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1、关于酸碱平衡失调课件第一页，本课件共有66页1.酸与碱的概念：酸与碱的概念：酸：凡能释放酸：凡能释放H H+的物质（的物质（H H+的供者）。的供者）。碱：凡能释放碱：凡能释放OHOH-的物质（的物质（OHOH-的供者）。的供者）。酸的强度取决于释放酸的强度取决于释放H H+的多少的多少,可用离解常数可用离解常数K K表示，表示，K K值值越大，能离解出越大，能离解出H H+越多，酸性越强越多，酸性越强;碱的强弱取决于与碱的强弱取决于与H H+结合的牢固程度。所以，结合的牢固程度。所以，HCLHCL是一是一个强酸个强酸,OH,OH-是一个强碱。是一个强碱。PH定义：PH是 H H+负对数负对数
2、一、基础理论复习第二页，本课件共有66页2.酸碱平衡：由呼吸和代谢两个部分组成。酸碱平衡：由呼吸和代谢两个部分组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸（H2CO3）和代谢酸（乳酸等）。和代谢酸（乳酸等）。新陈代谢呼吸酸来自CO2，又由肺排出，故称挥发性酸；代谢酸来自aa、脂肪、碳水化合物的中间代谢物。所以，酸碱平衡与呼吸和代谢状态及肺、肾功能有关。第三页，本课件共有66页3.双双H H公式（即公式（即Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式）公式）PK是常数，是溶液中的物质50%离解时的PH值，为6.1；a是CO
3、2的溶解系数，为0.03。正常动脉血HCO3-为24mmol/L，PaCO2为40mmHg。因此双H公式又称为代谢/呼吸相关方程式，或称肺/肾相关公式。第四页，本课件共有66页.酸碱平衡酸碱平衡=HCO3-上升，PH升高，为代谢性碱中毒或碱血症。HCO3-下降，PH降低，为代谢性酸中毒或酸血症。PaCO2上升，PH降低，为呼吸性酸中毒或酸血症。PaCO2下降，PH升高，为呼吸性碱中毒或碱血症。HCO3-代谢分量PaCO2呼吸分量第五页，本课件共有66页PH值取决于HCO3-和PaCO2的比值，不论HCO3-或PaCO2发生什么变化，只要保持20：1不变，PH值亦将保持7.4不变。这就是为什么当
4、有代谢性碱血症（或酸血症）和呼吸性酸血症（或碱血症）时，PH仍可维持在正常范围。第六页，本课件共有66页酸碱平衡的调节主要有三种方式缓冲纠正代偿第七页，本课件共有66页缓冲缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对由一弱酸及其盐组成，通过缓冲作用使强酸变为弱酸或使强碱变为弱碱。第八页，本课件共有66页 如：HCl +NaHCO3=NaCl +H2CO3 强酸 弱酸盐 盐 弱酸 NaOH +H2CO3=H2O +NaHCO3 强碱 弱酸 水 弱酸盐H2O+CO2 Na+HCO3-第九页，本课件共有66页最重要的缓冲对:HCOHCO3 3-和和H H2 2COCO3 3 HCO3-正常值为24mmol/L
5、H2CO3为1.2mmol/L=20/1第十页，本课件共有66页纠 正HCO3-/PCO2中的一个分量发生改变时，由其相应的器官来进行调节。包括通过肺排出CO2来调节PCO2和通过肾排出H+来调节HCO3-。PCO2正常值为40mmHg，溶解系数为0.03第十一页，本课件共有66页肾调节酸碱平衡的机理H+-Na+的交换，排H+HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化，排出H+第十二页，本课件共有66页代偿代偿是指HCO3-/PCO2中的一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化进行调节，代偿的目的是维持HCO3-/PCO2的比值接近20。第十三页，本课件共有66页HCO3-原
