竭。有肺部中下野湿罗音、心脏奔马律、X片肺淤血。III级：
13、严重心力衰竭。明显肺水肿，满肺湿罗音。IV级：心源性休克。低血压(SBP 90mmHg)、面色苍白和发绀、少尿、四肢湿冷Forrester分级：用临床特点和血液动力学特征分级。分4级临床严重性分级：根据末梢循环和肺部听诊分4级 急性心力衰竭的分期与分急性心力衰竭的分期与分级第23页/共87页AHF分类 ForresterForrester法肺水肿肺水肿PCWP 18mmHgPCWP 18mmHg组组 织织 灌灌 注注CICI2.2 L/min/m2.2 L/min/m2 2I I 期期II II 期期IIIIII期期IVIV期期正常肺水肿低血容量利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂BPBP正常：血
14、管扩张剂正常：血管扩张剂BPBP：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药输液治疗输液治疗临床体征、血流动力学第24页/共87页AHF 监 护1.无创：非侵入性检查BP、T、R、HR。电解质、Cr、Glu。ECG：缺血和心律失常。动脉血氧和二氧化碳分压。2.介入监护：侵入性检查BP监测。CVP监测。漂浮导管肺毛嵌压监测。第25页/共87页非侵入性检查例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必
15、须做心电图（观察心律失常和ST 段）第26页/共87页非侵入性检查在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的第27页/共87页非侵入性检查血氧检测仪的应用多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷第28页/共87页侵入性检查动脉插管动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低第29页/共87页侵入性检查中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注
16、射药物和液体测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况第30页/共87页侵入性检查应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响第31页/共87页侵入性检查肺动脉导管上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数应用PAC 区别心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药当利尿剂
17、和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上第32页/共87页治疗目标临床临床症状（呼吸困难和症状（呼吸困难和/或乏力）或乏力）临床体征临床体征体重体重尿量尿量氧合氧合实验室实验室血清电解质正常血清电解质正常尿素氮（尿素氮（BUN）和）和/或肌酐或肌酐胆红素胆红素血浆脑钠素血浆脑钠素血糖正常血糖正常血流动力学血流动力学肺毛细血管锲压肺毛细血管锲压8585治疗摘要输液血管扩张剂 硝普钠 NTG输液正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺静注利尿剂血管扩张剂 硝普钠 NTG静注利尿剂正性肌力药 多巴酚丁胺 Levosimendan PD
18、EI静注利尿剂若SBP低则应用血管收缩性正性肌力药第37页/共87页吸氧-正面影响保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管第38页/共87页吸氧-负面影响尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。第
19、39页/共87页非侵入性通气在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能第40页/共87页气管插管与机械通气侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿
20、第41页/共87页常用药物吗啡及同类药物抗凝ACEI等血管扩张剂利尿剂受体阻滞剂正性肌力药第42页/共87页吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。第43页/共87页抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成没有大规模的对照试验对比LMWH 和普
21、通肝素（5000IU,每日两次或三次）在急性心衰中必须检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子的水平第44页/共87页血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂血管扩张剂指征指征剂量剂量副作用副作用其它其它硝酸甘油硝酸甘油5-5-单硝酸盐单硝酸盐急性心衰急性心衰血压足够血压足够开始开始20g/min20g/min增至增至200g/min200g/min低血压低血压头痛头痛持续使用持续使用产生耐药性产生耐药性二硝酸异山梨醇二硝酸异山梨醇酯酯急性心衰急性心衰血压足够血压足够开始开始1mg/h1mg/h增至增至10mg/
22、h 10mg/h 低血压低血压头痛头痛持续使用持续使用产生耐药性产生耐药性硝普纳硝普纳高血压危象高血压危象应用正性肌力药应用正性肌力药仍有心源性休克仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min0.3-5g/kg/min低血压低血压氰酸盐中毒氰酸盐中毒具有光敏性具有光敏性NesiritideNesiritide急性失代偿性心急性失代偿性心衰衰急入：急入：2g/kg2g/kg维持：维持：0.015-0.015-0.03g/kg/min0.03g/kg/min低血压低血压第45页/共87页Nesiritide-重组人脑钠素（rhBNP）32个氨基酸、多肽类激素。(心衰时，内源性 BNP,是左心衰的一个
23、敏感和特异的指标。)扩张外周动、静脉血管，拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，利尿，排钠，PCWP、PAP；CI。第46页/共87页钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用第47页/共87页血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIACEI）在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周专家评注：“去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了。第48页/共87页利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿
