病理学炎症PPT课程学习.pptx

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1、会计学1病理学炎症病理学炎症第一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第一节第一节 炎症概述炎症概述一、炎症的概念一、炎症的概念 内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生样的损伤性变化，此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除一系列复杂的反应，以局限和消灭损

2、伤因子，清除一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为机体防御反应称为机体防御反应称为机体防御反应称为炎症炎症炎症炎症。炎症炎症炎症炎症(inflammation)inflammation)是具有血管系统的生活机体是具有血管系统的生活机体是具有血管系统的生活机体是具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。对损伤因子所发生的复杂的防御反应。对损伤因子所发生的复杂的防御反应。对损伤因子所发生的

3、复杂的防御反应。炎症的防御作用炎症的防御作用炎症的防御作用炎症的防御作用 ：其中心环节为：其中心环节为：其中心环节为：其中心环节为血管反应血管反应血管反应血管反应；损伤、抗损伤、修复三为一体。损伤、抗损伤、修复三为一体。损伤、抗损伤、修复三为一体。损伤、抗损伤、修复三为一体。第1页/共141页第二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。二、炎症的原因二、炎症的原因n n1、物物理理性性因因子子：高高温温、低低温温、机械性损伤、紫外线和放射线等。机械性损伤、紫外线和放射线等。n n2、化化学学性性因因子子：包包括括内内、外外源源性化学物质。性化学物质。n n3、生生物物性性因因子子：最最常常见见，如

4、如细细菌菌、病病毒毒、立立克克次次体体、原原虫虫、真真菌、螺旋体和寄生虫等。菌、螺旋体和寄生虫等。n n4、组组织织坏坏死死：缺缺血血、缺缺氧氧等等所所致，如梗死边缘的充血出血带。致，如梗死边缘的充血出血带。n n5、变态反应、变态反应第2页/共141页第三页，编辑于星期日：十八点 三十六分。三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化 变质变质 渗出渗出 增生增生n n1 1、变质、变质、变质、变质alteration 炎炎症症局局部部组组织织发发生生的的各各种种变变性性、坏坏死死统统称称为为变变质质。其其形形态态学学变变化化有：有：n n (1)

5、(1)实实实实质质质质细细细细胞胞胞胞：细细细细胞胞胞胞水水水水肿肿肿肿、脂脂脂脂肪肪肪肪变变变变性性性性、凝凝凝凝固固固固性性性性坏坏坏坏死死死死、液液液液化性坏死等。化性坏死等。化性坏死等。化性坏死等。n n (2)(2)间间间间质质质质细细细细胞胞胞胞：结结结结缔缔缔缔组组组组织织织织的的的的粘粘粘粘液液液液样样样样变变变变性性性性、纤纤纤纤维维维维素素素素样样样样坏死等。坏死等。坏死等。坏死等。n n原原原原因因因因：致致致致炎炎炎炎因因因因子子子子的的的的直直直直接接接接损损损损伤伤伤伤、血血血血液液液液循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍、炎症反应产物。炎症反应产物。炎症反应产物。炎症

6、反应产物。第3页/共141页第四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n2 2、渗、渗、渗、渗 出出出出exudation 是是指指炎炎症症局局部部组组织织血血管管内内的的液液体体成成分分、纤纤维维蛋蛋白白原原等等蛋蛋白白质质和和各各种种炎炎症症细细胞胞通通过过血血管管壁壁进进入入组组织织、体体腔腔、体体表表和和粘粘膜膜表表面面的的过过程程。其其中中渗渗出出的的液液体体成成分分称称为为渗渗出出液液；细细胞胞成成分分称为炎细胞；两者合称渗出物。称为炎细胞；两者合称渗出物。n n 渗出为炎症最具特征性的变渗出为炎症最具特征性的变化，化，在局部发挥着重要的防御在局部发挥着重要的防御作用。作用。第4

