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1、关于危重病人的液体管理第一页，讲稿共七十页哦什么是液体管理？什么是液体管理？对静脉输入液体的总量、种类、速度的管理第二页，讲稿共七十页哦液体管理的目的液体管理的目的n补充体液丢失量，维持有效的血容量n改善组织灌注和细胞氧供，维持器官功能n维持水、电解质和酸碱平衡n维持体液的正常渗透压n供应脑组织需要的能量n给药通路第三页，讲稿共七十页哦危重病人的特点危重病人的特点o器官功能障碍o代偿能力下降o液体失衡o内环境紊乱需要量化、精细的液体管理！需要量化、精细的液体管理！第四页，讲稿共七十页哦（一）体液容量、分布及生理作用（一）体液容量、分布及生理作用体液容量体液容量男性：男性：60%BW(60岁，岁
2、，50 BW）女性：女性：55 BW（60岁，岁，45.5%BW）新生儿：新生儿：80 BW婴幼儿：婴幼儿：70 BW 12岁：岁：65 BW第五页，讲稿共七十页哦体液的分布体液的分布(70kg)体内液体内液体内液体内液 42L42L体总量体总量体总量体总量 BW0.6BW0.6细胞内液体细胞内液体细胞内液体细胞内液体 28L28L（ICFICF）BW0.4BW0.4细胞外液体细胞外液体细胞外液体细胞外液体 14L14L（ECFECF）BW0.2BW0.2细胞间液细胞间液细胞间液细胞间液 10.5L10.5LBW0.15 BW0.15 血管内液体血管内液体血管内液体血管内液体 3.5L3.5L
3、BW0.05BW0.05第六页，讲稿共七十页哦正常血容量正常血容量体重：体重：70kg血容量：血容量：5000ml红细胞比容红细胞比容 45%红细胞红细胞 2300ml血浆血浆 2700ml第七页，讲稿共七十页哦决定液体分布的因素决定液体分布的因素o晶体渗透压小分子物质构成n正常体液渗透压为290-310mOsm/L；n细胞内外主要晶体（K、Na、Cl、Mg、HCO3、P）不能自由透过细胞膜；n水分子、Glu、尿素可以自由通过；n细胞内外渗透压须由水分子的移动维持平衡；n决定细胞内外液体分布的关键因素是晶体渗透压；第八页，讲稿共七十页哦决定液体分布的因素决定液体分布的因素o胶体渗透压大分子物质
4、（10000道尔顿）n晶体物质可以自由通过血管内皮间隙；n胶体物质不能通过血管内皮间隙；n血管内胶体物质（血浆蛋白）浓度高于血管外液（1.5mOsm/L vs 0.3mOsm/L）n胶体渗透压阻止血管内液向组织转移第九页，讲稿共七十页哦决定液体分布的因素决定液体分布的因素o静水压n液体对周围组织的压力；n心脏搏动挤压血液流动，故血管内静水压高于组织静水压（25mmHg vs 5mmHg）；n静水压促进血管内液体向组织转移o血管内外液体的分布取决于胶体渗透压和静水压的共同作用oStarling公式：nJv（Pc Pi）（c i）第十页，讲稿共七十页哦体液的生理功能体液的生理功能o1、结合水：生命
5、物质的组成成分o2、溶媒：多数营养物质和代谢物质为水溶性o3、构成内环境：生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境o4、运输：维系能量和新陈代谢o5、调节体温：血液的流动性和水的高导热系数o6、保护作用：吸收能量第十一页，讲稿共七十页哦正常成人每日体液的平衡表正常成人每日体液的平衡表摄入水摄入水 排出水排出水饮水饮水 1200ml 显性：尿显性：尿1500mL/d 食物食物 1000ml 粪粪150ml/d“内生水内生水”(300ml/d)非显性：皮肤非显性：皮肤 500mL/d 呼吸呼吸 350mL/d基本基本 2500mL/d 2500ml/d注：体温升高注：体温升高1.0皮肤蒸发皮肤
