化脓性骨髓炎讲稿.ppt

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1、关于化脓性骨髓炎第一页,讲稿共八十五页哦化脓性骨髓炎定义:涉及骨膜,骨密质,骨松质与骨髓组织的化脓性细菌感染。感染途径 1.血源性感染 2.创伤性感染 3.蔓延性感染第二页,讲稿共八十五页哦分类1、急性血源性骨髓炎2、慢性血源性骨髓炎3、局限性骨脓肿4、硬化性骨髓炎5、创伤后骨髓炎第三页,讲稿共八十五页哦急性血源性骨髓炎病因:溶血性金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌,乙型链球菌占第二位。一般致病菌由位于皮肤或粘膜处的感染灶,在原发灶处理不当或机体抵抗力下降时进入血循环。而菌拴受阻于长骨干骺端的毛细血管,在此沉积,引起感染。局部外伤可能是诱因。第四页,讲稿共八十五页哦在生长期,长骨的干骺端血管特别丰

2、富,末梢血管呈弯曲状走行,终支吻合网形成网状血管窦,血流缓慢,细菌容易在此处停留、繁殖,形成化脓性感染而形成脓肿第五页,讲稿共八十五页哦69-1第六页,讲稿共八十五页哦病理:骨质破坏,死骨形成,后期有新生骨,成为包壳。第七页,讲稿共八十五页哦1、脓 肿 形 成向外 脓肿向骨皮质方向穿骨膜下脓肿骨膜下脓 肿经骨小管髓腔(广泛性骨髓炎)向内 脓肿向髓腔方向穿 髓腔压力高 经骨小管、骨皮质、骨膜、皮肤窦道向上 脓肿经骨膜下、关节囊,骨骺方向穿化脓性关节炎第八页,讲稿共八十五页哦急性血源性骨髓炎的扩散途径第九页,讲稿共八十五页哦脓肿可直接进入关节腔形成化脓性关节炎第十页,讲稿共八十五页哦2、包 壳 形

3、 成既有破坏,也有修复(增生),骨膜下脓肿形成时,被剥离的骨膜产生一层反应性新生骨,新骨逐渐增厚,形成包壳,有保证骨连续性的作用。第十一页,讲稿共八十五页哦3、形 成 死 骨:皮质骨内层接受干骺端的血液供应,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨。第十二页,讲稿共八十五页哦死骨的命运:小片死骨可被肉芽组织吸收掉,或被吞筮细胞清除,也可经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收或排出,长期存留体内,使窦道经久不愈,进入慢性阶段。第十三页,讲稿共八十五页哦临床表现年龄及部位:儿童多见,以胫骨上段和股骨下段最多见。发病前往往有外伤病史,但很少发现原发感染灶。起病急骤。全身中毒症状严重:寒战

4、,高热至39C以上,有明显的毒血症症状。第十四页,讲稿共八十五页哦临床表现局部症状:1.早期:患区剧痛,局部皮温增高,有局限性压痛,肿胀并不明 显。2.后期:局部皮肤水肿、发红,压痛更为明显说 明此处已形成骨膜下脓肿。再往后疼痛减轻,为脓肿穿破第十五页,讲稿共八十五页哦 后成为软组织深部脓肿,但局部红、肿、热、压痛则更加明显。各关节 可有反应性积液。如向髓腔播散,则症状更严重,整个骨干都有骨破 坏后,可发生病理性骨折。3.急性骨髓炎的自然病程可维持34周。脓肿后形成窦道,疼痛缓解,体温逐渐下降,病变转入慢性阶段。4.部分低毒感染,表现不典型,体征较轻,诊断较困难。第十六页,讲稿共八十五页哦红

