《【课件】2023届高三生物一轮复习课件：体液调节.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【课件】2023届高三生物一轮复习课件：体液调节.pptx（52页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、激素与内分泌系统温故知新一、血糖调节1、P50图：血糖的来源（3个）和去向（3个），注意肝糖原、肌糖原2、血糖调节方式?反射弧（感受器、调节中枢、传出神经、效应器）3、P51：胰岛素、胰高血糖素的来源、作用（胰岛素3个促进、2个抑制；胰高血糖素2个促进）、靶器官或靶细胞4、拮抗（胰岛素是唯一降血糖激素）、协同作用（P51 4种升血糖激素），5、P52糖尿病（1型、2型）、解释多食、多饮、多尿的意义？二、甲状腺激素分泌的调节 P531.构建分级调节模型，P53分级调节的意义、P52反馈调节机制及意义2.此过程中涉及的激素、内分泌腺及相应靶器官，为什么促甲状腺激素只作用于甲状腺？垂体分泌促甲状腺激
2、素受哪些信号影响？3.举例“下丘脑-垂体-腺体轴”4.激素调节的4个特点（P54-55）分泌腺的分类分泌腺的分类外分泌腺：外分泌腺：分泌物通过分泌物通过导管导管排出。如皮脂腺、排出。如皮脂腺、汗腺、唾液腺（不是激素）汗腺、唾液腺（不是激素）内分泌腺：内分泌腺：没有导管，分泌物直接进入腺体没有导管，分泌物直接进入腺体内的内的毛细血管毛细血管里里（分泌激素）（分泌激素）胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺自主学习、合作探究1.研读课本P45，梳理激素的发现过程，总结沃泰默和斯他林的实验假设、过程、现象和结论。总结激素调节的概念。2.从胰岛素的发现和对睾丸分泌雄激素的研究中归纳出研究激素的方法。3.P48结
3、合图3-1，以表格的形式梳理人体内主要的分泌腺及其分泌的激素以表格的形式梳理人体内主要的分泌腺及其分泌的激素的相应功能，认同内分泌系统是一个整体。的相应功能，认同内分泌系统是一个整体。2.促胰液素的发现事实：胰腺分泌胰液，胰液（含消化酶）经导管流向十二指肠，促进食物的消化。（小肠是消化的主要器官小肠是消化的主要器官）问题：胰液的分泌是如何调节的呢？分析与解释：请运用神经调节的知识尝试解释。（1）19世纪结论：19世纪的学术界普遍认为：胃酸刺激小肠的神经，胰液的分泌是神经调节一、激素的发现沃泰默观点：胰腺分泌胰液只受神经调节。小肠上微小的神经难以剔除，胰液的分泌受神经调节的控制胰液分泌是一个十分
4、顽固的反射A、B组对照说明只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液。A、C组对照说明小肠上神经的有无不影响胰液分泌。斯他林和贝利斯认为：这不是反射而是化学调节。斯他林和贝利斯的假设：在盐酸的作用下，小肠粘膜产生了能促进胰腺分泌胰液的化学物质。【思考】斯他林和贝利斯的实验能否说明该调节过程不是神经调节？为什么？不能。该实验只能说明盐酸刺激小肠黏膜后引起胰液分泌增多，有激素调节的存在，但无法判断该过程中是否有神经调节。思考讨论1.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在哪里？彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。2.促胰液素调节胰液分泌的方式与神经调节的方式有哪些不同？神经调节通过反射弧实现，在促
5、胰液素调节胰液分泌时，促胰液素通过血液运输到达胰腺，引起胰腺分泌。前者：前者：通过血液循环将促胰液素运到胰腺，引起胰液分泌；通过血液循环将促胰液素运到胰腺，引起胰液分泌；后者：后者：则要通过反射弧来完成。则要通过反射弧来完成。胰岛素的发现 A.方法：结扎法、摘除法。B.过程：右图（实验创新）（2）激素研究的实例胰腺胰岛胰腺提取液胰蛋白科学家试图科学家试图向实验性糖尿病向实验性糖尿病狗注射胰腺提狗注射胰腺提取物来取物来证明胰岛素证明胰岛素的存在的存在，但但收效收效甚甚微。微。这是为什么呢这是为什么呢？胰胰岛岛素素属属蛋蛋白白质质类类激激素素，在在班班廷廷之之前前大大多多数数实实验验用用胰胰腺腺提
6、提取取物物注注射射给给实实验验性性糖糖尿尿病病的的狗狗或或糖糖尿尿病病患患者者，因因胰胰岛岛素素被被胰胰腺腺分分泌泌的的胰胰蛋蛋白酶分解，故难以获得预期结果白酶分解，故难以获得预期结果。关键是通过结扎胰管，让胰腺萎缩，残留胰岛将萎缩的胰腺提取物注射给实验性糖尿病狗内定性观察糖尿病症状与定量测定血糖尿糖含量班廷是如何证实胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的班廷是如何证实胰岛素是由胰腺中的胰岛分泌的？科学事实科学事实提出假说提出假说验证假说验证假说总结：总结：动物激素功能的实验探究动物激素功能的实验探究(2)(2)实验方法实验方法 摘除法：摘除法：摘除相应腺体。摘除相应腺体。适用于适用于的的动物动物。饲饲