6、蒸发200-250ml/d 呼吸增快或气管切开比一般肺蒸发量增加呼吸增快或气管切开比一般肺蒸发量增加2-3倍倍第十二页，讲稿共七十页哦不同状态下每日失水量（不同状态下每日失水量（ml)ml)正常活动正常活动正常体温正常体温正常活动正常活动 体温升高体温升高长时大运长时大运动量活动动量活动尿量尿量 15001200500出汗出汗50014005000大便大便150100100非显性丧失非显性丧失3506001000总量总量250033006600第十三页，讲稿共七十页哦（二）病理状态下体液变化特点（二）病理状态下体液变化特点o容量异常n失血外伤，或内出血n失液摄入不足、丢失过量n失血浆烧伤n水中
7、毒医源性、肾功能障碍导致血液流动性变差，内环境紊乱，组织灌注不足，脏器功能障碍第十四页，讲稿共七十页哦病理状态下体液变化特点病理状态下体液变化特点o分布异常：n细胞内水肿或脱水n组织水肿或脱水n低血容量或容量负荷过重n第3间隙第十五页，讲稿共七十页哦病理状态下体液变化特点病理状态下体液变化特点o性质异常n代谢性酸中毒n电解质紊乱n血液稀释或浓缩第十六页，讲稿共七十页哦病理状态下体液变化特点病理状态下体液变化特点o毛细血管渗漏n炎症反应导致血管内皮细胞受损，血管完整性破坏；n血管内大分子物质漏出到组织；n血管内胶体渗透压下降；n血管内液体随同漏出；n血浆容量减少n组织水肿形成第十七页，讲稿共七十
8、页哦病理状态下体液变化特点病理状态下体液变化特点o第三腔隙积液n是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔；n炎症反应导致体液屏障破坏，组织液漏出形成浆膜腔积液；n第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换，等同于体液丢失；n大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能；第十八页，讲稿共七十页哦（三）输液的种类晶体溶液o生理盐水o乳酸林格液o其它电解质溶液天然胶体o全血o新鲜冻干血浆o人血白蛋白人造胶体o明胶o右旋糖酐o羟乙基淀粉第十九页，讲稿共七十页哦晶体液晶体液o扩充功能性细胞外液扩充功能性细胞外液o补充电解质补充电解质o增加肾小球滤过率增加肾小球滤过率o价廉价廉o时效短时效短第二十页，讲稿共七十页哦等张晶体液o
9、平衡液(林格氏液)：n1880年Sydney Ringer首次提出这一概念，因而得名，上世纪30年代，Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸，使其电解质成分与血浆更为接近n电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近n不引起免疫反应n能增加血容量，补充组织间隙的液体o缺点：n维持时间短，约30分钟后血管内外达到平衡n仅20-30%存留在血管内，为补足丢失的血容量，需输入4-5倍的液体，增加组织水肿，肺水肿和颅内压风险 第二十一页，讲稿共七十页哦生理盐水oNa 150mmol/LoCl 150mmol/Ln电解质含量与细胞外液有差异，大量输入导致高氯性酸中毒n输入后3
10、0分钟内达到平衡n留在血管内，3/4在细胞间隙，不进入细胞内o血浆增容率25%第二十二页，讲稿共七十页哦葡萄糖液o快速达到细胞内外平衡，1000ml输入后n700ml进入细胞内n250ml进入细胞间隙n50ml停留在血管中o葡萄糖溶液没有扩容作用！o补充水分o补充能量o作为溶媒第二十三页，讲稿共七十页哦高张晶体液n3-10%，常用7.5%生理盐水o优点：n增加有效循环血量的效率高，维持时间较长，约2小时n降低脑损伤患者的颅内压 n增加心肌收缩力、改善微循环 o缺点：n电解质紊乱o适应症：n各种原因的低血容量状态n脑水肿高危患者第二十四页，讲稿共七十页哦胶体液（分子量胶体液（分子量10000道尔
11、顿）道尔顿）优点：优点：o扩容效果好，增加血容量扩容效果好，增加血容量o增加心输出量增加心输出量o增加氧转运量增加氧转运量o增加营养性血流量增加营养性血流量o组织水肿少组织水肿少缺点：缺点：o价高价高o安全性？安全性？第二十五页，讲稿共七十页哦常用胶体液组成成分常用胶体液组成成分溶液溶液 成分成分 分子量分子量 取代级取代级 Na Cl Na Cl 半衰期半衰期 血浆增容率血浆增容率右旋糖酐右旋糖酐 多聚糖多聚糖 4-74-7万万 154 154 6-12154 154 6-12小时小时 20-50%20-50%羟乙基淀粉羟乙基淀粉 淀粉淀粉 10-3010-30万万 0.3-0.7 154
