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1、关于酸碱平衡失调第一页，本课件共有46页第三节第三节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 第二页，本课件共有46页呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸酸碱碱失失衡衡类类型型单纯型单纯型混合型混合型呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒双重酸碱失衡双重酸碱失衡三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代酸呼酸并代碱呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代酸呼碱并代碱呼碱并代碱代酸并代碱代酸并代碱呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱第三页，本课件共有46页血气分析指标含义及参考值l酸碱度（酸碱度（PH）l参考值：PH7.357.45生理极值：PH6.87.8l意义：PH异常可以
2、肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第四页，本课件共有46页二氧化碳结合力（CO2CP）l是指血浆HCO3中的CO2含量，实际是反映血浆HCO3含量储备的指标。l代谢性酸中毒CO2CP降低；l代谢性碱中毒CO2CP升高。第五页，本课件共有46页二氧化碳分压（PCO2）l定义：物理溶解在血浆中CO2的张力。l参考值：3545mmHgl意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标第六页，本课件共有46页氧分压（PO2）l定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张
3、力。l参考值：80100mmHg（10.6413.3Kpa）l意义：通气能力换气能力第七页，本课件共有46页剩余碱（BE）l定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。l参考值：-3+3l“-”为碱不足，“+”为碱过剩l意义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。第八页，本课件共有46页l缓冲碱（BB）l定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。lBB受代谢和呼吸双重因素影响。第九页，本课件共有46页二氧化碳总量（TCO2）l定义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，
4、其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5（CO2CP测的HCO3中的CO2量）。l参考值：2432mmol/Ll意义：TCO2HCO3+PCO20.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。第十页，本课件共有46页实际碳酸氢根（实际碳酸氢根（AB）定定义：病人血浆中实际义：病人血浆中实际HCO3-含量。含量。参考值：参考值：21.427.3mmol/L意意义义：HCO3-由由碳碳酸酸氢氢盐盐解解离离而而来来。当当体体内内其其它它阴阴离离子子缺缺乏乏时时，HCO3-增增多多，代代替替其其它它阴阴离离子子而而与与阳离子保持平衡。阳离子保持平衡。当当代代谢谢性性
5、酸酸中中毒毒时时，血血中中HCO3-下下降降；代代谢谢性性碱碱中中毒毒时时，血血中中HCO3-增增加加。因因此此，HCO3-是是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。第十一页，本课件共有46页标准碳酸氢根标准碳酸氢根(SB)定定 义义：在在 标标 准准 状状 态态 下下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100%饱饱和和）测测出出血血浆浆中中HCO3-含含量量，也也就就是是排排除除呼呼吸因素后吸因素后HCO3-。参考值：参考值：21.324.8mmol/L意意义：更能反映代谢性酸碱失衡。义：更能反映代谢性酸碱失衡。HCO3-与与SBC均正常，为酸碱内稳态。均正