7、喂喂法法：在在饲饲料料中中添添加加激激素素。只只适适用用于于甲甲状状腺腺激激素素、性性激激素素等等小小分分子子激激素素，激激素素不能用饲喂法。不能用饲喂法。注射法注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。个体较大多肽和蛋白质类(1)(1)基本思路基本思路在研究激素的方法中，常用到在研究激素的方法中，常用到“加法原理”或或“减法原理”。(1(1)“)“加法原理”：如用饲喂法研究甲状腺激素，用注射法研究动物胰岛素和生长激素，用移植法研究性激素等。：如用饲喂法研究甲状腺激素，用注射法研究动物胰岛素和生长激素，用移植法研究性激素等。(2(2)“)“减法原理”：
8、如用摘除法研究甲状腺激素和生长激素的功能，用阉割：如用摘除法研究甲状腺激素和生长激素的功能，用阉割(摘除性腺摘除性腺)法研究性激素的功能等法研究性激素的功能等。注意事项动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。充分考虑相关激素的化学本质，选择不同的实验方法。对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。(3)实验设计验证甲状腺激素的功能a.饲喂法b.摘除法和注射法验证胰岛素的生理功能(最简单的方法)
9、内分泌系统由相对独立的内分泌腺及兼有内分泌功能的细胞共同组成。1.内分泌系统的组成(1)内分泌腺:下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、卵巢、睾丸。(2)内分泌功能的细胞：小肠黏膜分泌促胰液素的内分泌细胞；下丘脑中某些神经细胞。下丘脑下丘脑促促甲状腺激素甲状腺激素释放激素释放激素促促性腺激素性腺激素释放激素释放激素促促肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素释放激素释放激素垂体垂体肾上腺皮质肾上腺皮质激素激素促促性腺性腺激素激素甲状腺甲状腺肾上腺肾上腺皮质皮质卵巢卵巢睾丸睾丸甲状腺甲状腺激素激素 肾上腺肾上腺皮质激素皮质激素性激素性激素分泌分泌分分泌泌促促甲状腺甲状腺激素激素 分泌分泌分泌分泌分泌分泌内分泌
10、内分泌调节枢纽调节枢纽思考：各种内分泌腺（细胞）分散存在，无直接联系，为什么说它们构成了一个系统思考：各种内分泌腺（细胞）分散存在，无直接联系，为什么说它们构成了一个系统？内分泌腺分泌的激素的作用主要包含哪些方面？内分泌腺分泌的激素的作用主要包含哪些方面？P49P49：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动。：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动。主要作用：维持内环境稳定、调节物质和能量代、调控生长发育和生殖主要作用：维持内环境稳定、调节物质和能量代、调控生长发育和生殖3.3.激素的本质：类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素(雌激素、雄激素)等。补充方式：_。既可口服，也
11、可注射补充氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。补充方式：_。多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。补充方式：_。既可口服，也可注射补充不能口服，需注射补充氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原，肌糖原转化甘油三酯消化、吸收食物中的糖类分解肝糖原转化脂肪酸等非糖物质血糖的来源和去向（正常情况下）血糖的来源和去向（正常情况下）血糖(3.96.1mmol/L)三个来源：三个来源：食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的_；肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是_血糖的重要来源；血糖的重要来源
12、；非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖；非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖；主要来源主要来源空腹时空腹时三个去向：三个去向：随血液流经各组织时，被组织细胞随血液流经各组织时，被组织细胞_，氧化分解（，氧化分解（_）；）；在在_和和_内合成内合成肝糖原肝糖原和和肌糖原肌糖原_起来；起来；_ _和和_可将葡萄糖转变为非糖物质；可将葡萄糖转变为非糖物质；摄取摄取利用利用储存储存脂肪组织脂肪组织肝脏肝脏肝脏肝脏骨骼肌细胞骨骼肌细胞发生的具体场所是细胞质基质、线粒体；胰岛素：几乎全身所有胰岛素：几乎全身所有的细胞的细胞胰高血糖素：主要是肝胰高血糖素：主要是肝细胞细胞主要是主要是葡萄糖葡萄糖