12、154 3-4 0.3-0.7 154 154 3-4小时小时 80-100%80-100%明胶明胶 多肽多肽 3-53-5万万 154 154 4-6154 154 4-6小时小时 20-50%20-50%人血白蛋白人血白蛋白 白蛋白白蛋白 7 7万万 1818天天 18ml/g 18ml/g 第二十六页，讲稿共七十页哦右旋糖酐o根据分子量大小分类：n小分子（MV10000D）n低分子（MV 20000-40000）n中分子（MV 60000-80000）n扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加；o不良反应：n肾损害n抑制凝血n抑制血小板功能n抑制吞噬细胞功能n过敏第二十七页，讲稿共七十页哦羟
13、乙基淀粉o依据分子量分类：n低分子（MW100000）n中分子（MW100000-300000）n高分子（MW300000）o依据取代级划分为：n低取代级SD 0.3-0.5n中取代级SD 0.5-0.6n高取代级大于0.7o代谢：n经-淀粉酶作用，迅速降解，较高分子分解为中低分子，中分子仍有胶体渗透活性，低于50000的小分子从肾脏排出，具有利尿和改善肾脏灌注作用o扩容作用与分子量相关o影响代谢的因素：n取代级nC2/C6o不良反应：n过敏n肾损害第二十八页，讲稿共七十页哦羟乙基淀粉分子结构示意图第二十九页，讲稿共七十页哦明胶制剂（Gelatins）o是一种蛋白质，由动物胶原水解后提取的多肽
14、类物质o药代学特点：n对凝血机制无影响n其电解质含量，pH值、胶体渗透压与血浆相似n过敏反应发生率较高第三十页，讲稿共七十页哦人血白蛋白o成分：n人血类制品o代谢：n在细胞内经溶酶体蛋白酶水解o药理作用：n增加血浆容量n消除组织水肿n营养o缺点：n过敏反应n价格高n来源困难第三十一页，讲稿共七十页哦（四）如何进行液体管理 系统评估 方案制定 全程监测 随时调整第三十二页，讲稿共七十页哦系统评估o评估内容n容量是否存在容量不足或负荷过重；n循环心功能情况，血管张力、微循环状态；n呼吸氧和状态、肺功能；n血液血液氧输送能力；n组织灌注有无灌注不足；n器官功能有无重要脏器功能障碍n原发病、基础病、及
15、病情评估n年龄、前几日的液体出入量情况第三十三页，讲稿共七十页哦评估和监测指标o传统指标传统指标nHR，BP，体温，呼吸，尿量，末梢循环状态，体温，呼吸，尿量，末梢循环状态，意识和中心静脉压（意识和中心静脉压（CVP）；但即缺乏敏感性，）；但即缺乏敏感性，也缺乏特异性也缺乏特异性o现代指标现代指标n脉氧，氧输送，组织氧和（脉氧，氧输送，组织氧和（NIRS），血乳酸，），血乳酸，呼末呼末CO2o需要综合分析，不能根据单一指标的变化，需要综合分析，不能根据单一指标的变化，得出结论得出结论第三十四页，讲稿共七十页哦失血性休克评估指指 标标 失血量失血量(ml)(ml)脉搏脉搏(次次/分分)90 90
16、100 500100 120 1000 120 1000 收收缩压缩压(mmHg)(mmHg)80 80 500 60 6080 50080 50010001000 1000 1000 红细红细胞比胞比积积 0.3 0.3 1000 1000 1000 中心静脉中心静脉压压(cmH(cmH2 2O)O)1000 1000第三十五页，讲稿共七十页哦以血以血浆丢浆丢失失为为主的失液量估算主的失液量估算以水以水盐丢盐丢失失为为主的主的失液量估算失液量估算失液量%=1001-Ht1(100-Ht2)/Ht2(100-Ht1)Ht1与Ht2分别为正常与实测红细胞比积。失液量%=1001-(Pr1/Pr2