5、肿 热 痛第十七页,讲稿共八十五页哦窦道形成第十八页,讲稿共八十五页哦临床检查白细胞计数增高,在1010/L以上,中性粒细胞可占90%以上。血培养结果及药敏实验。局部脓肿分层穿刺。Xray检查 难以显示1cm的骨脓肿CT检查 可以提前发现骨膜下脓肿核素骨显像 发病后48小时有阳性结果第十九页,讲稿共八十五页哦急性化脓性骨髓炎的影像学表现1:软组织肿胀:发病7-10天内,为软组织充血、水肿所致,无特征性。A:肌肉间隙模糊或消失。B:皮下组织和肌肉间的分界线模糊不清。C:皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影,靠近肌肉部分呈纵行排列,靠近外侧呈网状。第二十页,讲稿共八十五页哦软组织肿胀肌间隙消失第

6、二十一页,讲稿共八十五页哦2:骨质破坏:发病10天后,长骨干骺端由于血液循环增加,可出现局限性骨质疏松。约半月后,骨小梁模糊不清或消失,而形成多个小斑点状边缘不清的骨质破坏区(筛孔状骨质破坏),侵及骨皮质可引起骨皮质呈不规则和不连续性的密度减低(虫蚀状骨质破坏),以后逐渐融合成较大的骨质破坏区第二十二页,讲稿共八十五页哦筛孔样骨质破坏大片状骨质破坏第二十三页,讲稿共八十五页哦3:骨膜增生:可为单层状、多层状、波浪状或放射状。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部,即包壳(又称骨柩)。包壳被穿破可出现骨膜缺损。第二十四页,讲稿共八十五页哦单层状多层状波浪状第二十五页,讲稿共八十五页哦4:死骨:为小片状或

7、长条状致密阴影。第二十六页,讲稿共八十五页哦 5:病变继续发展侵犯软组织可形成窦道或可见小死骨经窦道流出。第二十七页,讲稿共八十五页哦 6:CT:与X线相比,CT更易发现骨内小的破坏灶和骨周围软组织肿胀,但分辨率较差。软组织脓肿在CT上有典型表现,中心为低密度的脓腔,周围环状软组织密度影为脓肿壁,由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。第二十八页,讲稿共八十五页哦圆形骨质破坏区内可见小点状死骨溶骨性骨质破坏及点状死骨第二十九页,讲稿共八十五页哦骨髓腔破坏的CT表现:在骨干,水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高;在干骺端,松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可

8、见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏的表现为骨皮质中断,常与骨髓腔内的破坏灶相邻。第三十页,讲稿共八十五页哦骨髓腔内斑片状高密度灶,密度不均匀骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失,其内见坏死区第三十一页,讲稿共八十五页哦7:MR:在确定骨髓炎和软组织感染方面MR明显优于X线和CT,易于区分骨髓腔内的炎性侵润与正常黄骨髓,因此,可确定骨质破坏前的早期感染。T1表现为低或中等信号,与高信号的骨髓脂肪形成鲜明对比。T2对确定脓肿很有价值,病灶的液体成分如脓液和出血呈高信号,死骨呈低信号,其周围组织呈高信号。第三十二页,讲稿共八十五页哦T1边界较清楚大片不均匀低信号区内见不规则长条状脓

9、腔T2长条状脓腔呈高信号,周围见低信号区第三十三页,讲稿共八十五页哦诊断与鉴别诊断诊断 1.急骤的高热与毒血症表现;2.长骨干骺端疼痛剧烈而不愿 活动肢体;3.该区有一个明显的压痛区;4.白细胞计数和中性粒细胞增 高;第三十四页,讲稿共八十五页哦诊断与鉴别诊断诊断:5.局部分层穿刺 6.病因诊断:获得致病菌,即血培 养和分层穿刺培养阳性。应该在起病后早期作出明确诊断和合适治疗,才能避免发展成慢性骨髓炎。第三十五页,讲稿共八十五页哦诊断与鉴别诊断鉴别诊断:1.蜂窝组织炎:(1)全身症状不一样(全身症状轻)(2)部位不一样(局部红肿热痛表浅,不局限于干骺端)(3)体征不一样,部分鉴别困难,可小切口