24、时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂机理：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。第49页/共87页持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较
25、少的副作用利尿剂专家评“去水”是基础，不去水不可能治好心衰第50页/共87页利尿剂的剂量体液潴留体液潴留严重程度严重程度利尿剂利尿剂剂量（剂量（mg）评价评价中等中等呋噻米呋噻米20-40根据临床症状口服或静脉给药根据临床症状口服或静脉给药或布美它尼或布美它尼0.5-1.0根据临床反应递增剂量根据临床反应递增剂量或托拉赛米或托拉赛米10-20监测钠、钾、肌酐和血压监测钠、钾、肌酐和血压严重严重呋噻米呋噻米40-100静注静注或静点呋噻米或静点呋噻米5-40mg/h优于大冲击量优于大冲击量布美它尼布美它尼1-4口服或静脉口服或静脉或托拉赛米或托拉赛米20-100口服口服襻利尿剂耐襻利尿剂耐药药增
26、加氢氯噻嗪增加氢氯噻嗪25-50每日每日2次次与襻利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂与襻利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂或美托拉宗或美托拉宗2.5-10每日每日1次次如果肌酐清除率如果肌酐清除率30ml/min美托拉宗更好美托拉宗更好或螺内酯或螺内酯25-50每日一次每日一次如果无肾衰及血钾正常或偏低如果无肾衰及血钾正常或偏低碱中毒碱中毒乙酰唑胺乙酰唑胺0.5静脉静脉襻利尿剂加襻利尿剂加噻嗪类耐药噻嗪类耐药加多巴胺扩张肾加多巴胺扩张肾血管，或多巴酚血管，或多巴酚丁胺作为正性肌丁胺作为正性肌力药力药如果同时有肾功能衰竭如果同时有肾功能衰竭考虑超滤或血流动力学考虑超滤或血流动力学第51页/共87页引
27、起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收）第52页/共87页限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）联合利尿剂治疗 呋噻咪+螺内酯 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACEI的剂量或应用极低剂量的ACEI 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗第53页/共87页应用指征和合理性：还没有急性心衰中应用受
28、体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证。心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。受体阻滞剂第54页/共87页受体阻滞剂在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量第55页/共87页正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性专家
29、评注：“强心”为次要，特殊情况（如伴房颤下）应用有特效。第56页/共87页失代偿的慢性心衰病人的症状、临床进程及预后与血流动力学密切相关。此时，改善血流动力学成为治疗目标，在此方面正性肌力药是有用的并能挽救生命。正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷。正性肌力药改善血流动力学的有益作用常被一些危险因素抵消：心律失常、心肌缺血、氧耗过度等。第57页/共87页危险-获益比不相同：通过刺激1 肾上腺素受体起作用的药物可以增加心肌细胞内Ca2+浓度与最大的危险作用有关。只有少数几个临床试验关于在急性心衰病人中应用正性肌力药，极少数评估了正性肌力药对心衰症状和体征的效果以及他们对预后的长期作用。第58页/
30、共87页洋地黄制剂应用 目的在于改善症状，并不能降低死亡率。AHF应用洋地黄制剂很有帮助，应在利尿剂、ACEI、阻滞剂基础上联合应用。第59页/共87页磷酸二酯酶磷酸二酯酶(PDE)抑制剂抑制剂 米力农米力农PDE降解降解cAMP及及cGMP，用药后降解，用药后降解=cAMP（心肌）：（心肌）：CaCa通道开放，心肌收缩力通道开放，心肌收缩力，舒张功能改善，舒张功能改善=cGMP（血管平滑肌）：（血管平滑肌）：Ca通道关闭，平滑肌松弛，血管扩张通道关闭，平滑肌松弛，血管扩张第60页/共87页可能出现的不良反应可能出现的不良反应1.低血压低血压2.心律失常心律失常3.高敏反应高敏反应4.血小板减
31、少血小板减少5.肝毒性肝毒性(长期长期)监测监测:血压、心率、心律、血小板计数、肝功能血压、心率、心律、血小板计数、肝功能第61页/共87页米力农尤其适用于米力农尤其适用于1.房室传导阻滞，病窦综合征房室传导阻滞，病窦综合征2.心衰洋地黄中毒心衰洋地黄中毒3.洋地黄中毒倾向的患者洋地黄中毒倾向的患者晚期心衰，心影明显增大，老年晚期心衰，心影明显增大，老年4.多巴酚丁胺治疗后心率多巴酚丁胺治疗后心率明显心律失常或效果不佳者明显心律失常或效果不佳者第62页/共87页左西孟旦Levosimendan-钙离子增敏剂作用机制：钙离子增敏作用（为主）磷酸二酯酶抑制作用血管扩张作用。起效快，作用持久，耐受性
32、好，不良反应较少。能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。第63页/共87页正性肌力药的剂量药物药物负荷剂量负荷剂量静脉点滴速度静脉点滴速度多巴酚丁胺多巴酚丁胺无无2-20g/kg/min(+)多巴胺多巴胺无无5g/kg/min(+)血管加压（血管加压（）米力农米力农25-75g/kg超过超过10-20min0.375-0.75g/kg/min依诺昔酮依诺昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5g/kg/min左昔孟旦左昔孟旦12-24g/kg*超过超过10min0.1g/kg/min可减至可减至0.05或增至或增至0.2g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素
33、无负荷量无负荷量0.2-1.0g/kg/min肾上腺素肾上腺素负荷剂量：可静注负荷剂量：可静注1mg0.05-0.5g/kg/min复苏时复苏时3-5min后可重复后可重复不主张气管内给药不主张气管内给药注：注：*目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量第64页/共87页替唑生坦(Tezosentan)内皮素受体拮抗剂（ET-A/ET-B）双通道拮抗剂，用于急性心衰治疗。可改善心衰患者的血流动力学：心脏指数，PCWP，减弱血管肥厚和重构增加肾血流等 第65页/共87页急性心力衰竭急性心力衰竭:收缩功能不全治疗收缩功能不全治疗氧气氧气呋噻米呋噻米血管扩