7、页/共141页第五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别 渗渗出出液液 漏漏出出液液 蛋蛋 白白 量量 多多 少少 比比 重重 大大 1.020 小小 细细胞胞数数 多多多多500500个个个个/mmmm3 3 少少少少100100个个个个/mmmm3 3 蛋蛋 白白 定定 性性 实实 验验 阳阳 性性 阴性阴性 凝凝固固性性 能能自自凝凝 不能自凝不能自凝 透透明明度度 浑浑浊浊 澄清澄清第5页/共141页第六页，编辑于星期日：十八点 三十六分。3 3、增生、增生、增生、增生proliferationn n成分成分

8、：实质细胞实质细胞 肝细胞肝细胞 粘膜上皮和腺体粘膜上皮和腺体 间质细胞间质细胞 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 成成纤维细胞纤维细胞 n n意义：意义：防御防御 修复损伤修复损伤第6页/共141页第七页，编辑于星期日：十八点 三十六分。四、炎症的局部表现和全身反应四、炎症的局部表现和全身反应n n1 1、局部表现、局部表现、局部表现、局部表现 红红红红 肿肿肿肿 热热热热 痛痛痛痛 功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍n n机制：机制：机制：机制：红、热红、热红、热红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致；是炎症局部血管扩张、血流加快所致；是炎症局部血管扩张、血流加快所致；是炎症局部血管扩张、

9、血流加快所致；肿胀肿胀肿胀肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关；疼痛疼痛疼痛疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起；起；起；起；功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。与炎症的部位、性质和严重程度有关。与炎症的部位、性质和严重程度有关。与炎症的部位、性质和严重程度有关。第7页/共141页第八页，编辑于星期日：十八点 三

10、十六分。炎症的局部表现红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛(pain)红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛(pain)功能障碍(loss of function)第8页/共141页第九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n2、全身反应：、全身反应：n n 发热发热 IL-1 IL-6 TNF PGE2 发热发热n n 白细胞变化白细胞变化 增多增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核核左移：杆状核5%细菌细菌感染感染 减少减少 病毒、立克次体、原虫、病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌伤寒杆菌n n 其他反应其他反应第9页/共141页

11、第十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第二节第二节 急性炎症急性炎症n n炎症的分类（按病程经过分）：炎症的分类（按病程经过分）：炎症的分类（按病程经过分）：炎症的分类（按病程经过分）：n n1 1、急性炎症、急性炎症、急性炎症、急性炎症acute inflammationacute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性月，以渗出性病

12、变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。粒细胞为主。粒细胞为主。粒细胞为主。n n2 2、慢性炎症慢性炎症慢性炎症慢性炎症chronic inflammationchronic inflammation 持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为持续时间较长，常数月到数年，以增生性病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。第10页/共141页第十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。

13、n n血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变血液动力学改变n n血管通透性增加血管通透性增加n n白细胞渗出白细胞渗出n n白细胞局部作用白细胞局部作用白细胞局部作用白细胞局部作用急性炎症过程急性炎症过程第11页/共141页第十二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n（一一）血血流流动动力学改变力学改变n n此此为为渗渗出出的的基基础础n n1 1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩n n2 2、血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张、血血血血流流流流加加加加速速速速：致局部红、热。致局部红、热。致局部红、热。致局部红、热。n n3 3、血血血血流流流流减减减减慢

14、慢慢慢：血血血血流流流流停停停停滞、白细胞游出。滞、白细胞游出。滞、白细胞游出。滞、白细胞游出。急性炎症的过程第12页/共141页第十三页，编辑于星期日：十八点 三十六分。血流动力学改变的影响因素血流动力学改变的影响因素n n血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子的种类和严重程度类和严重程度类和严重程度类和严重程度:a.a.极轻度刺激极轻度刺激极轻度刺激极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续引起血流加快的时间仅持续引起血流加快的时间仅持续引起血流加快的时间仅持续10