13、_ _实例实例1：血糖平衡的调节：血糖平衡的调节思考：思考：1.1.反馈调节的概念，意义：反馈调节的概念，意义：2.2.调节方式；调节方式；神经中枢神经中枢 ；效应器；效应器 3.3.升血糖的激素有哪些？降血糖的激素升血糖的激素有哪些？降血糖的激素4.4.在调节血糖平衡中起在调节血糖平衡中起协同作用协同作用的激素、有的激素、有相抗衡相抗衡关系的激素关系的激素5.5.胰岛胰岛B B细胞产生胰岛素可以接受的信号分子有细胞产生胰岛素可以接受的信号分子有6.6.糖尿病糖尿病7.7.胰岛素发挥作用的机制？胰岛素发挥作用的机制？糖原肝糖原分解非糖物质转化1.1.在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作
14、为信息调节该系在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作；对于机体维持稳态具有重要意义统的工作；对于机体维持稳态具有重要意义2.2.神经神经体液调节体液调节 下丘脑下丘脑 效应器：传出神经末梢及其支配的效应器：传出神经末梢及其支配的.胰岛胰岛A A细胞、胰岛细胞、胰岛B B细胞、肾上腺细胞、肾上腺 3.3.糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素，它们通过调节有机物的代谢或糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素，它们通过调节有机物的代谢或者影响胰岛素的分泌和作用，直接或者间接的者影响胰岛素的分泌和作用，直接或者间接的提高血糖浓度提高血糖浓度，胰岛素胰岛素是是唯一的唯一的降血糖降血糖的
15、激素。的激素。4.4.胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素 胰岛素与上胰岛素与上述激素的升糖效应述激素的升糖效应相抗衡相抗衡(拮抗拮抗)5.5.葡萄糖、神经递质葡萄糖、神经递质胰岛素发挥作用的机制胰岛素发挥作用的机制理解：理解：2 2型糖尿病型糖尿病：组织细胞对胰岛素不敏感组织细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）（胰岛素抵抗）1.1.针对针对胰岛素胰岛素产生产生抗体抗体（使胰岛素不能与其受体正常结合使胰岛素不能与其受体正常结合）2.2.针对针对胰岛素胰岛素受体受体产生产生抗体抗体；胰岛素受体胰岛素受体缺乏、受损缺乏、受损3.3.组织细胞膜上的组织
16、细胞膜上的葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白减少（携带葡萄糖转运蛋白减少（携带葡萄糖转运蛋白的的囊泡转运至细胞膜受阻囊泡转运至细胞膜受阻），组织细胞摄取葡萄糖的能力减弱），组织细胞摄取葡萄糖的能力减弱注意：注意：2 2型糖尿病型糖尿病血液中胰岛素含量并不低，甚至偏高血液中胰岛素含量并不低，甚至偏高。胰岛不受垂体控制，没有分级调节的特点胰岛不受垂体控制，没有分级调节的特点原尿中含有大量的葡萄糖，管腔内的渗透压与肾小管合集合管上皮细胞内的渗透压的浓度差降低，重吸收的水分减少，尿量增多(1)A为正常人，B为糖尿病患者。判断的依据是胰岛素含量和变化波动幅度；含量多且波动幅度大的 是正常人，含量少且波动幅度小
17、的B为糖尿病患者(2)a曲线表示高血糖或糖尿病患者，c曲线表示低血糖患者：根据初始浓度和波动范围来判断；波动范围在3.96.1 mmol/L且起点也在该范围中的b曲线表示正常人。高于此浓度范围的a曲线表示高血糖或糖尿病患者，低于此浓度范围的c曲线表示低血糖患者(3)根据进食后曲线的变动趋势进行判断：即进食后含量增加的a为胰岛素，进食后含量减少的b为胰高血糖素或肾上腺素。思考：图1：正常人和糖尿病人的曲线分别是？依据？图2：abc分别代表什么类型？依据？图3：胰岛素、胰高血糖素或肾上腺素的代表曲线是？依据？例1.下列有关糖代谢及调节的叙述正确的是 A胰岛B细胞分泌的激素促进、等过程 B胰岛B细胞
18、分泌的激素促进、过程C胰岛A细胞分泌的激素促进过程 D在肌肉、肝脏细胞中，过程均可发生E胰岛素和胰高血糖素都作用于肝脏，但二者发挥作用的效果不同F.结扎动物的胰导管后导致腺泡组织变性，但胰岛无变化，结扎的动物不产生糖尿G.机体内、外环境的变化不影响激素的分泌H.通过转录的调节可影响肾上腺素的合成量进而影响糖类的代谢抑制抑制正确的是 A A E E F F组别组别实验处理实验处理实验结果（血液中实验结果（血液中TSHTSH水平）水平）1 1正常大鼠不做处理正常大鼠不做处理正常正常2 2向动物静脉注射下丘脑分泌的向动物静脉注射下丘脑分泌的TRHTRH明显升高明显升高3 3向动物的垂体注射微量甲状腺