17、)，Pr1与Pr2分别为正常与实测血清蛋白浓度。急性失液的评估第三十六页，讲稿共七十页哦毛细血管渗漏综合症评估o突发的一过性毛细血管通透性增加，血浆渗出，大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除，从而造成持续水肿o特点：低血容量难以纠正；血浆白蛋白进行性下降，补充白蛋白也不能提升；组织水肿明显，且不能通过控制入量或强制性利尿得到缓解，甚至适得其反，导致组织灌注不足 第三十七页，讲稿共七十页哦方案制定o原则：n依据评估的结果n确定治疗目标n有针对性的确定液体量、种类、速度、次序n监测n个体化方案第三十八页，讲稿共七十页哦方案制定o液体复苏n快速扩张血容量，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，
18、重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。n 以恢复组织灌注为目的，不单纯以丢失量作为指标第三十九页，讲稿共七十页哦方案制定o液体复苏n上世纪六七十年代，Shires等的研究结果认为，创伤性休克的本质是微循环障碍，应快速大量补充血容量及丢失的细胞间液。建议补液量应达到丢失液量的3倍，在重症休克时甚至可以达到8倍 第四十页，讲稿共七十页哦历次战争的死亡率比较历次战争的死亡率比较n历次战争 院前死亡率（%）入院死亡率（%）美国独立战争 16.0 13日俄战争 20.0 9.0第一次世界大战 19.6 8.1第二次世界大战 19.8 3.0朝鲜战争 19.5 2.4越南战争 20.2 3.5第四十一页，
19、讲稿共七十页哦方案制定o充分复苏与限制性复苏充分复苏与限制性复苏 n1992年以来，Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加n在有活动性出血存在的情况下：（1）提升血压会使保护性血管痉挛解除，扩张血管，加重出血（2）大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重（3）体液复苏使脉压增加，也可机械破坏已形成的血凝块，使出血加重，从而提出“限制性液体复苏”的概念 第四十二页，讲稿共七十页哦方案制定o限制性液体复苏n限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时，通过控制液
20、体输注的速度，使机体血压维持一较低水平的范围内（收缩压90mmHg），直至彻底止血 第四十三页，讲稿共七十页哦方案制定o限制性液体复苏的原则n“限制性”和“延迟”都是相对的n组织灌注应维持在“可接受”的范围内，即不发生重要脏器不可逆的损伤n低灌注的时间不超过“治疗时间窗”第四十四页，讲稿共七十页哦方案制定o何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策略？n出血未控制的失血性休克n非颅脑的创伤n合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏n老年和原有高血压的患者需谨慎 n关键是迅速止血和消除病因！第四十五页，讲稿共
21、七十页哦时机延迟还是及时？o创伤性休克院前阶段大量补液是否有益，缺乏证据支持o贯通伤延迟液体复苏的预后较好o钝器伤患者延迟和限制性液体复苏的证据不足 第四十六页，讲稿共七十页哦方案制定o目标导向治疗（GDT Therapy）n目的：优化输液量确保组织灌注n方法：方法：o监测相关的容量指标o确立个体化的目标值o通过液体治疗快速达到目标o持续的治疗以维持目标o同时进行病因治疗o观察治疗效果 第四十七页，讲稿共七十页哦感染性休克早期目标导向治疗（EGDT）o1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。o2、复苏的头6个小时要达到以下目标：CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量0.5