15、-10-1515分，然后逐渐恢复正常；分，然后逐渐恢复正常；分，然后逐渐恢复正常；分，然后逐渐恢复正常；b.b.轻度刺激轻度刺激轻度刺激轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随引起血流加快可持续几小时，随引起血流加快可持续几小时，随引起血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；后血流速度减慢，甚至发生血流停滞；c.c.较重刺激较重刺激较重刺激较重刺激可在可在可在可在15-3015-30分钟内出现血流停滞；分钟内出现血流停滞；分钟内出现血流停滞；分钟内出现血流停滞；d.d.严重损伤严重损伤严重损伤严重损伤仅在几分钟内

16、发生血流停滞。仅在几分钟内发生血流停滞。仅在几分钟内发生血流停滞。仅在几分钟内发生血流停滞。n n此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是不同的。的。的。的。第13页/共141页第十四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（二）（二）血管通透性增加血管通透性增加机制：机制：n n内皮细胞收缩内皮细胞收缩内皮细胞收缩内皮细胞收缩/穿胞穿胞穿胞穿胞作用增强作用增强作用增强作用增强n n内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构内皮细胞骨架重构n n迟发持续性渗漏迟

17、发持续性渗漏迟发持续性渗漏迟发持续性渗漏n n内皮细胞损伤内皮细胞损伤内皮细胞损伤内皮细胞损伤 直接直接直接直接/白细胞介导白细胞介导白细胞介导白细胞介导n n新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的新生毛细血管壁的 高通透性高通透性高通透性高通透性急性炎症的过程第14页/共141页第十五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。血管通透性增加第15页/共141页第十六页，编辑于星期日：十八点 三十六分。炎症时血管反应的类型炎症时血管反应的类型：速发短暂反应速发短暂反应 速发持续反应速发持续反应 迟发持续反应迟发持续反应迟发持续反应迟发持续反应第16页/共141页第十七页，编辑于星期日：十八

18、点 三十六分。速发短暂反应速发短暂反应（immediate transient response）*发生迅速，维持时间短，仅发生迅速，维持时间短，仅1530分分 *细静脉细静脉 *内皮细胞收缩、缝隙增大内皮细胞收缩、缝隙增大 *轻损伤（轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和组胺、缓激肽、白三烯和P物质物质）*抗组胺药能抑制抗组胺药能抑制第17页/共141页第十八页，编辑于星期日：十八点 三十六分。速发持续反应速发持续反应 (immediate sustained response)*迅速发生迅速发生 *维持数小时、数天维持数小时、数天 *细动脉、毛细血管、细静脉细动脉、毛细血管、细静脉 *内皮细胞坏死

19、脱落内皮细胞坏死脱落 *重损伤（烧伤、化脓菌感染）重损伤（烧伤、化脓菌感染）第18页/共141页第十九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。迟发持续反应迟发持续反应迟发持续反应迟发持续反应 *发生较晚（发生较晚（发生较晚（发生较晚（2-122-12小时之后）小时之后）小时之后）小时之后）*持续几小时持续几小时持续几小时持续几小时 几天几天几天几天 *细静脉细静脉细静脉细静脉及毛细血管及毛细血管及毛细血管及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 *中度损伤中度损伤中度损伤中度损伤 （热损伤、日光、（热损伤

20、、日光、（热损伤、日光、（热损伤、日光、紫外线）紫外线）紫外线）紫外线）第19页/共141页第二十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n液体渗出液体渗出液体渗出液体渗出n n 血血血血液液液液中中中中的的的的液液液液体体体体成成成成分分分分通通通通过过过过细细细细静静静静脉脉脉脉和和和和毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管壁壁壁壁达达达达到到到到血血血血管管管管外外外外的的的的过过过过程程程程称称称称为为为为液液液液体体体体渗渗渗渗出出出出。渗渗渗渗出出出出的的的的液液液液体体体体称为渗出液。称为渗出液。称为渗出液。称为渗出液。n n 渗渗渗渗出出出出液液液液聚聚聚聚集集集集在在在在组组组组织

