急性左心衰的诊断和治疗.ppt

《急性左心衰的诊断和治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性左心衰的诊断和治疗.ppt（48页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、急性左心衰的诊断与治疗,概述,心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其重要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）,概述-流行病学,过去40年，心衰引起的死亡增加6倍 患病率0.9%，约400万患者 老龄化、心血管危险因素增加 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关,概述-流行病学,城市农村，北方南方，与高血压的发病率一致 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9% 预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心

2、律失常（13%）、猝死（13%）,概述,急性左心衰是急性心衰最常见的类型 急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征 急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%,相关因素,急性左心衰 相关因素,急性弥漫性心肌损伤,急性压力负荷增加,急性容量负荷增加,急性心室舒张受限,常见诱因,心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞

3、，重症心肌炎等 慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等,临床表现,1.基础心血管疾病病史和表现 2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等 3.急性肺水肿 4.心源性休克：持续性低血压（SBP90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注,急性肺水肿,呼吸困难，浅快，喘息 端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷 频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安，神志模糊 肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律,重视血压变化,起始阶段血压常显著升高,随着病情的进展

4、常下降，SBP60mmHg时提示预后不良,辅助检查,胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影 心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能 实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查 血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱 心电图：原发病表现和继发改变,肌钙蛋白,BNP和NT-proBNP,注：慢性心衰截点：BNP35ng/ml， NT-proBNP125ng/ml,B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）,1. 心室肌细胞分泌 2. 32个氨基酸组成的多肽 3. 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变 BNP分泌 4. 升高

5、与许多疾病（心血管、非心血管）相关 5. 脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用 C型参与其体内清除,BNP和NT-proBNP,NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍,BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏及中性内切酶 受肾功能影响小,BNP的生理作用,1. 抑制肾素血管紧张素醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿 2. 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 降低血压、心脏前负荷 3. 抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛 4. 阻断交感神经

6、系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 5. 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成,心血管系统保护作用,NT-proBNP,影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低 NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分层如下：肾功能不全1200ng/L,急性左心衰诊断,急性左心衰,治疗目标,本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗 改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后,临床评估和处理流程,一般处理,体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量 吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采

7、用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO295%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降 出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）,药物治疗,急性左心衰,药物治疗,吗啡,利尿剂,血管扩张剂,正性肌力药,血管收缩剂,激素,其它：抗凝,吗啡,在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率 35mg iv, 15min可重复 510mg 皮下或肌肉注射 颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用,利尿剂,适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容

8、量负荷过重的患者 常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦 呋塞米: 20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg,托伐普坦,血管加压素V2受体拮抗药 (非肽类AVP2受体拮抗剂) 指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应 研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响 建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d,血管扩张药物,应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP110mmHg 可

9、安全使用，90-110mmHg 谨慎使用，90mmHg 禁忌使用 作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后 常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP,硝酸甘油,主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用 特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者 舌下含化0.30.6mg/次，静脉注射时初始量510g/min，510min增加5g/min 至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至9095mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%,硝普钠,直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉 适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血

10、或肺水肿的患者 作用强，起效快，持续时间短 初始量0.3g/kg/min，以后据血压及症状调整剂量,重组人BNP,扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷 有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统 可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰 用法：先给予负荷量1.5-2g/kg iv，继以0.01g/kg/min，一般疗程为3天,应用扩血管药物的注意事项,SBP90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物以避免重要脏器灌注减少 严重的阻塞性心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄 仅改善症状，不改善长期预后,正性肌力

11、药,应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP85mmHg），可缓解组织低灌注所致症状，保证重要脏器的血液供应 常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦,洋地黄制剂,伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者 西地兰0.4mg iv 如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起 重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用,多巴胺,小剂量（5g/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用 个体差异大，小剂量开始，逐渐增加，短期应用,多巴酚丁胺,短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状 对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险 用法：2-20

12、g/kg/min静脉滴注 使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，少见加重心肌缺血而出现胸痛,磷酸二酯酶抑制剂,主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用 用法：首剂25-75g/kg静脉注射（10min），继以0.375-0.750g/kg/min静脉点滴 不良反应：低血压和心律失常 长期应用可增加不良反应事件和病死率,左西孟旦,一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；轻度抑制磷酸二酯酶 作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者 冠心病使用不增加死亡率 该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚

13、丁胺，且使患者的BNP水平明显改善,左西孟旦,用法：首剂12g/kg静脉注射（10min），继以0.1g/kg/min静脉滴注 对于SBP100mmHg的患者，不需负荷剂量，防止发生低血压 应用时检测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生,正性肌力药注意事项,个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者的临床反应做调整 注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等 血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用,血管收缩药物,作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用 常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等 指征：用了正性肌力药物之后仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态 这些药物在

14、升高血压的同时，也增加了心脏负荷,去甲肾上腺素,主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升 用法：开始4-10g/min，以后根据血压和患者临床反应调整,非药物治疗,主动脉内球囊反搏（IABP） 机械通气 血液净化治疗 心室机械辅助装置,主动脉内球囊反搏（IABP）,改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量 适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗,机械通气,指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰竭 分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气,血液净化治疗,适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠500mol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗 不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等,心室机械辅助装置,急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术 包括人工肺氧和器（ECMO）和心室辅助泵等,缓解后治疗,中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华心血管杂志,感谢!,