34、张剂血管扩张剂临床评价临床评价SBP100mmHgSBP85100mmHgSBP5g/kg/min和和/或或去甲肾上腺素去甲肾上腺素无反应无反应重新考虑机械治重新考虑机械治疗、正性肌力药疗、正性肌力药反应良好反应良好口服治疗口服治疗呋噻米、呋噻米、ACEI第66页/共87页急性心力衰竭最终诊断 诊断步骤确定治疗紧急复苏病人痛苦或疼痛动脉血氧饱和度95%正常心率和节律平均动脉压70mmHg足够的前负荷 足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，SvO265%器官灌注充足的表现 若为濒死的BLS,ALS 止痛镇静增加FiO2确定CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿补充
35、液体 应用正性肌力药或进一步处理后负荷 重新判断 YNNYYNYNNYNY需要性介入性检查 如PAC 评价第67页/共87页心律失常和急性心衰室颤或无脉性室速室颤或无脉性室速除颤除颤200-300-360J（推荐双相除颤最大（推荐双相除颤最大200J），无效时注射肾上腺），无效时注射肾上腺素素1mg或血管加压素或血管加压素40IU和和/或胺碘酮或胺碘酮150-300mg室性心动过速室性心动过速如果不稳定则电除颤，稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复如果不稳定则电除颤，稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复窦性心动过速或窦性心动过速或当临床和血流动力学可以耐受时使用当临床和血流动力学可以耐受时使用
36、受体阻滞剂：美托洛尔受体阻滞剂：美托洛尔室上性心动过速室上性心动过速5mg缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔减缓房室传导或折返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔0.5-1.0mg/kg超过超过1min后给予后给予50-300g/kg/min静点，或柳氨苄心定静点，或柳氨苄心定1-2mg负荷量后静点负荷量后静点1-2mg/min（至总量（至总量50-200mg）。柳氨苄心定也）。柳氨苄心定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急
37、性心衰，负荷量10mg，至总量至总量300mg心房颤或扑动心房颤或扑动如果可能则进行心脏转复。地高辛如果可能则进行心脏转复。地高辛0.125-0.25mg静注或静注或受体阻滞受体阻滞剂或胺碘酮可以减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对剂或胺碘酮可以减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。病人应当肝素化。左室血流动力学没有影响。病人应当肝素化。心动过缓心动过缓阿托品阿托品0.25-0.5mg静注，至总量静注，至总量1-2mg。异丙肾上腺素。异丙肾上腺素1mg加入加入100mlNaCL点滴至最大速度点滴至最大速度75ml/h（2-12/min），作为暂时治疗。），
38、作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。时治疗。AMI病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量0.25-0.5mg/kg后静点后静点0.2-0.4mg/kg/h第68页/共87页直接PCI手术 急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵功能衰竭时第69页/共87页需外科治疗的急性心衰（1）多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克 梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包 第70页
39、/共87页需外科治疗的急性心衰（2）急性二尖瓣反流，来自于：缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于：心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿 第71页/共87页机械辅助装置暂时应用机械循环辅助的指征是对传统治疗无反应的急性心衰病人，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁，从而使心功能明显恢复。辅助装置设计和功能的改善在将来可增加短期和长期使用指征。第72页/共87页1.主动脉内球囊反搏泵适应症：对于补液、血管扩张剂和正性肌力药没有反应因显著MI或室间隔破裂需要使血流动力学稳定以明确诊断或治疗
40、伴有严重心肌缺血，准备冠脉造影和血管重建。第73页/共87页2.心室辅助装置心室辅助装置是一种机械泵，可部分取代心室机械做功。该装置解除了心室负荷，因此减少心肌做功，并能将血泵入动脉系统而增加外周和终末器官灌注。第74页/共87页LVAD（左室辅助装置）第75页/共87页LVAD构造第76页/共87页LVAD适应症（未统一）心脏手术后心功能不全心脏移植前临时支持晚期心衰永久支持治疗（限于不可逆心衰终末期，不适合接受心脏移植者）第77页/共87页LVAD具体应用药物治疗无效或IABP后心脏指数2.0L/（min*m2）、动脉血压80mmHg或平均动脉压20mmHg、成人应用利尿药后尿量210kP
41、as/L且药物治疗无效第78页/共87页心脏移植 严重急性心力衰竭已知预后不佳时可考虑心脏移植。这些情况见于严重心肌炎、产后心肌病或大范围心肌梗死血管重建后预后不良者。第79页/共87页总结急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）第80页/共87页总结最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾
42、病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管第81页/共87页总结急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。第82页/共87页总结急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以
43、进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗第83页/共87页总结对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析第84页/共87页总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗主动脉内球囊反搏人工机械通气或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息第85页/共87页86谢谢讨论！谢谢讨论！第86页/共87页87感谢您的观看。第87页/共87页