21、织织织间间间间隙隙隙隙称称称称炎炎炎炎性性性性水水水水肿肿肿肿；聚聚聚聚集集集集在在在在体体体体腔腔腔腔称称称称为为为为炎炎炎炎性性性性积积积积液。液。液。液。第20页/共141页第二十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n渗出液的防御作用渗出液的防御作用n n稀释毒素，减轻损伤稀释毒素，减轻损伤；n n带来营养物质，运走代谢产物；带来营养物质，运走代谢产物；n n带带来来抗抗体体、补补体体，消消灭灭病病原原微微生物；生物；n n纤纤维维素素交交织织成成网网，限限制制细细菌菌扩扩散散，利利于于白白细细胞胞吞吞噬噬消消灭灭病病原原体体；纤纤维维素素网网架架还还利利于于修修复复及及成成纤纤维

22、维细胞产生胶原纤维细胞产生胶原纤维；n n抗抗原原成成分分被被带带到到局局部部淋淋巴巴结结，产生免疫。产生免疫。第21页/共141页第二十二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n渗渗出出液液的的不不良良后后果：果：n n渗渗出出液液过过多多有有压压迫迫作作用用(如如心心包包积积液液、胸胸膜膜腔腔积积液液)；阻阻塞塞作作用用（肺肺泡泡腔腔积积液液)；喉头水肿。；喉头水肿。n n纤纤维维素素机机化化，造造成成组组织织的的粘粘连连和和硬硬化化，如如肺肺肉肉质质变变、心心包包粘粘连连、胸膜粘连等。胸膜粘连等。第22页/共141页第二十三页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（三）（三）白细胞渗出和吞

23、噬作用白细胞渗出和吞噬作用 炎炎症症灶灶中中渗渗出出到到血血管管外外的的炎炎细细胞胞，由由于于趋趋化化性性而而进进入入到到组组织织间间隙隙内内的的现现象象称称为为炎炎细细胞胞浸浸润润(inflammatory cellular infiltration)。它它是是炎炎症症防防御御反反应应最重要的特征。最重要的特征。白白细细胞胞渗渗出出是是一一个个主主动动过过程程，包括以下步骤：包括以下步骤：1、白细胞边集、白细胞边集 2、白细胞粘附、白细胞粘附 3、白细胞游出、白细胞游出急性炎症的过程第23页/共141页第二十四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（1）白细胞边）白细胞边集集n n 随着血流停

24、随着血流停滞的出现，白滞的出现，白细胞离开血管细胞离开血管的中心部，到的中心部，到达血管的边缘达血管的边缘部，称白细胞部，称白细胞边集；边集；n n 边集白细胞边集白细胞沿内皮表面滚沿内皮表面滚动，随后与内动，随后与内皮细胞粘附，皮细胞粘附，这种现象也称这种现象也称为附壁。为附壁。第24页/共141页第二十五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（2 2）白细胞粘附）白细胞粘附）白细胞粘附）白细胞粘附n n 内皮细胞和白细胞表面的内皮细胞和白细胞表面的内皮细胞和白细胞表面的内皮细胞和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。粘附分子相互作用而粘附。n n

25、 粘附分子粘附分子粘附分子粘附分子包括：选择素包括：选择素包括：选择素包括：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。合素类分子。合素类分子。合素类分子。（3 3）白细胞游出）白细胞游出）白细胞游出）白细胞游出n n 以白细胞粘附为前提，在以白细胞粘附为前提，在以白细胞粘附为前提，在以白细胞粘附为前提，在内皮细胞连接处伸出伪足并内皮细胞连接处伸出伪足并内皮细胞连接处伸出伪足并内皮细胞连接处伸出伪足并以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需212212分分分分。各种白细胞均以此种方式

26、各种白细胞均以此种方式各种白细胞均以此种方式各种白细胞均以此种方式游出。游出。游出。游出。n n 不同时期游出白细胞不一不同时期游出白细胞不一不同时期游出白细胞不一不同时期游出白细胞不一第25页/共141页第二十六页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n（4）化学趋化作用）化学趋化作用chemotaxis 指指白白细细胞胞沿沿浓浓度度梯梯度度向向着着化化学学刺刺 激激 物物 作作 定定 向向 移移 动动，速速 度度 为为520um/min。n n诱诱导导白白细细胞胞定定向向移移动动的的物物质质称称为为趋化因子。趋化因子。具有特异性，并可激活白细胞。具有特异性，并可激活白细胞。n n 不不同同

