酸碱平衡及失调精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡及失调第一页，本课件共有49页概概 述述 l l酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节1.1.来源来源酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸代谢代谢食物食物体内氧化分解体内氧化分解 CO2 H2CO3代谢产物，只经肾排泄。如代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、尿酸、甘氨、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙羟丁酸、乙酰乙酸酰乙酸2第二页，本课件共有49页碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨食物食物代谢代谢概概 述述l l酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节1.1.来源来源柠檬酸钠、苹果柠檬酸钠、苹果酸钠酸钠 NaHCO3氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基NH33第三页，本课件共有49页2.2

2、.调节调节 血液缓冲血液缓冲HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3HCO3pH l l酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节1.1.来源来源HbHHb-HbOHHbO2-2特点挥发酸的缓冲4第四页，本课件共有49页 血液缓冲血液缓冲 细胞缓冲细胞缓冲2.2.调节调节肝合成尿素来清除肝合成尿素来清除肝合成尿素来清除肝合成尿素来清除NH3 3细胞内外离子交换（如细胞内外离子交换（如HH+/K/K+交换）交换）钙盐分解：钙盐分解：CaCa3 3(PO(PO4 4)2 2+4H+=3Ca=3Ca2+2+2H+2H2 2PO4 4-5第五页，本课件共有49页 肺缓冲肺缓冲H2CO3 H2O+CO2呼吸

3、排出特点特点作用较快作用较快代偿能力大代偿能力大只对挥发性酸有效只对挥发性酸有效 血液缓冲血液缓冲 细胞缓冲细胞缓冲2.2.调节调节呼吸加强呼吸加强 PaO2PaO2、PaCO2PaCO2、pHpH6第六页，本课件共有49页 肺调节肺调节 血液缓冲血液缓冲 细胞缓冲细胞缓冲2.2.调节调节 肾调节肾调节特点特点作用慢、强、持久排酸（固定酸）保碱作用重要排酸保碱排酸保碱7第七页，本课件共有49页l机体酸碱平衡的调节机体酸碱平衡的调节调节方式调节方式 调节机制调节机制缓冲对接受或释放缓冲对接受或释放H H H H+，减轻体液，减轻体液，减轻体液，减轻体液pHpHpHpH值值的变化程度。的变化程度。

4、血液缓冲血液缓冲肺的缓冲肺的缓冲肾的缓冲肾的缓冲细胞缓冲细胞缓冲通过改变呼吸运动，调节通过改变呼吸运动，调节COCO2 2 2 2排出量，排出量，控制血浆控制血浆H H H H2 2 2 2COCO3 3 3 3浓度。浓度。通过调节排酸（通过调节排酸（通过调节排酸（通过调节排酸（H H H H+）或保碱（）或保碱（HCOHCO3 3 3 3-）的量，）的量，维持血浆维持血浆HCOHCO3 3 3 3-浓度，保持浓度，保持pHpH恒定。恒定。恒定。恒定。通过细胞内外通过细胞内外H H+/K/K+交换及交换及交换及交换及ClCl-/HCO/HCO3 3 3 3-交换，交换，使使pHpHpHpH相对

5、恒定。相对恒定。相对恒定。相对恒定。8第八页，本课件共有49页1.1.单纯型单纯型H2CO3(1)HCO3 (20)pH 代谢性代谢性呼吸性呼吸性病因病因原发改变原发改变代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒9第九页，本课件共有49页l l酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型1.1.单纯型单纯型代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿性代偿性代偿性代偿性失代偿

6、性失代偿性2.2.混合型混合型10第十页，本课件共有49页反映酸碱平衡常用指标反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱缓冲碱(BB)5.碱剩余碱剩余(BE)6.阴离子间隙阴离子间隙(AG)11第十一页，本课件共有49页1.pH动脉血正常值动脉血正常值动脉血正常值动脉血正常值7.357.45意义意义:7.45 7.45 碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒正常正常?代偿性代偿性代偿性代偿性某些混合型某些混合型某些混合型某些混合型无紊乱无紊乱12第十二页，本课件共有49页2.PaCO2物理溶解的物理溶解的物理溶解的物理溶解的C