6、发 或 PCO2代偿 或如:HCO3-代偿或 PCO2原发 或 第十四页，本课件共有66页代偿有三个特点肺快肾慢代偿有极限代偿不会过度第十五页，本课件共有66页肺快肾慢肺快肾慢是指代偿作用的产生，并达到最大代偿程度和其消退的速率。肺的代偿作用起始于代谢分量变化后的3060分钟，数小时内达到高峰；而肾的代偿则开始于呼吸分量变化后的824小时，57天达到最大代偿程度，在呼吸分量纠正后23天才消退。第十六页，本课件共有66页代偿有极限代偿的极限法则是肾代偿肺不可能使血中的HCO3-超过40mmol/L或低于10mmol/L，而肺代偿肾不可能使血PCO2低于15-20mmHg或高于60mmHg。第十七
7、页，本课件共有66页代偿不会过度代偿是以原发分量的改变作为驱动力，代偿只是一种继发性改变，在变化幅度上不超过原发分量，故PH的变化仍然和原发分量一致。第十八页，本课件共有66页PHNR和PHNMPHNR是非呼吸影响时的PH值，即PaCO2=40mmHg时的PH值。PCO2每增加1mmHg，PH减少0.008单位；PCO2每减少1mmHg，PH增加0.008单位。PHNM是 非 代 谢 影 响 时 的PH值，即 HCO3-=24mmol/L时的PH值。HCO3-每增减1mmol/L，PH值增减0.015单位；第十九页，本课件共有66页例PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=+8mmol
8、/L（即HCO3-为31mmol/L）PaCO2的改变对PH的影响为(70-40)0.008=0.24HCO3-的改变对PH的影响为(31-24)0.015=0.105PHNRPHNM，即呼吸变量大于代谢变量，且PH PHNR，即代谢变量大于呼吸变量，且PH 7.35示碱中毒，可肯定存在代碱，那么PaCO2是原发还是代偿呢？据代偿不会超限的原则，继发PaCO2不大于60mmHg，而此例为70mmHg,所以不会是代偿，而是原发呼酸。诊断：呼酸并代碱第二十一页，本课件共有66页二、分析方法据PH、HCO3-、PCO2三项指标综合判断。1.看PH值是偏酸或是偏碱(PH7.35为偏酸、PH7.45为偏
9、碱)，即PH值是升高或降低。第二十二页，本课件共有66页BE与PaCO2呈反向变量 复合型酸碱失衡BE与PaCO2呈同向变量单纯型酸碱失衡 复合型酸碱失衡第二十三页，本课件共有66页2.分别看HCO3-和PCO2的变量和PH的倾向关系。HCO3-PCO2HCO3-PCO2HCO3-PCO2 HCO3-PCO2 HCO3-PCO2HCO3-PCO2PH=PH=PH=PH=PH=PH=第二十四页，本课件共有66页单纯型酸碱失衡时，如PH的变化与一个指标（BE或PaCO2）的数值相一致，则相一致的分量常为原发过程，另一个分量则为继发改变。第二十五页，本课件共有66页3.注意代偿速率和代偿幅度。幅度：
10、HCO3-40mmol/LPaCO2 60mmHgPaCO2 1520mmHgHCO3-10mmol/L第二十六页，本课件共有66页速率：肺快3060min 启动23h 高峰肾慢824h 启动57d 高峰纠正后23d 消退纠正后23h消退第二十七页，本课件共有66页代谢性酸中毒 HCO3-下降阴离子间隙又称未定阴离子浓度，指血浆中未被检出的阴离子的量正常值为1015mmol/L，为Na+减去Cl-和HCO3-。第二十八页，本课件共有66页病因H+产生增多：主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍。乳酸性酸中毒、酮体酸中毒、应用HCl过多H+排出受阻并积聚：见于肾功能不全或衰竭。远曲肾
11、小管性酸中毒（泌H+障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍）。丧失HCO3-过多，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。第二十九页，本课件共有66页代偿机制作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的HCO3-下降。病因H+,HCO3-呼吸中枢+呼吸深快 PCO2 肾小管排H+，NH3生成 H+、Na+交换，HCO3-的再吸收 血中HCO3-第三十页，本课件共有66页临床表现 最突出的表现是呼吸深而快呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率可达50bpm。呼出气中带有酮味。病人面部潮红，HR，血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷，