27、的的炎炎症症细细胞胞对对趋趋化化因因子子的的反反应应不不同同，粒粒细细胞胞和和单单核核细细胞胞对对趋趋化化因因子子的的反反应应较较明明显显，而而淋淋巴巴细胞对趋化因子的反应较弱。细胞对趋化因子的反应较弱。第26页/共141页第二十七页，编辑于星期日：十八点 三十六分。趋趋 化化 因因 子子趋趋 化化 因因 子子外源性外源性:细菌产物细菌产物内源性内源性内源性内源性：补体成分：补体成分：补体成分：补体成分:C5a 白细胞三烯白细胞三烯:LTB4LTB4 细胞因子细胞因子:IL-8,TNFIL-8,TNF第27页/共141页第二十八页，编辑于星期日：十八点 三十六分。趋化机制及过程趋化机制及过程n

28、 n已知机制已知机制已知机制已知机制 白细胞表面趋化因子受体白细胞表面趋化因子受体+趋化因子，趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，促进运动最终导致细胞内游离钙增加，促进运动所依赖的收缩成分组装，进一步引起细所依赖的收缩成分组装，进一步引起细胞的位移。胞的位移。n n运动表现运动表现 伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微伸出内含的肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足丝的伪足，带动整个细胞移动。带动整个细胞移动。带动整个细胞移动。带动整个细胞移动。第28页/共141页第二十九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n（5）白细胞在局部的作用）白细胞在局部的作用n na.吞噬作用吞噬作用(phagocytosis

29、)n n 指指白白细细胞胞游游出出并并抵抵达达炎炎症症灶灶，对对病病原原体体和和组组织织碎碎片片进进行行吞吞噬噬和和消消化化的的过过程程。是是炎炎症症防防御反应的重要过程。御反应的重要过程。中性粒细胞和巨噬细胞中性粒细胞和巨噬细胞n n吞噬过程包括以下三个阶段：吞噬过程包括以下三个阶段：识识别和粘着别和粘着吞吞 入入杀杀伤和降解伤和降解第29页/共141页第三十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n识别及附着识别及附着识别及附着识别及附着 n n 指吞噬细胞与病原体指吞噬细胞与病原体指吞噬细胞与病原体指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、或组织崩解碎片等接触、或组织崩解碎片等接触、或组织

30、崩解碎片等接触、附着的过程。附着的过程。附着的过程。附着的过程。n n 调理素调理素调理素调理素：一类能增强：一类能增强：一类能增强：一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白吞噬细胞吞噬功能的蛋白吞噬细胞吞噬功能的蛋白吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。质。质。质。包括包括包括包括IgGIgGIgGIgG的的的的FcFcFcFc段、段、段、段、C3bC3bC3bC3b及及及及C3biC3biC3biC3bi、集结素。调理集结素。调理集结素。调理集结素。调理素与白细胞表面受体结素与白细胞表面受体结素与白细胞表面受体结素与白细胞表面受体结合，可显著提高吞噬效合，可显著提高吞噬效合，可显著提高吞噬效合，可显著提高吞噬

31、效率。率。率。率。n n 非调理素化吞噬非调理素化吞噬非调理素化吞噬非调理素化吞噬（CR3CR3识别脂多糖识别脂多糖识别脂多糖识别脂多糖 ）第30页/共141页第三十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n 吞入吞入 n n指指吞吞噬噬细细胞胞伸伸出出伪伪足足把把异异物物包包围围摄摄入入胞胞浆浆内内形形成成吞吞噬噬体体(由由吞吞噬噬细细胞胞胞胞膜膜包包围围吞吞噬噬物物的的泡泡状状小小体体)的的过过程程。吞吞噬噬体体与与初初级级溶溶解解酶酶体体融融合合形形成成吞噬溶酶体吞噬溶酶体。第31页/共141页第三十二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n杀灭和降解杀灭和降解n n 1)赖赖氧氧性