7、O2正常值正常值正常值正常值3545mmHg 意义意义意义意义反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素45 mmHg:CO2 2 潴留潴留 原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱SBPaCO2增高增高ABSBPaCO2 减少减少15第十五页，本课件共有49页4.BB(缓冲碱缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映反映反映反映代谢性代谢性因素因素因素因素5.BE(碱剩余碱剩余)反映反映反映反映代谢性代谢性因素因素正常值正常值4552mmol/LBBBB代酸代酸代碱代碱正常值正常值03mmol/LBE正值正值BE负值负值代碱代碱代酸

8、代酸用酸滴定 BE+用碱滴定 BE-16第十六页，本课件共有49页7.AG(阴离子间隙阴离子间隙)UCUANa+HCO3 Cl可测定的可测定的 阳离子阳离子可测定的可测定的 阴离子阴离子未测定的未测定的 阳离子阳离子未测定的未测定的 阴离子阴离子17第十七页，本课件共有49页7.AG(阴离子间隙阴离子间隙)Na+HCO3 ClClAG正常值正常值正常值正常值12 mmol/L（8-16）意义意义意义意义AG固定酸固定酸 代酸代酸18第十八页，本课件共有49页 小小 结结反映代谢性酸碱失衡的指标反映代谢性酸碱失衡的指标 SB、AB、BB、BE反映呼吸性酸碱失衡的指标反映呼吸性酸碱失衡的指标 Pa

9、CO2 2、AB与与SB值之差值之差19第十九页，本课件共有49页单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱根据根据pH值变化值变化 pH 7.35 失代偿性酸中毒（酸血症）失代偿性酸中毒（酸血症）pH 7.45 失代偿性碱中毒（碱血症）失代偿性碱中毒（碱血症）pH 7.357.45 正常、正常、代偿代偿、混合型、混合型20第二十页，本课件共有49页单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱根据根据 或或H2 2CO3 3原发性变化原发性变化 HCO3 原发性原发性HCO3 3 ：代酸（代酸（AB、SB、BB都都，BE）原发性原发性HCO3 3 ：代碱（代碱（AB、SB、BB都都，BE+）原发性原发性H2

10、 2CO3 3 ：呼碱（呼碱（Pa aCO2 2，AB SB）原发性原发性H2 2CO3 3 ：呼酸（呼酸（Pa aCO2 2，AB SB）21第二十一页，本课件共有49页单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱根据根据AG及血及血 变化变化 Cl 单纯性代酸单纯性代酸AGAG正常型高血氯性代酸正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸增大型正常血氯性代酸22第二十二页，本课件共有49页.代谢性酸中毒代谢性酸中毒特征特征特征特征血浆血浆 HCO3 原发性减少原发性减少1.原因与机制原因与机制AGAGNa+ClHCOHCO3 3 AGAG正常正常基本机制基本机制：固定酸过多固定酸过多（储酸）和（储酸

11、）和/或或HCO3 丢失过丢失过多（失碱）多（失碱）23第二十三页，本课件共有49页1.原因与机制原因与机制AGAG型代酸型代酸血固定酸血固定酸 消耗消耗HCO3 固定酸产生固定酸产生 乳酸乳酸乳酸乳酸 酮体酮体酮体酮体 酸性药物摄入过多酸性药物摄入过多酸性药物摄入过多酸性药物摄入过多固定酸排除固定酸排除急、慢性肾功能衰竭急、慢性肾功能衰竭代酸代酸代酸代酸HA HA H +AH +A HCOHCOHCOHCO3 3 3 3H H2 2COCO3 3+A+A+结果：结果：、固定酸、固定酸AGHCO3 -24第二十四页，本课件共有49页1.原因与机制原因与机制AGAG型代酸型代酸AGAG正常型代酸

12、正常型代酸HCO3 丢失丢失 血血HCO3 血血 Cl 消化道消化道肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（RTA)远端远端:泌泌 H+近端近端:重吸收重吸收HCO3 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞抑制小管细胞CA活性活性,重吸收重吸收 HCO3 代酸代酸代酸代酸成酸性药物中毒成酸性药物中毒25第二十五页，本课件共有49页2.代偿调节代偿调节H+血液血液HCO3 CO2H2O+肺肺 细胞细胞K+肾肾H+代酸代酸26第二十六页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)心血管系统心血管系统 心律失常心律失常代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常 心收缩力心收缩力代酸代酸H+阻