22、ml/kg/hr；SvO270%。o 3、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20g/kg/min第四十八页，讲稿共七十页哦复苏终点第四十九页，讲稿共七十页哦液体平衡o目的：在达到复苏目标且能稳定的情况下，补充量应根据机体的代谢需要，总体上保持平衡o方法：n普通情况下 35 mL/kg/dayn非显性失水=700 mL/day 体温每增加1增加2-4 ml/kg/day，每天补液量=非显性失水+尿量 n维持量/日o1-10 kg =100 mL/kg/day 4mL/kg/hro11-20 kg =5
23、0 mL/kg/day 2mL/kg/hro 21 kg =20 mL/kg/day 1mL/kg/hrTrick for hourly maintenance=40+weight(kg)第五十页，讲稿共七十页哦容量负荷试验o目的：通过观察病人对快速扩容的反应，判断机体循环状态，以指导液体治疗o方法：30min输入500-1000ml晶体或300-500ml胶体液，密切观察血压、心率、尿量、体温以及肺部罗音n如心率下降、血压升高、尿量增加，提示容量不足，继续补液n如心率加快、血压下降、出现肺部湿罗音，提示容量负荷过重，停止补液，给予利尿剂和正性肌力作用药物第五十一页，讲稿共七十页哦液体复苏与容
24、量负荷试验o液体复苏是在诊断明确时进行的治疗措施，而容量负荷试验则是在诊断不明而又高度怀疑存在容量不足情况下采取的试探性治疗，两者形式近似，但目的不同第五十二页，讲稿共七十页哦液体种类的选择o不同类型液体的功效n等张盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失，但其扩容和维持血管内容量的效果有限；n高渗盐水主要用于有细胞水肿，特别是脑水肿的病人的液体补充；n胶体液对维持血管内容量具有重要意义 n葡萄糖液用于补充能量和改善高渗状态第五十三页，讲稿共七十页哦平衡液与非平衡液o大量输入生理盐水和溶于生理盐水的胶体液可导致高氯性酸中毒，这是由于肾脏代偿功能受损和氯超负荷所致o平衡液中的离子配方与血液相似，因而
25、酸碱失衡的发生率较低o大量补液时，应选择平衡液第五十四页，讲稿共七十页哦高渗液与等渗液o高渗液扩容效率更高，并有组织脱水的作用，因而可用于脑水肿的高危人群o现有资料有限，关于其疗效，尤其是安全性需要进一步的证实o有适应症的患者可以尝试给药，7.5%生理盐水，单次剂量2-4ml/kg，每日2-3次第五十五页，讲稿共七十页哦液体选择o复苏时胶体或晶体液哪种更优尚无定论，但如果血流动力学不稳定的患者，胶体液的扩容效果更好o液体复苏时，不同种类液体的剂量、顺序没有特别推荐，需根据具体情况应用o胶体液（羟乙基淀粉）对凝血、免疫和肾功能有影响，血肌酐高于正常2倍时（非肾前性），不建议使用o白蛋白不适用于有
26、明显毛细血管渗漏综合症的情况第五十六页，讲稿共七十页哦全程监测o为进行滴定式治疗，需对病情的变化、治疗反应动态监测，随时调整补液方案o方法：n生命体征：血压、心率、呼吸、脉氧、意识n压力和容量：CVP、PICCO、PACn氧输送：血气、混合静脉血氧饱和度n组织灌注：尿量、皮肤、血乳酸、胃肠压力监测、组织pH测定n动脉血流量：食道多普勒超声n体重监测第五十七页，讲稿共七十页哦三个问题o1、随着液体复苏，心搏量是否增加？增加多少？o2、低血压患者血管张力是增加、减少还是正常？o3、血压恢复后，心脏功能是否能够耐受并维持有效的心搏量？第五十八页，讲稿共七十页哦o复苏有效的指标n心率：100-120
27、bpmn尿量：o儿童=1.0 ml/kg/hro成人=0.5 ml/kg/hrn血乳酸：下降n碱基缺失：改善n血压不是敏感指标！全程监测第五十九页，讲稿共七十页哦总结o1、机体是复杂的，正确液体管理的基础是对疾病和干预手段的充分了解o2、所谓液体管理就是对输液的总量、种类、速度的调整o3、所有监测指标都有干扰的因素，因而需要综合的评估和判断，并密切观察治疗反应o4、标准是人为制定的，宏观和原则性的，由于病情的复杂性和不确定性，通常只能依靠医生自己做出判断o5、医生的职责就是透过纷乱的表象，寻找到最佳方案第六十页，讲稿共七十页哦病例1o患者 男性 22岁，腹部不适10余天，恶心呕吐3天，意识障碍