32、性杀杀菌菌机机理理 MPO-H2O2-卤卤素素系系统统是是中中性性粒粒细细胞胞最最有有效效的的杀杀菌菌系系统统。HOCL-是是强强氧氧化化剂剂和和杀杀菌因子。菌因子。n n 2)不赖氧机理不赖氧机理 BPI、溶溶菌菌酶酶、阳阳离离子子蛋蛋白白、防防御素等。御素等。第32页/共141页第三十三页，编辑于星期日：十八点 三十六分。白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程第33页/共141页第三十四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。b.b.免疫作用免疫作用巨噬细胞：巨噬细胞：吞噬吞噬吞噬吞噬 处理处理处理处理 呈递抗原呈递抗原呈递抗原呈递抗原淋巴细胞和浆细淋巴细胞和浆细胞胞:体液免

33、疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫体液免疫和细胞免疫第34页/共141页第三十五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。c.c.组织损伤作用组织损伤作用n n中性粒细胞中性粒细胞 溶酶体酶溶酶体酶溶酶体酶溶酶体酶 活性氧自由基活性氧自由基活性氧自由基活性氧自由基 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物n n单核巨噬细胞单核巨噬细胞第35页/共141页第三十六页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n炎炎细细胞胞的的种种类类和和功能功能 n n中性粒细胞中性粒细胞 球球形形，1012um，核核呈呈分分叶叶状状，一一般般2-5叶叶，胞胞浆浆淡淡红红染染，

34、内内含含中中性性颗颗粒粒。小小吞吞噬噬细细胞胞，吞吞噬噬球球菌菌、坏坏死死组组织织碎碎片片等等。常常见见于于急急性性炎炎症症、化化脓脓性性炎炎症症及及炎炎症早期。症早期。第36页/共141页第三十七页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第37页/共141页第三十八页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n单核巨噬细胞单核巨噬细胞n n 圆形，圆形，1420um，核呈核呈肾形或不规则。肾形或不规则。n n含酸性磷酸酶、含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞过氧化物酶。吞噬大的病原体，噬大的病原体，异物和组织碎片，异物和组织碎片，处理抗原。常见处理抗原。常见于急性炎症后期、于急性炎症后期、慢性炎症、非化慢性炎

35、症、非化脓性炎症脓性炎症(结核、结核、伤寒伤寒)；病毒和寄；病毒和寄生虫感染、特异生虫感染、特异性免疫反应。性免疫反应。第38页/共141页第三十九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第39页/共141页第四十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n 在不同的在不同的病变内，单核病变内，单核巨噬细胞在吞巨噬细胞在吞噬过程中可演噬过程中可演变为多核的朗变为多核的朗格汉斯巨细胞格汉斯巨细胞和异物巨细胞；和异物巨细胞；或其他类型的或其他类型的巨细胞，如心巨细胞，如心衰细胞、泡沫衰细胞、泡沫细胞和伤寒细细胞和伤寒细胞等。胞等。第40页/共141页第四十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。朗格汉斯巨

36、细胞第41页/共141页第四十二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。异物巨细胞第42页/共141页第四十三页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第43页/共141页第四十四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。伤寒细胞伤寒细胞第44页/共141页第四十五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞：n n 形形似似中中性性粒粒细细胞胞，核核分分叶叶，多多为为2叶叶，浆浆内内含含较较大大的的嗜嗜酸酸性性(红红染染)颗颗粒粒，吞吞噬噬免免疫疫复复合合物物，常常见见于于急急性性炎炎症症、变变态态反反应应性性炎炎症症及及寄寄生生虫虫感感染。染。第45页/共141页第四十六页，编辑于星