19、激素向动物的垂体注射微量甲状腺激素明显降低明显降低4 4损毁动物下丘脑中分泌损毁动物下丘脑中分泌TRHTRH的区域的区域明显降低明显降低结论：结论：组别组别实验处理实验处理甲状腺状态甲状腺状态甲状腺激素甲状腺激素1 1正常大鼠正常大鼠正常正常正常正常2 2摘除大鼠垂体摘除大鼠垂体萎缩萎缩显著减少显著减少3 3摘除垂体后注射垂体提取液摘除垂体后注射垂体提取液部分恢复大小部分恢复大小部分恢复部分恢复结论：结论：垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素下丘脑分泌的下丘脑分泌的TRHTRH可以促进垂体分泌可以促进垂体分
20、泌TSHTSH。甲状腺激素可以抑制垂体分泌。甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSHTSH（二）临床现象：（二）临床现象：甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSHTSH水平降低；甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水水平降低；甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，平下降，TSHTSH的水平升高。的水平升高。（一）实验研究：（一）实验研究：结论：甲状腺激素能够降低结论：甲状腺激素能够降低TSHTSH的分泌。的分泌。六、甲状腺激素分泌的分级调节六、甲状腺激素分泌的分级调节下丘脑垂体甲状腺、性腺分泌促+腺体激素名称+释放激素分泌促+腺体名称+激素激素
21、（-）（-）（1）分级调节：下丘脑-垂体-靶腺体的分层调控。可放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调 控，从而维持机体的稳态。（例：甲状腺激素调节TRH-TSH-TH）（2）反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。（+或-为正反馈调节，+-或-+为负反馈调节）（+）（+）分级调节和反馈调节分级调节轴下丘脑垂体甲状腺轴；下丘脑垂体性腺轴下丘脑垂体肾上腺皮质轴。解题思路：先找负反馈的起点解题思路：先找负反馈的起点甲甲状腺激素（有两个指出箭头），再顺状腺激素（有两个指出箭头），再顺着下丘脑着下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴反推回去甲状腺轴反推回去识图识图表
22、示激素，表示激素，abcabc表示腺体表示腺体反馈调节的意义：反馈调节的意义：是生命系统中非常普遍的调节机制是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体对于机体维持稳态维持稳态具有重要意义具有重要意义解释缺碘地区大脖子病的发病机理碘碘碘碘是合成甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素的重要原料原料原料原料。缺碘甲状腺激素缺碘甲状腺激素缺碘甲状腺激素缺碘甲状腺激素的合成、分泌减少的合成、分泌减少的合成、分泌减少的合成、分泌减少，减弱了对下丘脑和垂体的抑制减弱了对下丘脑和垂体的抑制减弱了对下丘脑和垂体的抑制减弱了对下丘脑和垂体的抑制作用，作用，作用，作用，致使垂体分泌的促甲状腺激素分泌增多，导致甲状腺
23、异常增生。雄激素及其衍生物类兴奋剂属于_类化合物，男性运动员长期服用此类兴奋剂严重时会导致性腺萎缩。解释原因_长期服用此类兴奋剂会使血液中雄激素含量过高雄激素含量过高雄激素含量过高雄激素含量过高，从而抑制下丘脑和垂体的活动抑制下丘脑和垂体的活动抑制下丘脑和垂体的活动抑制下丘脑和垂体的活动，导致促性腺激素的促性腺激素的促性腺激素的促性腺激素的分泌量减少分泌量减少分泌量减少分泌量减少，进而引起自身雄激素分泌减少自身雄激素分泌减少自身雄激素分泌减少自身雄激素分泌减少，严重时导致性腺萎缩。固醇（或脂质）肾上腺皮质激素：糖皮质激素 醛固酮受体都在细胞内（化学本质是固醇）激素调节的特点激素调节的特点1.1
24、.通过体液进行运输通过体液进行运输2.2.作用于靶器官、靶细胞作用于靶器官、靶细胞3.3.作为信使传递信息作为信使传递信息4.4.微量和高效微量和高效思考：思考：1.1.为何为何TSHTSH只作用于甲状腺？只作用于甲状腺？2.NE2.NE作为激素，作为激素，（填（填“能能”或或“不能不能”）从其产生部位定向运输到作用部位，直接）从其产生部位定向运输到作用部位，直接/根本原因是根本原因是 。1.1.直接原因是只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素直接原因是只有靶细胞膜上或膜内有与相应激素特特异性结合的受体异性结合的受体；而根本原因是与相应激素特异性结；而根本原因是与相应激素特异性结合的受体的合的受体的