10、引流,骨髓炎可发现骨膜下脓肿.第三十六页,讲稿共八十五页哦诊断与鉴别诊断2、化脓性关节炎 (1)部位在关节,红肿热痛;(2)关节穿刺、炎性液体;(3)关节活动受限;(4)X线,早期间隙增宽,发展期关节间隙变窄。第三十七页,讲稿共八十五页哦3、风湿病 (1)发热(骨髓炎)(2)关节痛,游走性,炎症消退,关节正常(3)血沉、抗“o”等血液检查呈阳性第三十八页,讲稿共八十五页哦(1)发热(骨髓炎),局 部皮温高。(2)年龄青少年 1030岁(3)疼痛;夜间痛(4)白细胞计数略高,血清 碱性磷酸酶、乳酸脱氢 酶常增高(5)肿块生长快,表面静脉 怒张(6)X线检查 葱皮样骨膜 反应,靠近骨干,破坏 区广

11、泛。(7)活检见肿瘤细胞 4、尤 因 肉 瘤:第三十九页,讲稿共八十五页哦治疗目的:阻止骨髓炎由急性期趋向于慢性 阶段,早期诊断与治疗是主要的 关键。1.抗生素治疗:早期,足量,敏感,联合应用。发病5天内使用往往可以控制 炎症。5天后使用或细菌对所 用抗生素不敏感时,都会影第四十页,讲稿共八十五页哦治疗目的:中断骨髓炎由急性期趋向于慢性 阶段,早期诊断与治疗是主要的 关键。1.抗生素治疗:早期,足量,敏感,联合应用。发病5天内使用往往可以控制 炎症。5天后使用或细菌对所 用抗生素不敏感时,都会影第四十一页,讲稿共八十五页哦治疗 响疗效。应用时选用一广谱抗生 素和一针对革兰氏阳性球菌的抗 生素联

12、合应用,待检出致病菌后 再调整。治疗后有以下四种结果:(1)在x线片改变出现前全身及局部症状均消失,骨脓肿未形成。(2)在出现x线片改变后全身及局部症状第四十二页,讲稿共八十五页哦治疗 消失,说明骨脓肿已被控制,有被吸收的可能。这两种情况不需要手术治疗,但仍须连续用抗生素至少3周。(3)全身症状消退,但局部症状加剧,说明抗生素不能消灭骨脓肿,需要手术引流。(4)全身及局部症状均不消退。说明A.致病菌对所用抗生素有耐药性。B.有骨脓第四十三页,讲稿共八十五页哦治疗 肿形成;C.产生迁徙性脓肿。为保全生命需切开引流。2.手术治疗 目的:(1)引流脓液,减少毒血症症状。(2)阻止急性骨髓炎转变为慢性

13、 骨髓炎。手术治疗宜早,最好在抗生素治疗后4872小时仍不能控制局部症状时进行手术。第四十四页,讲稿共八十五页哦治疗 延迟的手术只能达到引流目的,不能阻止急性骨髓炎向慢性骨髓炎的演变。1.手术的方法;(1)钻孔引流 (2)开窗减压2.伤口的处理:(1)闭式灌洗引流 (2)单纯闭式引流第四十五页,讲稿共八十五页哦69-5第四十六页,讲稿共八十五页哦69-7第四十七页,讲稿共八十五页哦闭式灌洗引流第四十八页,讲稿共八十五页哦治疗 (3)伤口不缝,填充碘仿纱 条,510天后作延迟 缝合。3.全身辅助治疗 降温、补液、纠正酸中毒必要时少量多 次输血 4.局部辅助治疗 皮牵或石膏托固定,作用 (1)止痛