28、半天于2011-1-12 10：00入抢o既往史：体健 o查体：o神志嗜睡，刺激可睁眼，不能回答问题，血压160/80mmHg，双侧瞳孔等大等园，直径3mm，对光反射存在。心率104次/分，心肺查体无明显异常。腹软，无压痛、反跳痛，无肌紧张，双下肢不肿。第六十一页，讲稿共七十页哦病例1o末梢血糖 19.9o血常规WBC30.8*109/L,N80.9%,HGB169g/L,PLT458*1012/L 生化：ALT12U/L,AST29U/L,GLU23.42，BUN4.0,CR85，NA137，K5.5，CL102，LAC2.7 血气分析：PH6.99 PCO2 8.2 PO2 152 BE-
29、28 SPO2 98.8%尿常规：酮体3+，尿糖3+心电图：窦性心动过速腹部超声：脂肪肝第六十二页，讲稿共七十页哦病例1（第一天）o诊断：糖尿病酮症酸中毒o液体复苏：o6小时内入量6630ml，尿量3250ml；12小时入量8180ml，尿量5250ml；22小时入量12012ml，尿量9335mlo其中氯化钠7000ml，复方氯化钠2000ml，白水2000ml；o胰岛素4U/h泵入，30min后调至6U/h，o血糖水平 19.9-23.7-19.2-18.7-11.7-14.2-8.7-12.5-9.5-7.4-9.7-11.2，第六十三页，讲稿共七十页哦病例1（第一天）o纠酸o碳酸氢钠1
30、000mlo血气分析：o(17:10)PH7.04 PCO2 12 PO2 162 BE-25.9 HCO3 6.5 LAC 0.2 (22:52)PH7.107 PCO2 11.2 PO2 157 BE-25.7 HCO3 7.1 LAC 0.4 (6:00AM)PH7.048 PCO2 6.6 PO2 138 BE-29.5 HCO3 5.7 LAC 0.7 第六十四页，讲稿共七十页哦病例1（第二天）o患者神志由转清下午转为昏睡到浅昏迷；o呼吸快22次，心率快130次，血压由135/60155/84降至80/40o15:00 呼吸急促，喘状，给予西地兰、速尿、喘定、地米治疗后病情无明显改善
31、o16:00以后尿量减少o17:30 给予气管插管连接呼吸机辅助通气o18:00 患者躁动给予咪唑安定镇静o21:00出现发热 39度第六十五页，讲稿共七十页哦病例1（第二天）o补液 24小时入量10076ml，尿量5900ml5%葡萄糖2500ml，盈源1000ml，氯化钠1700ml 复方氯化钠3000降糖：胰岛素泵末梢血糖：12.8-13.9-19.2-13.9尿酮体由3+到+-第六十六页，讲稿共七十页哦病例1（第二天）o腹部超声：腹部胀气明显，脂肪肝o胸片：两肺野中内带见片状模糊影，提示感染或肺水肿纠酸：碳酸氢钠250ml血气分析：（9:05）PH7.049 PCO2 17.9 PO2
32、 19.7 BE-23.9 HCO3 6.9 LAC 1.1（静脉血）（9:50）PH7.096 PCO2 24.1 PO2 102 BE-20.8 HCO3 9.2 LAC 0.4（13:42）PH6.88 PCO2 15.7 PO2 71.9 BE-27.6 HCO3 5.0 LAC 0.8（15:26）PH7.03 PCO2 18.7 PO2 59.8 BE-24.1 HCO3 7.3 LAC 0.9（22:10）PH7.101 PCO2 22.3 PO2 80.8 BE-24.9 HCO3 8.9 LAC 0.5（6:18）PH7.144 PCO2 14 PO2 79.5 BE-23.1 HCO3 7.9 LAC 1.0第六十七页，讲稿共七十页哦病例1（第三天）o患者镇静状态，呼吸机辅助通气o发热、血压低、血象降至正常，肾功能恶化cr300，ck5668-20000；o给予连续血液滤过o出现室上性心动过速，给予胺碘酮静点；o体温无明显下降，持续发热，在38.5以上o血压由升压药物维持；第六十八页，讲稿共七十页哦第六十九页，讲稿共七十页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十页，讲稿共七十页哦