25、基因基因只在靶细胞中只在靶细胞中选择性表达选择性表达。2.2.不能不能 激素通过体液运输，随血液流到全身各处激素通过体液运输，随血液流到全身各处明确：明确：1.1.激素一经靶细胞接受并起作用后就激素一经靶细胞接受并起作用后就失活失活了了,为了维持激素含量的动态平衡，体内需要源源不断为了维持激素含量的动态平衡，体内需要源源不断地产生激素地产生激素2.2.作为信息分子随体液到达靶细胞，作为信息分子随体液到达靶细胞，既 不 组成细胞结构，又 不 提供能量，也 不 起催化作用，只是使靶细胞原有的生理活动发生变化思考：为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病思考：为什么能通过抽取血样测定血液中
26、激素的含量来检测疾病？激素通过体液（血液循环）进行运输激素通过体液（血液循环）进行运输一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能激素能持续作用吗？激素能持续作用吗？不能不能动物激素、酶、神经递质的比较动物激素、酶、神经递质的比较 项目项目 动物激素动物激素 酶酶 神经递质神经递质不不同同点点 来源来源内分泌腺或内分泌腺或内分泌细胞内分泌细胞几乎所有的活细胞（除哺乳几乎所有的活细胞（除哺乳动物成熟的红细胞和高等植动物成熟的红细胞和高等植物成熟的筛管细胞）物成熟的筛管细胞）神经元轴突末梢的突触神经元轴突末梢的突触小体小体化学本质化学本质
27、蛋白质、氨基酸衍生物、类蛋白质、氨基酸衍生物、类固醇固醇绝大多数是蛋白质，少数是绝大多数是蛋白质，少数是RNARNA多种多样，大多为小分多种多样，大多为小分子子作用部位作用部位与特定的靶器官、靶细胞细与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合胞膜上或细胞内的受体结合与底物结合，细胞内外或体与底物结合，细胞内外或体外都可起作用外都可起作用突触后膜突触后膜发挥作用发挥作用后去路后去路作用后迅速失活作用后迅速失活反应前后，性质不变，保持反应前后，性质不变，保持活性活性作用后被降解或回收进作用后被降解或回收进细胞细胞相同点相同点 1.1.都有生物活性；都有生物活性；2.2.均与特定分子结合后起作
28、用；均与特定分子结合后起作用；3.3.都不提供能量；都不提供能量；4.4.都不组成细胞结构都不组成细胞结构理解：能产生激素的细胞能产生酶，能产生酶的细胞不一定能产生激素理解：能产生激素的细胞能产生酶，能产生酶的细胞不一定能产生激素(1)在甲状腺激素分泌的反馈调节中，下丘脑和垂体细胞是甲状腺激素的靶细胞()(2)垂体分泌的促甲状腺激素，通过体液定向运送到甲状腺()(3)被阉割的动物血液中的促性腺激素含量将降低()(4)甲状腺激素不能影响神经系统的活动()(5)激素只运输给靶器官、靶细胞()（6）激素直接参与细胞的生命活动 ()（7）激素起催化作用()（8）激素是调节生命活动的信息分子()（9）激
29、素使靶细胞原有的生理活动发生变化。()（10）所有的细胞都能产生激素和酶。()变温动物的体温随外界环境温度的改变而改变。这类通过这类通过神经神经影响影响激素激素的分泌，再由的分泌，再由激素对机激素对机体功能实施调节的方式，称为神经体功能实施调节的方式，称为神经-体液调节体液调节(1)(1)体温调节中枢：体温调节中枢：下丘脑下丘脑(2)(2)体温感觉中枢：体温感觉中枢：大脑皮层大脑皮层 冷觉和热觉形成的部位冷觉和热觉形成的部位(3)(3)温度感受器：种类？温度感受器：种类？人体人体主要的产热器官？冷觉感受器热觉感受器 皮肤、黏膜、内脏器官皮肤、黏膜、内脏器官 安静安静 运动运动4 4）调节方式？
30、）调节方式？神经神经-体液调节体液调节5 5）体温调节能力有限体温调节能力有限。体温相对恒定的原因体温相对恒定的原因 人体的产热量和散热量保持动态平衡人体的产热量和散热量保持动态平衡体温稳定的意义？体温稳定的意义？体温相对稳定，使酶保持活性，维持新陈代谢正常进行体温相对稳定，使酶保持活性，维持新陈代谢正常进行6 6）代谢产热代谢产热是机体热量的主要来源（安静是机体热量的主要来源（安静肝、脑；运动肝、脑；运动骨骨骼肌骼肌）；）；必要时要注意通过必要时要注意通过行为性调节行为性调节维持体温的体温相对稳定；维持体温的体温相对稳定；7)7)人体受寒冷刺激时，肾上腺分泌活动加强，写出完成这一活动人体受寒
31、冷刺激时，肾上腺分泌活动加强，写出完成这一活动的反射弧的反射弧8)8)根据调节模型，解释天冷打哆嗦、脸色煞白、冻伤、起鸡皮疙根据调节模型，解释天冷打哆嗦、脸色煞白、冻伤、起鸡皮疙瘩等现象瘩等现象注意：注意：高烧可以加盖棉被吗？高烧可以加盖棉被吗？恒温动物恒温动物才有体温调节机制。才有体温调节机制。皮肤冷觉感受器传入神经下丘脑体温调节中枢传出神经立毛肌(骨骼肌)收缩高烧不退的病人不应加盖棉被。因为高烧不退，体温调节功能暂时丧失，加盖棉被不但不会排汗，反而影响热量的散失。婴幼儿在哭闹时、情绪激动、挣扎等活动，婴幼儿在哭闹时、情绪激动、挣扎等活动，会使新陈代谢增强，从而导致机体产热增加会使新陈代谢增
