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1、会计学1病理学病理学7第一页，共69页。学习学习学习学习(xux(xux)目标目标目标目标n n1.掌握风湿病概念、病因、发病、分期、n n 基本病变(bngbin)及各器官风湿病变(bngbin)；n n2.理解心瓣膜病概念、病因、发病、分n n 类及特点；n n3.掌握原发性高血压概念、病因、发病、n n 病理特点及各器官病变(bngbin)；n n4.掌握动脉粥样硬化概念、病因、发病、n n 病理特点、并发症及冠心病。第1页/共69页第二页，共69页。典典典典型型型型(d di i n nx x n ng g)案案案案例例例例n n余余，男，男，6565岁，因突然岁，因突然(trn)(t
2、rn)昏迷昏迷2 2小时而入院。小时而入院。患者患者n n1010年前有高血压，波动在年前有高血压，波动在180/100260/110mmHg180/100260/110mmHg之间。之间。n n近半月来后枕部疼痛，头晕，心悸，四肢发麻，今晨近半月来后枕部疼痛，头晕，心悸，四肢发麻，今晨n n上厕所时突然上厕所时突然(trn)(trn)跌倒不省人事。跌倒不省人事。n n查体：查体：T 38T 38，P 60P 60次次/min/min，R 16R 16次次/min/min，血压，血压n n220/110mmHg220/110mmHg。昏迷，右侧鼻唇沟变浅，右侧瞳孔较。昏迷，右侧鼻唇沟变浅，右侧
3、瞳孔较n n左侧大，心浊音界向左略扩大，右侧上下肢呈弛缓性左侧大，心浊音界向左略扩大，右侧上下肢呈弛缓性n n瘫痪，腱反射消失。入院后疗效不明显，昏迷加深，瘫痪，腱反射消失。入院后疗效不明显，昏迷加深，n n终因呼吸、心搏停止而死亡。终因呼吸、心搏停止而死亡。n n尸检：见右脑内囊有尸检：见右脑内囊有3cm2cm2cm3cm2cm2cm血肿；心脏血肿；心脏n n增大为死者右拳增大为死者右拳1.51.5倍，左心室肌明显增厚；两肾缩小，倍，左心室肌明显增厚；两肾缩小，n n表面颗粒状，镜检见肾小球玻璃样变及肥大肾单位。表面颗粒状，镜检见肾小球玻璃样变及肥大肾单位。第2页/共69页第三页，共69页。
4、典典典典型型型型(d di i n nx x n ng g)案案案案例例例例n n讨论题：n n1.本例患者是什么病？死亡原因是什么？n n2.请对心脏病变作出诊断，并指出(zh ch)其相n n应的症状和体征。n n3.肾脏病变与此病关系如何？第3页/共69页第四页，共69页。第一节第一节 风湿病风湿病二、分期(fn q)及基本病变一、病因(bngyn)及发病三、风湿性心脏病的形成、特点(tdin)及结局第4页/共69页第五页，共69页。第一节第一节 风湿病风湿病n n风湿病（风湿病（rheumatism）是）是一种累及全身一种累及全身n n结缔组织的变态反应性炎症性结缔组织的变态反应性炎症
5、性疾病。病理特疾病。病理特n n点：主要侵犯心脏、关节和血点：主要侵犯心脏、关节和血管，尤以心脏管，尤以心脏n n病变最为严重。病变最为严重。n n查血：血沉查血：血沉(xuchn)加快、加快、抗链球菌溶血素抗链球菌溶血素On n（ASO）滴度增高等。）滴度增高等。第5页/共69页第六页，共69页。第一节第一节 风湿病风湿病n n临床表现：急性期称为风湿热，临床上除有心临床表现：急性期称为风湿热，临床上除有心n n脏和关节症状外，常伴有发热脏和关节症状外，常伴有发热(f r)(f r)、毒血症、皮疹、毒血症、皮疹、皮皮n n下结节、小舞蹈症（见图下结节、小舞蹈症（见图7-17-1）。）。图7-
6、1 风湿病第6页/共69页第七页，共69页。第一节第一节 风湿病风湿病n n发病情况：本病可发生于任何年龄，n n始发于515岁儿童，多见于寒冷地区。n n常反复发作(fzu)，急性期过后，可造成心瓣n n膜器质性损害。第7页/共69页第八页，共69页。一、病因一、病因(bngyn)及发及发病病n n本病病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为本病病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为n n与与A A组乙型溶血性链球菌的感染有关。依据是：组乙型溶血性链球菌的感染有关。依据是：n n本病的高发地区、季节，与链球菌感染一致；本病的高发地区、季节，与链球菌感染一致；n n95%95%急性期的病人血清急性期
7、的病人血清“ASO”“ASO”增高，并发生增高，并发生n n在咽峡炎等之后；在咽峡炎等之后；n n抗生素应用可明显减少风湿病的发生和复发。抗生素应用可明显减少风湿病的发生和复发。n n但本病不是链球菌直接感染引起，依据：但本病不是链球菌直接感染引起，依据：n n风湿病变常出现风湿病变常出现(chxin)(chxin)在其感染后在其感染后2 23 3周；周；n n风湿病灶中无化脓性病灶；风湿病灶中无化脓性病灶；n n免疫荧光检查证明，病灶有弥漫的免疫球蛋免疫荧光检查证明，病灶有弥漫的免疫球蛋n n白沉积。白沉积。第8页/共69页第九页，共69页。一、病因一、病因(bngyn)及发及发病病n n发