12、腱反射减弱或消失。常伴有缺水的症状。代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。第三十一页，本课件共有66页诊断 病史深快呼吸血气分析:1、明确诊断2、了解代偿情况和严重程度。失代偿时，pH值和HCO3-明显下降；部分代偿时，pH值、HCO3-和PCO2有一定程度降低。血清Na+、K+、CL-等的测定，也有助于判定病情。第三十二页，本课件共有66页例解PH=7.31；PaCO2=70mmHg；HCO3-=32mmol/L。PH=7.31；PaCO2=30mmHg；HCO3-=14mmol/L。PH=7.22；PaCO2=54mmHg；HCO3-
13、=19mmol/L。PH=7.34；PaCO2=90mmHg；HCO3-=48mmol/L。PH=7.40；PaCO2=51mmHg；HCO3-=30.2mmol/L。PH=7.40；PaCO2=31mmHg；HCO3-=19.3mmol/L。PH=7.52；PaCO2=70mmHg；HCO3-=54mmol/L。第三十三页，本课件共有66页病例分析男性、60岁、食道癌根治术，全麻插管，手术 开 始 后 发 现 PETCO2逐 渐 降 低，35mmHg30mmHg25mmHg。处理：VT&BPM =Vmin 。后 PETCO2 20mmHg15mmHg。血气报告：PH 7.28，HCO3-18
14、mmol/L，PaCO2 56mmHg，PaO2 300mmHg。术中输血9000ml，手术历时8小时。第三十四页，本课件共有66页分析56 40=16 16 0.008=0.128 PHNR=7.28+0.128=7.408 PHNRPH：呼酸21 18=3 3 0.015=0.045 PHNM=7.28+0.045=7.325 PHNMPH：代酸PH(NM&NR)=7.28+0.128+0.045=7.453第三十五页，本课件共有66页结论PETCO2有误，致处理错误，降低Vmin。呼吸性酸血症，降低Vmin的结果。代谢性酸血症，输血引起。第三十六页，本课件共有66页HCO3-=127 C
15、l-K+=26.2-3PH第三十七页，本课件共有66页代酸治疗 消除病因。消除病因。纠正缺氧。由于机体具有加速肺通气，以排除CO2和通过肾排出H+，保留Na+和HCO3-等来调节酸碱平衡的能力，只要消除病因和辅以补液纠正缺水，轻度的酸中毒（血浆HCO3-超过1618mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。第三十八页，本课件共有66页治 疗 HCO3-低于10mmo/L时需用碱剂治疗。NaHCO3 Na+HCO3-+H+H2CO3 H2O和CO2HCl +NaHCO3=NaCl +H2CO3CO2自肺部排出，体内H+减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。
16、5 NaHCO3溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非HCO3缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠的一半会很快地被非HCO3-缓冲系统所释出的H+所结合。第三十九页，本课件共有66页所需HCO3-=(HCO3-正常值 HCO3-测得值)Wt0.4。或所需HCO3-=BE 24%Wt 0.6 HCO3-下降1mmol/L给5%NaHCO3 20ml。5%NaHCO3 1ml=NaHCO3 0.6mmol将应输给量的一半在24hr内输完，以后再决定是否继续输给余量。不宜过速使血浆HCO3超过1416mmo
17、l/L，以免发生手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。治疗原则：边治疗，边观察，逐步纠正酸中毒治疗原则：边治疗，边观察，逐步纠正酸中毒 第四十页，本课件共有66页例Wt=50kgHCO3-=BE 24%50 0.6HCO3-=BE 12 0.6HCO3-=BE 20第四十一页，本课件共有66页代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多可引起代碱第四十二页，本课件共有66页病因H+丢失过多