14、;(2)防止关节挛缩畸形;(3)防止病理性骨折。第四十九页,讲稿共八十五页哦慢性血源性骨髓炎原因:原因:(1)急性感染期未能彻底控制,反复 发作演变成慢性骨髓炎;(2)系低毒性感染,在发病时即 表现为慢性骨髓炎。病理病理:死骨,死腔,窦道形成 死骨排净后,窦道口闭合,儿童 病例小的腔隙可由新骨或疤痕组织充填;成人病例,腔隙内可有致病菌残留,随 时 可以复发。第五十页,讲稿共八十五页哦慢性血源性骨髓炎细菌学;以金黄色葡萄球菌为主要致病 菌,多为混合感染,最常检出是A型 与非A型链球菌,绿脓杆菌等。近年来革兰氏阴性菌引起的骨髓 炎增多。儿童可有嗜血属流感杆 菌骨感染。第五十一页,讲稿共八十五页哦临

15、床表现1.全身表现:病变不活动阶段可以无症 状,急性感染发作时体温 可升 12C。急性发作约 数月、数年一次,由于体 质不好或身体抵抗力低下可 诱发。第五十二页,讲稿共八十五页哦临床表现2.局部表现:骨失去原有的形态,骨骼扭 曲畸形,增粗,皮肤色素沉 着,有多处瘢痕,稍有破损 即可引起经久不愈的溃疡。局部可有窦道口,长期不愈 合,急性感染发作时局红、第五十三页,讲稿共八十五页哦临床表现 肿、热、痛,原已闭塞的窦道 口可开放,排出多量脓液,掉 出死骨后闭合。窦道口皮肤可 能会癌变。儿童可因骨骺破坏 而影响骨发育,偶有病理骨折 者。第五十四页,讲稿共八十五页哦屈 曲 畸 形第五十五页,讲稿共八十五

16、页哦第五十六页,讲稿共八十五页哦临床表现3.放射学变化:早期有虫蚀状骨破坏与骨 质稀疏,并出现硬化区。有 层状骨膜反应,新生骨逐渐 变厚和致密,坏死脱落成为 死骨。X线片上死骨表现为 完全孤立的骨片,没有骨小 梁结构,浓白致密,边缘不第五十七页,讲稿共八十五页哦临床表现 规则,周围有空隙。CT片可以 显示出脓腔与小型死骨。部分 病例可经窦道插管造影显示脓 腔。第五十八页,讲稿共八十五页哦1:患骨明显增生硬化,常见于脓肿周围并逐渐移行为正常的骨组织。影像学变化第五十九页,讲稿共八十五页哦 2:骨膜明显增生且与骨皮质融合在一起,骨径增粗,轮廓不规则;骨内膜增生使骨髓腔密度增高,骨髓腔变小或消失。第

17、六十页,讲稿共八十五页哦3:在骨质增生硬化中可见大小不等的脓腔及死骨,CT及MR 更易发现脓腔和死骨。第六十一页,讲稿共八十五页哦 4:窦道形成:有时可见到沟通脓腔与软组织间的透亮带,相当于皮肤的部位局限性凹陷。第六十二页,讲稿共八十五页哦第六十三页,讲稿共八十五页哦第六十四页,讲稿共八十五页哦第六十五页,讲稿共八十五页哦第六十六页,讲稿共八十五页哦诊断 根据病史和临床表现,特别是有经窦道及经窦道排出过死骨的,很容易诊断。X线片可以证实有无死骨,了解形状、数量、大小和部位。以及附近包壳生长情况。第六十七页,讲稿共八十五页哦治疗 以手术治疗为主,原则是清除死骨、炎性肉芽组织和消灭死腔,即病灶清除

18、术。1.手术指征:手术指征:有死骨形成,有死腔及窦道 流脓者均应手术治疗。2.手术禁忌证:手术禁忌证:(1)慢性骨髓炎急性发作 时不宜作病灶清除术,应以第六十八页,讲稿共八十五页哦治疗 抗生素治疗为主,积脓时宜切 开引流。(2)大块死骨形成而包壳尚未 充分生成,过早取掉大块死骨 会造成长段骨缺损,须待包壳 生成后再手术。但近来有感染 下植骨成功的,为相对禁忌证。第六十九页,讲稿共八十五页哦治疗3.手术方法:术前作细菌培养和药敏试验,最好在术前2日开始应用抗生 素。同时必须解决a.病灶的清 除;b.消灭死腔;c.伤口的闭 合这三个问题。(1)清除病灶:(2)消灭死腔:a.碟形手术第七十页,讲稿共