37、期日：十八点 三十六分。第46页/共141页第四十七页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞：n n淋淋淋淋 巴巴巴巴 细细细细 胞胞胞胞 小小小小，约约约约7 7umum，核核核核圆圆圆圆，浓浓浓浓染染染染，浆浆浆浆极极极极少少少少；浆浆浆浆细细细细胞胞胞胞核核核核卵卵卵卵圆圆圆圆形形形形，偏偏偏偏于于于于一一一一侧侧侧侧，染染染染色色色色质质质质呈呈呈呈车车车车辐辐辐辐状状状状，核核核核周周周周有有有有半半半半月月月月形形形形空空空空晕晕晕晕，胞胞胞胞浆浆浆浆丰丰丰丰富富富富。产产产产生生生生抗抗抗抗体体体体和和和和淋淋淋淋

38、巴巴巴巴因因因因子子子子。常常常常见见见见于于于于慢慢慢慢性性性性炎症、病毒感染等。炎症、病毒感染等。炎症、病毒感染等。炎症、病毒感染等。第47页/共141页第四十八页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第48页/共141页第四十九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。第49页/共141页第五十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（6 6）白细胞功能缺陷）白细胞功能缺陷n n 粘附缺陷：粘附缺陷：LADLADn n 吞入和脱颗粒障碍吞入和脱颗粒障碍 n n 杀菌活性障碍杀菌活性障碍 第50页/共141页第五十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（四（四）炎症介质炎症介质imflammatory

39、mediatorimflammatory mediator 炎炎症症介介质质是是指指在在致致炎炎因因子子作作用用下下由由局局部部组组织织或或血血浆浆产产生生和和释释放放的的，参参与与或或引引起起炎炎症症反反应应的的化化学学活活性性物物质质（化化学学因因子子）。这这些些物物质质具具有有促促进进血血管管扩扩张张、通通透透性性升升高高、白白细细胞胞渗渗出出及及吞吞噬噬等等功功能能，在在炎炎症症的的发发生生发展过程中有重要作用。发展过程中有重要作用。第51页/共141页第五十二页，编辑于星期日：十八点 三十六分。炎症介质外源性炎症介质内源性炎症介质细胞源性血浆源性第52页/共141页第五十三页，编辑于

40、星期日：十八点 三十六分。来源1.Cell-derived mediators1.Cell-derived mediators：以颗粒形式存于细胞以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或在某些致炎因子的作内，需要时释放到胞外，或在某些致炎因子的作用下即刻合成。主要细胞：用下即刻合成。主要细胞：platelet,neutrophil,platelet,neutrophil,macrophage,mast cellmacrophage,mast cell。2.Serum-derived mediators：以前体形式存在，以前体形式存在，需要时经蛋白酶水解激活。需要时经蛋白酶水解激活。第53页/

41、共141页第五十四页，编辑于星期日：十八点 三十六分。作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：n n多数与靶细胞表面受体结合，多数与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或可介导少数有直接的酶活性，或可介导氧化损伤。氧化损伤。n n介导靶细胞产生次级炎症介质，介导靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消初级炎症介质的作用。放大或抵消初级炎症介质的作用。n n作用于一种或多种靶细胞，依作用于一种或多种靶细胞，依细胞和组织类型的不同，效果不细胞和组织类型的不同，效果不同。同。n n分泌到细胞外或激活后，寿命分泌到细胞外或激活后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清

42、除。抗因子抑制或清除。第54页/共141页第五十五页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（一）细胞释放的炎症（一）细胞释放的炎症介质介质第55页/共141页第五十六页，编辑于星期日：十八点 三十六分。1 1、血管活性胺、血管活性胺n n包括包括包括包括组胺组胺组胺组胺和和和和5-5-5-5-HTHTHTHT。n n组胺组胺组胺组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。n n炎症介导作用炎症介导作用炎症介导作用炎症介导作用 使细动脉扩张、细静脉通透性增加；使细动脉扩张、