13、断肾上腺素的作用阻断肾上腺素的作用 心收缩力心收缩力抑制兴奋收缩偶联抑制兴奋收缩偶联能量代谢障碍能量代谢障碍27第二十七页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)心血管系统心血管系统 血压轻度血压轻度代酸代酸毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性血管扩张血管扩张代酸代酸心收缩力心收缩力 COCO血压血压28第二十八页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)心血管系统心血管系统(2)(2)CNS系统系统抑制抑制抑制抑制 生物氧化酶活性生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 g-g-GA

14、BA谷氨酸谷氨酸g-g-GABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶pH 6.5pH 8.2pH 8.2代酸代酸代酸代酸29第二十九页，本课件共有49页4.碳酸氢钠碳酸氢钠的的副作用副作用导致水、钠潴留，增加心脏负荷；导致水、钠潴留，增加心脏负荷；使使PCO2升高，抑制外呼吸；升高，抑制外呼吸；可致低钾血症，引发心律失常；可致低钾血症，引发心律失常；可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；加重组织缺氧，乳酸增加；可加重脑组织酸中毒；可加重脑组织酸中毒；使用不当，可致代碱，反倒加重病情。使用不当，可致代碱，反倒加重病情。临床补碱量宜小不宜大

15、，且应将总量分次补给。对急性代酸临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后患者，补碱后HCO3-升至升至1416 mmol/L即可。即可。30第三十页，本课件共有49页5.代酸的治疗代酸的治疗使用碱性药物的的指征：PH7.15-7.20，HCO3-10mmol/L补碱量(mmol/L)=(正常HCO3-实测HCO3-)体重 (kg)0.2例：代酸患者，体重60 kg，血HCO3-10 mmol/L。补碱量=(24-10)600.2=168 mmol/L5%NaHCO3-1.66 ml=1 mmol/L故应补5%NaHCO3 1681.66=101 ml(12小时内补完)补

16、5%NaHCO3=|BE|体重(kg)/3 31第三十一页，本课件共有49页.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒特征特征血浆血浆 H2CO3 原发性增多原发性增多1.原因与机制原因与机制肺通气肺通气CO2滞留滞留 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变胸廓与肺病变 呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼酸呼酸呼酸呼酸32第三十二页，本课件共有49页2.代偿调节代偿调节 细胞内缓冲细胞内缓冲 急性呼酸的主要代偿方式急性呼酸的主要代偿方式CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl呼酸呼酸33第三十三页，本课

17、件共有49页NH3谷胺酰胺谷胺酰胺NHNH4 4+HCO3HCO3K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3 肾的调节代偿肾的调节代偿慢性呼酸的主要代偿方式慢性呼酸的主要代偿方式CACA酶酶酶酶34第三十四页，本课件共有49页2.代偿调节代偿调节 细胞内缓冲细胞内缓冲 急性呼酸急性呼酸代偿有限代偿有限,常为失代偿性常为失代偿性PaCO24080 mmHgHCO3 2428 mmol/L治疗：快速改善通气治疗：快速改善通气 肾肾 慢性呼酸慢性呼酸PaCO24080 mmHgHCO3 2440 mmol/L代偿强代偿强,常为代偿性常为代偿性呼酸呼酸呼酸呼酸35第三十五页，本课件共有49页代

18、偿调节的酸碱指标变化特点代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果：代偿结果：SBSB、ABAB、BBBB均均，BE（+）原发变化：原发变化：PaCO2 2 ，H2 2COCO3 3、AB AB SB呼酸呼酸呼酸呼酸36第三十六页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响与代酸相同与代酸相同 CNS系统改变更明显系统改变更明显CO2 麻醉麻醉 CO CO2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3 pH呼酸呼酸37第三十七页，本课件共有49页.代谢性碱中毒代谢性碱中毒特征特征血浆血浆 HCO3 原发性增多原发性增

19、多1.原因与机制原因与机制HCO3 启动启动因素因素肾排出肾排出血血维持维持因素因素代碱代碱病因病因代碱代碱38第三十八页，本课件共有49页(1)H+丢失丢失 胃胃呕呕吐吐体液体液醛固酮醛固酮保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸血钾血钾血氯血氯代碱代碱代碱代碱H+代碱代碱39第三十九页，本课件共有49页(1)H+丢失丢失 肾肾利利尿尿剂剂 体液体液醛固酮醛固酮保钠排钾保钠排钾保碱保碱排酸排酸髓袢髓袢Cl,Na+重吸重吸远端管远端管Na+血钾血钾血氯血氯代碱代碱代碱代碱代碱代碱40第四十页，本课件共有49页(1)H+丢失丢失 肾肾利尿剂利尿剂 皮质激素皮质激素 醛固酮醛固酮：原发性原发性 继发性：有