32、强，从而导致机体产热增加。如果此时测量体温，如果此时测量体温，体温会偏高体温会偏高，因此需要等他们停止哭闹几分钟后，再给他们量体温。，因此需要等他们停止哭闹几分钟后，再给他们量体温。P58P58旁栏思考题：旁栏思考题：带婴幼儿看病时，为什么要等他们停止哭闹几分钟之后，再给他们量体温呢？带婴幼儿看病时，为什么要等他们停止哭闹几分钟之后，再给他们量体温呢？1.1.体温升高体温升高可分为两种情况：可分为两种情况：（1 1）第一种情况是病理条件下的体温升高，叫发热第一种情况是病理条件下的体温升高，叫发热;发热对机体的影响是多方面的。一定限度的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应。这使得白细胞增多、肝细胞
33、功能加强、物质代谢速度加快，病人的抵抗力有所提高。在很多急性病中，发热可以代表人体有良好的反应能力，这属于体温升高有利的一面。但同时，体温过高或长时间发热，会使病人的生理功能紊乱，如引起神经系统功能障碍，使病人出现烦躁、幻觉甚至抽描等，这是体温升高有害的一面。（2 2）第二种情况是由于机体进行剧烈活动，在一定时间内体热产生量超过其散发量，致使体温暂时第二种情况是由于机体进行剧烈活动，在一定时间内体热产生量超过其散发量，致使体温暂时升高或超过正常最高水平升高或超过正常最高水平。第二种情况引起的体温升高、第二种情况引起的体温升高、经过短时间休息后便可恢复至正常体温水平经过短时间休息后便可恢复至正常
34、体温水平，不不存在有害或有益的问题。存在有害或有益的问题。2.2.低体温低体温对机体极为不利，可诱发或加重疾病对机体极为不利，可诱发或加重疾病;但另一方面，利用低温对机体影响的某些特性，降低体温又成为一种医疗手段，尤其对重要器官的保但另一方面，利用低温对机体影响的某些特性，降低体温又成为一种医疗手段，尤其对重要器官的保护有重要意义。护有重要意义。P59P59旁栏思考题旁栏思考题：体温升高或降低，对人体只有害而无益吗？体温升高或降低，对人体只有害而无益吗？18某成年人从25 环境来到10 环境中，体温维持正常，其散热变化如下图所示。下列叙述错误的是()Aab段的散热量少于产热量Bbc段散热加快是
35、由于汗液分泌增加Ccd段皮肤血管逐渐舒张Dde段的产热速率大于ab段体温调节的调定学说认为：体温调节的调定学说认为：调定点有其自身规定的数值，这个数值实际上反应了温度敏感神经元的敏感性。如果调定点规定数值调定点有其自身规定的数值，这个数值实际上反应了温度敏感神经元的敏感性。如果调定点规定数值为为3737，则当体温超过，则当体温超过3737时，即可刺激热敏感觉神经元，引起时，即可刺激热敏感觉神经元，引起散热大于产热散热大于产热，将升高了的体温调回到，将升高了的体温调回到3737，然后产热和散热达到平衡；当体温低于，然后产热和散热达到平衡；当体温低于3737时，则又刺激冷敏神经元，引起时，则又刺激
36、冷敏神经元，引起产热大于散热产热大于散热，使降，使降低了的体温回升到低了的体温回升到3737，而后产热和散热达到平衡，这样就可使体温较稳定的维持在，而后产热和散热达到平衡，这样就可使体温较稳定的维持在3737的水平上。的水平上。依此学说认为：依此学说认为：由微生物细菌引起的发热产生由微生物细菌引起的发热产生致热源，致热源，使调定点规定数值上移，使调定点规定数值上移，调定点上移调定点上移至至3939，实际温度为，实际温度为3737，则可引起冷敏神经元兴奋，引起产热反应，使病人出现寒战等发热的临床表现，当体温上升到，则可引起冷敏神经元兴奋，引起产热反应，使病人出现寒战等发热的临床表现，当体温上升到
37、3939时，时，才能兴奋热敏神经元，在此水平上保持产热与散热的平衡，致使体温维持于才能兴奋热敏神经元，在此水平上保持产热与散热的平衡，致使体温维持于3939。如果致热源被清除，。如果致热源被清除，调定点规定数值回降至调定点规定数值回降至3737，此时，此时3939的体温就兴奋热敏神经元，从而抑制产热反应，增强散热反应，的体温就兴奋热敏神经元，从而抑制产热反应，增强散热反应，出现皮肤血管扩张。出汗等退热的临床表现，体温随之回降到出现皮肤血管扩张。出汗等退热的临床表现，体温随之回降到3737，并在此水平上维持产热和散热的平，并在此水平上维持产热和散热的平衡，体温有恢复正常。衡，体温有恢复正常。AB