6、常，为酸碱内稳态。HCO3-与与SBC均低，为代酸（未代偿）。均低，为代酸（未代偿）。HCO3-与与SBC均高，为代碱（未代偿）。均高，为代碱（未代偿）。HCO3-SBC呼酸。呼酸。HCO3-SBC呼碱。呼碱。第十二页，本课件共有46页血气分析注意事项血气分析注意事项l标本标本：一定是动脉血。躺一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。分钟以上抽血方佳。l抗凝抗凝：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡皮盖与空气隔离，立即混匀、无气泡。皮盖与空气隔离，立即混匀、无气泡。l时间：时间：抽血后立即测定，愈快愈好。抽血后立即测定，愈快愈好。l仪器仪器：必须必须24小时连续运
7、转（急诊），若新开小时连续运转（急诊），若新开机必须在开机一小时后测定（温度、飘移）。机必须在开机一小时后测定（温度、飘移）。l混匀：混匀：测定时必须充分混匀（测定时必须充分混匀（Hb与计算值）与计算值）第十三页，本课件共有46页第十四页，本课件共有46页第十五页，本课件共有46页第十六页，本课件共有46页第十七页，本课件共有46页酸碱失衡酸碱失衡HCO3H2CO3201（代偿性酸碱（代偿性酸碱失衡）失衡）=201（失代偿）（失代偿）PHCO2CPSBBE负值大负值大代谢性酸中毒代谢性酸中毒减少减少增多增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒PHCO2CPSBBE正正值大值大减少减少呼吸性碱中毒呼吸性碱中
8、毒PHCO2CPPCO2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒增多增多PHCO2CPPCO2第十八页，本课件共有46页一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)概念(concept):以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。第十九页，本课件共有46页1.AG正常型代酸正常型代酸特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加阴离子间隙阴离子间隙AG=Na+-(Cl-+HCO3-)等于血浆中未测定阴离子等于血浆中未测定阴离子(UA)与与未测定阳离子未测定阳离子(UC)的差值。的差值。
9、AG15mmol/L提示代谢性酸中毒，常为尿毒症、糖尿病酮症、乳酸性酸中毒所致；AG正常提示代谢性酸中毒常为HCO3-丢失或摄入含Cl-的酸性物质所致。第二十页，本课件共有46页入酸增多入酸增多 摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多HCO3丢失丢失 严重腹泻、小肠及胆道严重腹泻、小肠及胆道 瘘管、肠吸引术等瘘管、肠吸引术等 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少原原因因第二十一页，本课件共有46页2.AG增大型代酸增大型代酸特点特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常第二十二页，本课件共有46页入酸增多入酸增多 摄
10、入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 酮症酸中毒酮症酸中毒排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少原原因因第二十三页，本课件共有46页病理生理改变1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO32.呼吸调节呼吸调节:H+肺通气量肺通气量 CO2排出排出 3.肾的代偿：泌肾的代偿：泌H 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3-尿呈酸性尿呈酸性第二十四页，本课件共有46页细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交交换换 K Na交交换换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 细胞内缓冲细胞内缓冲第二十五页
11、，本课件共有46页临床表现临床表现(1)呼吸加深加快呼吸加深加快(2)神经、肌肉系统兴奋性抑制神经、肌肉系统兴奋性抑制(3)其他其他恶心呕吐、尿量减少、神志障碍恶心呕吐、尿量减少、神志障碍烂苹果味烂苹果味(4)实验室检查实验室检查PH7.35,HCO3-22mmol/LCO2CP23mmol/L第二十六页，本课件共有46页诊断诊断(1)病史、症状与体征病史、症状与体征(2)实验室检查实验室检查PH7.35HCO3-22mmol/LCO2CP20/1病因病因酸物质丢失过多酸物质丢失过多碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒.某些利尿剂的作用某些利尿剂的作用甲状腺机能减退第二十八