43、细静脉通透性增加；使细动脉扩张、细静脉通透性增加；使细动脉扩张、细静脉通透性增加；对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。n n5-5-5-5-HTHTHTHT来源：血小板、内皮细胞。来源：血小板、内皮细胞。来源：血小板、内皮细胞。来源：血小板、内皮细胞。n n炎症介导作用：炎症介导作用：炎症介导作用：炎症介导作用：使血管壁通透性升高；使血管壁通透性升高；使血管壁通透性升高；使血管壁通透性升高；致痛作用。致痛作用。致痛作用。致痛作用。第56页/共141页第五十七页，编辑于星期日：十八点 三十六分。PLPLArachidon

44、ic acid（花生四烯酸）Phospholipase APhospholipase A22（磷脂酶A2）LTALTA44CyclooxygenaseCyclooxygenase（环氧化酶）环氧化酶）LipoxygenaseLipoxygenase（脂质氧化酶）脂质氧化酶）AspirinAspirinAspirinAspirinCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroidsCorticosteroids（皮质类固醇）皮质类固醇）2 2、花生四烯、花生四烯酸代谢产物酸代谢产物LTBLTB44PGIPGI22TxATxA22PGDPGD22 PGE PG

45、E2 2 PGF PGF22LTCLTC44 LTD LTD4 4 LTELTE44第57页/共141页第五十八页，编辑于星期日：十八点 三十六分。包括包括包括包括PGEPGEPGEPGE2 2 2 2、PGDPGDPGDPGD2 2 2 2、PGFPGFPGFPGF2 2 2 2、PGIPGIPGIPGI2 2 2 2、TXATXATXATXA2 2 2 2。炎症介导作用：炎症介导作用：炎症介导作用：炎症介导作用：PGIPGIPGIPGI2 2 2 2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；由内皮细胞

46、产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；TXATXATXATXA2 2 2 2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；PGFPGFPGFPGF2 2 2 2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热；相互作用引起发热；相互作用引起发热；相互作用引起发热；PGDPGDPGDPGD2 2 2 2与与与与PGFPGFPGFPGF2 2 2 2 和和

47、和和PGFPGFPGFPGF2 2 2 2 协同作用引起血管扩张和促进水肿协同作用引起血管扩张和促进水肿协同作用引起血管扩张和促进水肿协同作用引起血管扩张和促进水肿发生；发生；发生；发生；PGPGPGPG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。（1 1）前列腺素）前列腺素PGPGPGPG第58页/共14

48、1页第五十九页，编辑于星期日：十八点 三十六分。（2 2）白细胞三烯）白细胞三烯LTLT炎症介导作用：炎症介导作用：LTBLTB4 4是中性粒细胞的趋化因是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子；子和白细胞反应的激活因子；LTCLTC4 4、LTDLTD4 4、LTELTE4 4可引起明可引起明显血管收缩、支气管痉挛和静脉显血管收缩、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。血管壁通透性升高。第59页/共141页第六十页，编辑于星期日：十八点 三十六分。n n主要来源：中性粒细胞和单核细主要来源：中性粒细胞和单核细胞。胞。n n类型：类型：活性氧代谢产物如超氧负离活性氧代谢产物如超氧负离子子、H2

49、O2以及羟自由基以及羟自由基。溶酶体成分如酸性蛋白酶、溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。中性蛋白酶等。3、白细胞产物第60页/共141页第六十一页，编辑于星期日：十八点 三十六分。炎症介导作用炎症介导作用炎症介导作用炎症介导作用n n活性氧代谢产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物活性氧代谢产物:在细胞内可与在细胞内可与在细胞内可与在细胞内可与NONONONO结合，形成活性氮结合，形成活性氮结合，形成活性氮结合，形成活性氮中间产物。中间产物。中间产物。中间产物。低水平时可增加低水平时可增加低水平时可增加低水平时可增加IL-8IL-8IL-8IL-8、细胞因子以及细胞因子以及细胞因子以及细胞因子以

50、及ICAMICAMICAMICAM的表达，的表达，的表达，的表达，以增强和放大炎症反应；以增强和放大炎症反应；以增强和放大炎症反应；以增强和放大炎症反应；高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。n n中性蛋白酶中性蛋白酶中性蛋白酶中性蛋白酶:可降解可降解可降解可降解C3C