38、C 例例1.1.体温调定点学说认为，体温的调节由热敏神经元和冷敏神经元共同活动（放电频率相等时）设定了一个体温调定点学说认为，体温的调节由热敏神经元和冷敏神经元共同活动（放电频率相等时）设定了一个调定点，如正常状态的调定点，如正常状态的3737。体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的。如图为不同脑温的情况下，。体温调节中枢就是按照这个调定点来调节体温的。如图为不同脑温的情况下，热敏神经元与冷敏神经元放电频率的变化曲线。请回答下列问题：热敏神经元与冷敏神经元放电频率的变化曲线。请回答下列问题：（1）体温调定点学说表明体温调节中枢为_，据图分析，致热原作用下体温调定点为_。（2）如果体温恰好在
39、该调定点水平，此时机体的散热量_（填“大于”“小于”或“等于”）产热量；处于寒冷环境如果体温低于该调定点，冷敏神经元发放冲动频率增多，首先减弱散热机制，使散热量减少，体温升高。减少散热的主要途径_。下丘脑 39 等于 汗腺分泌减少，毛细血管收缩 （3）通过减少散热，体温仍不能达到调定点水平，机体再继续发动产热机制，产热加快，减少散热量增加产热量直到体温达到调定点水平。使产热增加的激素有_，作用是_。（4）根据体温调定点学说，请解释发热时打寒战的机理：甲状腺激素、肾上腺素甲状腺激素、肾上腺素 促进细胞代谢，加速物质的氧化分解促进细胞代谢，加速物质的氧化分解发热时在致热源作用下体温调定点升高，体温
40、发热时在致热源作用下体温调定点升高，体温没有达到调定点，就要减少散热、增加产热，没有达到调定点，就要减少散热、增加产热，达到调定点达到调定点例3.下丘脑体温调节中枢存在冷敏神经元和热敏神经元，它们的放电频率因体温变化而相应改变，如图中实线所示，C、W曲线交于S点，此点对应的温度为正常体温。下列说法正确的是（）A.冷敏神经元的放电频率低于热敏神经元的放电频率时，体温低于正常值B.人感染流感病毒后S点左移，干活出汗时S点右移C.某人体温24小时处在S点，则该时间段的产热量大于散热量D.体温持续偏高会导致内环境稳态失调，需要采取降温措施D寒冷条件下寒冷条件下的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；
41、的体温调节方式既有神经调节，也有体液调节；高温条件下高温条件下的体温调的体温调节方式主要是节方式主要是神经调节神经调节(排汗排汗)。寒冷条件下寒冷条件下的体温调节既增加产热量，又减少散热量；的体温调节既增加产热量，又减少散热量；高温条件下高温条件下的体温调节主的体温调节主要是增加散热量。要是增加散热量。寒冷环境中寒冷环境中比比炎热环境中炎热环境中散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺散热更快、更多。寒冷环境中机体代谢旺盛，产热也增加，以维持体温的恒定。盛，产热也增加，以维持体温的恒定。体温调节中的反射活动为体温调节中的反射活动为非条件反非条件反射。参与体温调节的激素主要有甲状腺激素和射。参与体温
42、调节的激素主要有甲状腺激素和肾上腺素，两者在调节体温方面表现为肾上腺素，两者在调节体温方面表现为协同作用协同作用。在发高烧时在发高烧时，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在持续升高，人体的产热不一定大于散热，除非病人的体温在持续升高。无论是无论是在炎热条件还是在寒冷条件下，在炎热条件还是在寒冷条件下，体温只要维持稳定体温只要维持稳定则则产热量产热量=散热量散热量。体温调节中枢体温调节中枢位于位于“下丘脑下丘脑”；体温；体温感觉感觉中枢位于中枢位于“大脑皮层大脑皮层”；温度感受器温度感受器它它不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。不只分布在皮肤，还广泛分布在黏膜及内脏器官中。1辨析
43、体温调节的五个易误点分析以下几种情况散热与产热的情况？体温正常体温正常持续高烧持续高烧38.5持续低烧持续低烧35.6从从3638从从3836三、水和盐平衡的调节三、水和盐平衡的调节1.1.人体水的来源、排出途径人体水的来源、排出途径2.2.人体人体NaNa+的的主要来源、排出途径主要来源、排出途径3.3.水和无机盐平衡调节水和无机盐平衡调节（1 1）来源：）来源：主要来源是主要来源是 ,几乎全部由小肠吸收几乎全部由小肠吸收。（2 2）去向：）去向：主要经主要经 排出排出,排出量几乎排出量几乎 摄入量。摄入量。(1)(1)渗透压调节包括渗透压调节包括 和和 的调节的调节,主要通过主要通过 完成
44、的。完成的。(2)(2)相关激素相关激素:、。(3)(3)水喝无机盐的平衡是在水喝无机盐的平衡是在 调节和调节和 调节的共同作用下，通过调节调节的共同作用下，通过调节 和和 实现的实现的人体内的无机盐：人体内的无机盐：有多种，大多有多种，大多以离子形式存在，如以离子形式存在，如Na+、K+、Ca+、Cl+、HCO3等。等。机体能通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体水平衡。抗利尿激素增加肾小管和集合管细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。肾小管和集合管对水和盐的重吸收受哪些信号分子影响？水和无机盐平衡的调节(1)水盐调节机制、相关结构和参与激素(2)水和无机盐