19、八十五页哦治疗 b.肌瓣填塞 c.闭式灌流:灌洗持续时间一般为12周,体温正常,伤口局部无 炎症,流出的液体清澈透亮可拔管。d.庆大霉素骨水泥链珠填塞和二期植骨:2周后可拔珠。e.伤口的闭合:最好一期缝合,并留置负压引流管。二期愈合的Orr第七十一页,讲稿共八十五页哦碟形凿骨术疗法:底小口大。骨腔内填充凡士林纱布或碘仿纱条第七十二页,讲稿共八十五页哦封闭式冲洗(持续):病灶清除术后持续冲洗。进水管出水管第七十三页,讲稿共八十五页哦 庆大霉素珠链置入法:Septopal珠链含聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)、庆大霉素以及作为造影剂的二氧化锆,PMMA基质结构使其成为庆大霉素载体,抗生素通过扩散过程缓

20、慢地释放。它能持续释放高浓度抗生素,直接杀灭隐匿在病变骨及周围组织中的致病菌。其在体内持续释放有效浓度的抗生素可维持46周,药效主要依靠珠链的大小和数量以及局部的环境。病灶清除术后35 d开始拔链。第七十四页,讲稿共八十五页哦慢性局限性骨脓肿又称rodie|脓肿,为相对静止的局限性感染性病灶,一般认为是低毒型化脓性感染。多见于儿童和青年,好发于胫骨上端及下端、股骨下端、肱骨下端的干骺区,病变早期破坏区内充满脓性渗出液,此后为肉芽组织代替,周围骨质增生硬化。第七十五页,讲稿共八十五页哦骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失,可见低密度脓肿病变呈局限性,骨皮质增厚明显,无骨膜反应第七十六页,讲稿共八十

21、五页哦X:囊性骨质破坏区,周边硬化伴骨膨大同位素扫描胫骨远端摄取明显增多第七十七页,讲稿共八十五页哦治疗偶有发作可以使用抗生素。反复发作需手术治疗,手术时间为两次急性发作的间歇期。凿开脓肿腔,清除脓液,彻底刮除腔壁内肉芽组织,缝合伤口,滴注引流。第七十八页,讲稿共八十五页哦慢性硬化性骨髓炎又称Garre氏骨髓炎,一般认为是低毒力性骨感染,发病常与外伤有关,挫伤后骨膜下出血是发病的重要因素。多见于抵抗力较强的青年人,好发于胫骨、腓骨、尺骨和跖骨等。第七十九页,讲稿共八十五页哦胫骨干上、中部大范围骨硬化。骨干变粗、轮廓不规整。皮髓质界限不清,受累部髓腔消失。可见小圆形破坏区。第八十页,讲稿共八十五

22、页哦骨密度增高髓腔消失第八十一页,讲稿共八十五页哦治疗使用抗生素可以缓解急性发作所致的疼痛。手术治疗:凿开骨皮质,显露及贯通骨髓腔,可解除髓腔内张力并引流,如骨硬化区内X线显示有小透光区,须手术凿除,并清除肉芽组织或脓液。第八十二页,讲稿共八十五页哦创伤后骨髓炎常见原因是开放性骨折术后感染。治疗原则:A 急性期立即敞开创口引流B 全身性使用抗生素C分次清创D用管形石膏固定,开洞换药;或用外固定支架固定第八十三页,讲稿共八十五页哦E 慢性期有骨外露者,在骨密质上钻洞,使洞内生长肉芽组织,覆盖骨面。开放性骨折有大段骨坏死者,在取出坏死骨段后必须在短期内安装上外固定器,以防肢体出现短缩,并在合适的时间内做植骨术。第八十四页,讲稿共八十五页哦感感谢谢大大家家观观看看4/1/2023第八十五页,讲稿共八十五页哦

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