12、页，本课件共有46页病理生理病理生理lHCO3-/H2CO320 1，血浆，血浆pH值升高。值升高。lHCO3-从尿液排出增加，尿液呈碱性。代偿从尿液排出增加，尿液呈碱性。代偿性代谢性碱中毒、失代偿性代谢性碱中毒。性代谢性碱中毒、失代偿性代谢性碱中毒。l低钾血症时低钾血症时K从细胞内释出，进行从细胞内释出，进行K-H和和H-Na交换，造成细胞内酸中毒和细胞交换，造成细胞内酸中毒和细胞外碱中毒；外碱中毒；K在肾小管重吸收，在肾小管重吸收，H从尿中从尿中排出，结果出现低钾性碱中毒时的反常性酸排出，结果出现低钾性碱中毒时的反常性酸性尿。性尿。第二十九页，本课件共有46页临床表现临床表现(1)呼吸中枢
13、抑制，呼吸慢而浅呼吸中枢抑制，呼吸慢而浅（2）类似低血钾证）类似低血钾证如淡漠、厌食、无痛性呕吐如淡漠、厌食、无痛性呕吐甚至出现嗜睡、昏迷等甚至出现嗜睡、昏迷等（3）如血浆中游离钙浓度升高，可出现抽痉等）如血浆中游离钙浓度升高，可出现抽痉等第三十页，本课件共有46页诊诊断断(1)病史、症状与体征病史、症状与体征(2)实验室检查实验室检查PH7.45,HCO3-27mmol/LCO2CP31mmol治疗治疗(1)治疗原发病，生理盐水治疗治疗原发病，生理盐水治疗l（2）补充氯化）补充氯化钾钾l（3）重症（）重症（pH值值7.65）口服氯化铵）口服氯化铵l（4）碱中毒合并低钙血症，出现手足抽搐者，可
14、予钙）碱中毒合并低钙血症，出现手足抽搐者，可予钙剂。剂。l（5）纠正碱中毒不宜过速，一般也不要求完全纠）纠正碱中毒不宜过速，一般也不要求完全纠正正第三十一页，本课件共有46页三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒概念通气功能障碍，导致体内CO2潴留，PaCO2和H2CO3浓度增高，血PH值降低NaHCO3/H2CO320/1病因病因（1）呼吸系统疾病：持久性高碳酸血症呼吸道本身的病变导致通气功能障碍（2）呼吸中枢抑制：急性或暂时性高碳酸血症脑组织病变及麻醉、酒精中毒等引起。第三十二页，本课件共有46页临床表现临床表现胸闷心慌、头痛头晕及意识障碍等胸闷心慌、头痛头晕及意识障碍等诊断诊断(1)病史、症状
15、与体征病史、症状与体征(2)实验室检查实验室检查PH46mmHgCO2CP31mmol第三十三页，本课件共有46页治疗治疗l1.急性呼吸性酸中毒尽快去除病因，保持呼吸道通畅，改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开，或使用呼吸机。适当低流量给氧，呼吸中枢抑制者予呼吸兴奋剂。呼吸机使用不当者应重新调整。l2.慢性呼吸性酸中毒关键在于积极治疗原发病，包括控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，改善肺泡的通气功能。第三十四页，本课件共有46页四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒概念肺泡换气增加，CO2排出过多引起的低碳酸血症NaHCO3/H2CO320/1病因通气过度综合中枢神经系统疾病呼吸道梗阻突然解
16、除手术后病人严重腹部疾病如腹膜炎以及严重创伤等。第三十五页，本课件共有46页病理生理病理生理l血浆H2CO3浓度原发性减少，PaCO2降低，血pH值升高。l通过机体调节，如能维持HCO3-/H2CO3的比值为201，则血浆pH值在正常范围，称为代偿性呼吸性碱中毒；若经代偿调节，HCO3-/H2CO3的比值仍然201，血浆pH值上升，则为失代偿性呼吸性碱中毒。第三十六页，本课件共有46页临床表现临床表现（1）呼吸系统深而快，仍感胸闷、心慌；（2）脑组织缺氧头痛头晕及意识障碍等（3）血钙降低肌肉震颤、手足抽搐等第三十七页，本课件共有46页诊断诊断（1）病史、症状与体征病史、症状与体征（2）实验室检
17、查实验室检查PH7.45,PCO233mmHg，CO2CP7.40,pH=7.457.40,提示碱血症提示碱血症判断判断HCOHCO3 3-起主导作用，存在代酸起主导作用，存在代酸计算计算PaCOPaCO2 2预计代偿值预计代偿值 40-(24-HCO40-(24-HCO3 3-)1.21.2 2=24.8-28.8 2=24.8-28.8 实测实测值值2020mmHgmmHg低限，判断合并呼碱低限，判断合并呼碱最后诊断最后诊断 代酸合并呼碱代酸合并呼碱第四十四页，本课件共有46页酸碱失衡类型判断酸碱失衡类型判断2 示例示例22肺心病并发肺脑患者，经肺心病并发肺脑患者，经呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗5 5天后查血气为：天后查血气为：pH7.40pH7.40，PaCOPaCO2 267mmHg67mmHg，HCOHCO3 3-40mmol/L40mmol/L，BE+13BE+13，血，血K K+3.5mmol/L3.5mmol/L，血，血ClCl-90mmol/L90mmol/L，血，血NaNa+140mmol/L140mmol/L。第四十五页，本课件共有46页感感谢谢大大家家观观看看第四十六页，本课件共有46页