45、平衡的调节示意图结合调节模型思考：结合调节模型思考：1.1.调节方式：调节方式：2.2.调节中枢：调节中枢：3.3.感觉中枢感觉中枢4.4.感受器感受器5.5.抗利尿激素的抗利尿激素的合成、分泌部位、合成、分泌部位、释放部位、释放部位、化学本质、化学本质、作用、作用、靶器官靶器官6 6.下丘脑的作用。下丘脑的作用。7.7.细胞外液渗透压、抗细胞外液渗透压、抗利尿激素和尿量三者的利尿激素和尿量三者的相互关系相互关系8.8.信号分子有哪些？信号分子有哪些？渗透压感受器和渗透压调节中枢在渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在，渴觉中枢在大脑皮层。水盐平衡的调节方式为。水盐平衡的调节方式为神
46、经体液调节。抗利尿激素的抗利尿激素的产生、分泌部位是下丘脑的神经分泌细胞，而部位是下丘脑的神经分泌细胞，而释放部位是部位是垂体后叶。在水盐平衡调节中，在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有效应器内既有感受器，又有效应器(分泌激素分泌激素)。水和无机盐的平衡是在水和无机盐的平衡是在神经调节和激素调节共同作用下，主要通过共同作用下，主要通过肾脏来完成的。来完成的。归纳概括水盐调节的四个重要结论Na+的平衡：几乎全部由小肠吸收，主要通过肾排尿排出，排出量几乎等于摄入量。（3）Na+和K+的作用：Na+主要维持细胞外液渗透压，水和血钠降低会导致血压下降、心率加快、四肢发冷等症状；K+维持细胞内液渗
47、透压上起决定作用，还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋等重要作用。机体脱水，总体表现为体液容量明显减少，机体失水。导致机体脱水的原因有很多种。按照脱水时失水和失Na的比例，可以将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水表现为失水多于失Na，这会导致细胞外液渗透压升高;低渗性脱水表现为失Na多于失水，这会导致细胞外液渗透压降低;等渗性脱水表现为失水同时伴有失Na，且两者丢失的比例相同或大体相同，一般不会影响细胞外液渗透压。高渗性脱水主要是由饮水不足或经消化道、呼吸道、皮肤、肾等器官去水过多导致。发生高渗性脱水时，机体会采用教科书中所描述的水平衡的调节过程来进行调节，以维持稳态。低渗
48、性脱水可能是由于长期连续使用高效能利尿药，或由于肾实质性疾病，或肾上腺皮质功能不全时，NaNa持续丢失持续丢失;也可能由于输液时未考虑患者是否丢失大量Na，而只补充了水(如5%葡萄糖溶液)，引发低钠血症。等渗性脱水可能是消化液的急性丧失，如大量呕吐等;也可能是体液的丧失，如大面积烧伤等:还可能由某些肾疾病造成，如急性肾衰竭导致多尿后引起。因此，考虑水平衡问题的同时，必须考虑盐平衡的问题，必须弄清楚机体脱水的真正原因才能正确调节机体的水盐平衡。例例2.2.下列是关于抗利尿激素调节的曲线图，下列叙述正确的是（）下列是关于抗利尿激素调节的曲线图，下列叙述正确的是（）A.A.甲图表示食物过咸时，抗利尿
49、激素分泌与渗透压变化的关系甲图表示食物过咸时，抗利尿激素分泌与渗透压变化的关系.B.B.乙图表示饮水过多时，抗利尿激素分泌与渗透压变化的关系乙图表示饮水过多时，抗利尿激素分泌与渗透压变化的关系.C.C.丙图表示渗透压升高时，抗利尿激素分泌变化丙图表示渗透压升高时，抗利尿激素分泌变化.D.D.丁图丁图a a点时注射的可能是抗利尿激素点时注射的可能是抗利尿激素.D血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如上图所示。尿崩症患者排尿增多，但感觉口渴的原因？尿崩症患者排尿多，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗
50、透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉 糖尿病患者，感觉口渴的原因？糖尿病患者原尿中葡萄糖浓度高，肾小管、集合管重吸收水的能力低，细胞外液渗透压较高，刺激下丘脑渗透压感受器，传至大脑皮层产生渴觉。水和无机盐的平衡，是在神经调节和激素调节的共同作用下，通过调节尿量和尿的成分实现的。下丘脑的功能下丘脑的功能1 1、感受（、感受（感受器）：感受器）：渗透压渗透压感受器感受器2 2、分泌（内分泌腺）：、分泌（内分泌腺）：抗利尿激素、抗利尿激素、促促xxxx激素释放激素激素释放激素3 3、调节：、调节：体温体温调节中枢、调节中枢、血糖调节血糖调节中枢、中枢、水平衡水平衡调节中枢、节律运动