20、效血容量继发性：有效血容量低氯血症低氯血症 代碱代碱代碱代碱原尿原尿Cl 近端小管近端小管重吸收重吸收NaCl重吸收重吸收NaHCO3 3远端小管泌远端小管泌H、泌、泌K低钾血症低钾血症 血血K 肾小管上皮肾小管上皮细胞内细胞内K重吸收重吸收HCO3 3肾泌肾泌K、泌、泌H41第四十一页，本课件共有49页(2)H+转入细胞内转入细胞内 低钾血症低钾血症(3)HCO3 摄入过多摄入过多 碳酸氢盐摄入过多碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血大量输注库存血(1)H+丢失丢失代碱代碱42第四十二页，本课件共有49页2.代偿调节代偿调节与代酸与代酸方式相同，方向相反方式相同，方向相反 血液血液 肺肺 细胞细

21、胞 肾肾代碱代碱代碱代碱43第四十三页，本课件共有49页代偿调节的酸碱指标变化特点代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点：原发特点：HCOHCO3 3-，SB、ABAB、BBBB均均，BEBE（+）代偿结果：代偿结果：PaCOPaCO2 2 ，HH2 2CO3 3，HCO3 3-有所恢复有所恢复代碱代碱44第四十四页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)CNS系统系统兴奋兴奋兴奋兴奋 Hb Hb氧离曲线左移氧离曲线左移 缺氧缺氧 g-g-g-g-GABA谷氨酸谷氨酸g-g-GABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶pH 8.2pH 8.2pH 6.5pH 6.5代碱代碱代碱代碱45第四

22、十五页，本课件共有49页3.对机体的影响对机体的影响(1)(1)CNS系统系统(2)(2)神经肌肉神经肌肉系统系统急性：应激性急性：应激性游离游离Ca+结合结合Ca+H+OH(3)(3)低钾血症低钾血症代碱代碱46第四十六页，本课件共有49页4.防治原则防治原则(1)(1)盐水反应性代碱盐水反应性代碱见于消化道、利尿剂、低钾低氯等见于消化道、利尿剂、低钾低氯等见于消化道、利尿剂、低钾低氯等见于消化道、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效盐水治疗有效:1,1,扩充了细胞外液容量扩充了细胞外液容量,消除消除”浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒”成分的作用成分的作用 2,NS 2,NS 含含Cl Cl 高于血浆高

23、于血浆,补充血容量和补充血容量和Cl-Cl-使过多的使过多的HCO3-HCO3-从尿中排出从尿中排出,;3,;3,由于远端小管液中的由于远端小管液中的Cl-Cl-增加增加,皮质集合管分泌皮质集合管分泌HCO3-HCO3-增加增加 (2)(2)盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱见于见于 AldAld增多等增多等 盐水治疗无效盐水治疗无效盐水治疗无效盐水治疗无效,常用抗常用抗常用抗常用抗Ald 药物和补药物和补药物和补药物和补K+K+代碱代碱47第四十七页，本课件共有49页.呼碱呼碱 原因与机制原因与机制呼碱呼碱呼碱呼碱 代偿调节代偿调节对机体的影响对机体的影响主要机制是肺过度通气主要机制是肺过度通气

24、细胞内缓冲细胞内缓冲 急性呼碱的代偿方式急性呼碱的代偿方式急性呼碱的代偿方式急性呼碱的代偿方式肾的调节肾的调节肾的调节肾的调节慢性呼碱的代偿方式慢性呼碱的代偿方式慢性呼碱的代偿方式慢性呼碱的代偿方式 慢性呼碱：无明显症状慢性呼碱：无明显症状慢性呼碱：无明显症状慢性呼碱：无明显症状 急性呼碱：症状比代碱更明显急性呼碱：症状比代碱更明显 低碳酸血症脑血管收缩低碳酸血症脑血管收缩48第四十八页，本课件共有49页代偿调节的酸碱指标变化特点代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果：代偿结果：SBSB、AB、BB均均，BEBE（-）原发变化：原发变化：PaCOPaCO2 2 ，H2 2COCO3 3 、AB SB呼碱呼碱49第四十九页，本课件共有49页