18、时，例如呕吐，胃液丧失过多。HCO3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3等。缺钾利尿剂的作用第四十三页，本课件共有66页代偿机制作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着HCO3增加而升高。这种病人的HCO3增加。碱中毒H+呼吸中枢-呼吸浅慢CO2排出PCO2 肾小管排H+，NH3生成 HCO3-再吸收血中HCO3-HCO3-的排出 第四十四页，本课件共有66页临床表现一般无明显症状，可有呼吸浅慢，或精神方面的异常，如嗜睡、精神错乱等，有时有低钾血症和缺水的表现。血气改变第四十五
19、页，本课件共有66页代碱治疗积极治疗原发病轻度用等渗盐水和GNS；重度（HCO3-45-50mmol/L，PH7.65）用稀盐酸液，每4-6hr测血气、电解质纠碱不宜过速，不要求完全纠正，关键是病因HCO3-上升1mmol/L 给2%NH4Cl 32ml。NH4Cl=BE 24%Wt 0.3752%NH4Cl 1ml=NH4Cl 0.375mmol第四十六页，本课件共有66页呼吸性酸中毒肺泡通气和换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血PCO2增高，引起高碳酸血症。第四十七页，本课件共有66页病因通气不足：全麻过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等；换气障碍
20、或V/Q失调：COPD，以及术后痰液引流不畅、肺炎、肺不张、疼痛等使换气量减少。第四十八页，本课件共有66页代偿机制血液的缓冲系统 H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4 代偿作用弱。Na+HCO3-尿中排出肾代偿：作为代偿，当PaCO2时，通过肾脏H+排出，HCO3重吸收增加，因此体内HCO3增加，但这一作用的完成需要时间。（肾小管生成H+和NH3，H+、Na+交换，H+与 NH3生成NH4+）第四十九页，本课件共有66页临床表现病史低氧血症+酸中毒血气第五十页，本课件共有66页治 疗病因治疗：尽快治疗原发病因，如抗感染、扩支气管、排痰，增强体质等；改善通气：积极改善机体的通
21、气换气功能，用呼吸机勿盲目补充碱性药物慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充氯化钾二氧化碳排除综合症第五十一页，本课件共有66页呼吸性碱中毒肺泡通气过度，CO2排出过多，PaCO2引起低碳酸血症，血PH第五十二页，本课件共有66页病因癔病、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等第五十三页，本课件共有66页代偿机制PaCO2-呼吸中枢呼吸浅慢CO2排出H2CO3代偿肾代偿 肾小管生成H+和NH3H+、Na+交换H+排出 NaHCO3重吸收第五十四页，本课件共有66页临床表现呼吸急促+碱中毒的表现第五十五页，本课件共有66页治疗积极治疗原发病因CO2复吸入法镇静剂
22、肌肉松弛剂第五十六页，本课件共有66页呼吸性酸碱血症或中毒的治疗 行呼吸机治疗PaCO2：BPM或/和VTVminPaCO2：BPM或/和VTVmin第五十七页，本课件共有66页体液失调的处理原则病史、症状、体征：原发病实验室检查综合病史、症状、体征、实验室检查，确定类型和程度积极治疗原发病，同时制定纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案：积极恢复血容量、纠正缺氧及严重酸碱中毒、治疗重度高钾血症第五十八页，本课件共有66页目的要求目的要求掌握各型脱水、血钾异常的病因、病理生理、临床表现、诊断和防治方法掌握代酸的病理生理、临床表现、诊断和治疗熟悉代碱、呼酸、呼碱的机理、临床表现及治疗了解体液、酸碱平
23、衡的基本理论及失衡的综合防治了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。第五十九页，本课件共有66页自学内容及要点自学内容及要点 容量、浓度、成分失调的病因、诊断及处理。酸碱平衡失调及钙镁磷失调的病因、诊断及处理。第六十页，本课件共有66页重点及难点重点及难点 水钠代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。体内钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。第六十一页，本课件共有66页三种脱水的鉴别要点高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水原因水分摄入不足：食道癌水分丧失过多：高热大汗体液急性丢失；体液丧失在感染区或组织内体液长期慢性丢失：慢
24、性肠梗阻、大面积渗液病理生理失水失钠ICF丢失为主早期血容量正常,晚期减少失水=失钠ECF血容量常减少失钠失水ECF易至血容量减少临床表现以缺水症状为主口渴严重，无恶心、呕吐、肌肉抽搐，直立时晕厥不明显，早期Bp正常兼有缺水、缺钠症状口渴、恶心、呕吐，偶有肌肉抽搐直立时可晕厥，Bp不稳或下降以缺钠症状为主口渴不明显，恶心、呕吐明显，有肌肉抽搐，直立时易晕厥，Bp极易下降诊断尿少、比重高，尿CL-正常，血Na+,血液轻度浓缩，晚期浓缩明显尿少、比重正常，尿CL-减少不明显，血Na+正常,血液明显浓缩尿量正常，比重低，尿CL-少或无，血Na+,血液明显浓缩治疗5%GS或低渗盐水0.45%等渗盐水或
25、LRSNS,高渗盐水,NaHCO3第六十二页，本课件共有66页钾代谢紊乱低钾血症高钾血症原因补充不足，丢失过多，分布异常进入体内的钾太多，细胞内钾的移出；肾功能衰竭，长期使用保钾利尿剂；钾分布异常临床表现肌无力,四肢躯干呼吸肌;腱反射减弱或消失,重者软瘫,厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失（胃肠平滑肌麻痹）无特异性，可有神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力。严重者有心动过缓和心律不齐，心电图早期T波低平或倒置，继而ST段降低，QT间期延长和出现u波 T波高而尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。治疗积极治疗引起低钾的原发病，尽早进食口服KCL1-2g，Tid不能口服者，可静脉滴注KCL立即
26、停止钾的摄入；胰岛素、5%NaHCO3，有心律失常可给钙剂；腹膜透析或血液透析；钠型离子交换树脂补钾原则无尿不补钾(40ml/hr)；浓度不过高(0.3%)；速度不过快(0.20.3mmolkg-1h-1，20mmol/hr)；补钾不过量(45hr应复查血钾)。第六十三页，本课件共有66页酸碱平衡失调代酸代碱呼酸呼碱病理生理失代偿时，pH和HCO3-明显；部分代偿时，pH、HCO3-和PCO2均有一定程度的降低。pHHCO3-通气不足，换气障碍,CO2潴留，pH,PCO2通气过度,CO2排出过多pH,PCO2临床表现呼吸深而快，可达50bpm。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，HR，血 压。可
27、出现神志不清或昏迷。可有呼吸浅慢或精神异常低氧血症+酸中毒呼吸急促，碱中毒表现诊断病史；深快呼吸血气分析可以明确诊断，病史、症状可提示诊断；血气分析可以明确诊断治疗消除病因HCO3-10mmo/L时用碱剂。所需HCO3-=(HCO3-正常值HCO3-测得值)Wt 0.4。或所需HCO3-=BE24%Wt 0.6HCO3-下降1mmol/L给5%NaHCO3 20ml。5%NaHCO31ml=NaHCO3 0.6mmol关键是消除病因2%NH4Cl呼吸机PaCO2:BPM或/和VTVmin呼吸机PaCO2:BPM或/和VTVmin第六十四页，本课件共有66页复习参考题复习参考题 功能性、非功能性细胞外液等基本概念试述临床各类脱水的常见病因、临床表现、诊断及补液公式及原则低钾血症的常见病因、ECG改变、临床表现、诊断及治疗。静脉补钾的基本原则。酸硷失衡的判断及处理方法水、电解质及酸碱失调的临床处理原则有哪些？第六十五页，本课件共有66页感感谢谢大大家家观观看看第六十六页，本课件共有66页