8、病机制有以下学说：n n变态反应学说：n n认为病变是由于机体对链球菌抗原产生n n超敏反应（主要为型变态反应）。n n自身免疫学说：n n目前支持者最多。大多数风湿热患者可n n被证实(zhngsh)含有对心内膜、血管壁等起反应的自n n身抗体。再者，已证明链球菌与结缔组织成n n分之间存在交叉反应。第9页/共69页第十页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及基本及基本病变病变n n风湿病是累及全身结缔组织的炎症性病n n变，其病变发展(fzhn)过程大致可分为三个阶段n n（见图7-2）。图7-2 风湿病病程(bngchng)分期 第10页/共69页第十一页，共69页。二、分期及基本二
9、、分期及基本(jbn)病变病变n n（一）变质渗出期（一）变质渗出期 病变病变早期，此期持续早期，此期持续n n约约1个月。个月。n n局部结缔组织的基质、纤局部结缔组织的基质、纤维发生维发生(fshng)粘液样粘液样n n变性和纤维蛋白样变性（纤维变性和纤维蛋白样变性（纤维蛋白样坏死）。蛋白样坏死）。n n周围有少量浆液渗出和炎性细周围有少量浆液渗出和炎性细胞浸润。胞浸润。第11页/共69页第十二页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及基本及基本病变病变n n（二）增生期（肉芽肿期）（二）增生期（肉芽肿期）（二）增生期（肉芽肿期）（二）增生期（肉芽肿期）n n此期特点此期特点此期特点此期
10、特点(tdi(tdi n)n)是形成风湿小体（是形成风湿小体（是形成风湿小体（是形成风湿小体（Aschoff Aschoff bodybody），），），），n n又称风湿性肉芽肿，对本病具有诊断意义。此期经又称风湿性肉芽肿，对本病具有诊断意义。此期经又称风湿性肉芽肿，对本病具有诊断意义。此期经又称风湿性肉芽肿，对本病具有诊断意义。此期经n n过约过约过约过约2 23 3个月。个月。个月。个月。n n风湿小体体积小，显微镜下才能看见（见图风湿小体体积小，显微镜下才能看见（见图风湿小体体积小，显微镜下才能看见（见图风湿小体体积小，显微镜下才能看见（见图n n7-37-3）。）。）。）。图7-3
11、心肌(xnj)间质之风湿小体200第12页/共69页第十三页，共69页。二、分期及基本二、分期及基本(jbn)病变病变n n（三）瘢痕（三）瘢痕(bn hn)期期（愈合期）（愈合期）n n风湿小体最后演变成瘢痕风湿小体最后演变成瘢痕(bn hn)。中央坏死物。中央坏死物n n被吸收，风湿细胞演变为成纤被吸收，风湿细胞演变为成纤维细胞，产生维细胞，产生n n胶原纤维后变为纤维细胞，风胶原纤维后变为纤维细胞，风湿小体机化成湿小体机化成n n小瘢痕小瘢痕(bn hn)。此期经过约。此期经过约23个月。个月。n n上述病变自然经过为上述病变自然经过为46个个月，但常反月，但常反n n复发作，往往新旧病
12、变同时并复发作，往往新旧病变同时并存；发作次数存；发作次数n n越多，形成的瘢痕越多，形成的瘢痕(bn hn)越越多，破坏器官组织的结多，破坏器官组织的结n n构和功能；浆膜处病变以浆液构和功能；浆膜处病变以浆液或浆液纤维蛋或浆液纤维蛋n n白性炎为主。白性炎为主。第13页/共69页第十四页，共69页。三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成(xngchng)、特点及结局、特点及结局n n风湿病引起的心脏病变可表现为风湿性n n心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎。n n若三者同时出现，称为风湿性全心炎n n（rheumatic pancarditis）。n n（一）风湿性心内膜炎 n
13、n常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常被累及(lij)，其n n次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，腱索和左n n心房壁内膜有时可被侵犯，右心瓣膜一般不n n被累及(lij)。第14页/共69页第十五页，共69页。三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点(tdi(tdi n)n)及结局及结局及结局及结局n n病变(bngbin)特点：第15页/共69页第十六页，共69页。三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点三、风湿性心脏病的形成、特点(tdi(tdi n)n)及结局及结局及结局及结局n n风湿
14、性心内膜炎造成风湿性心内膜炎造成(zo chn)的二尖瓣狭窄的二尖瓣狭窄n n（见图（见图7-4）。）。图7-4 二尖瓣高度(god)狭窄 呈鱼口状第16页/共69页第十七页，共69页。三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成(xngchng)(xngchng)、特点及结局、特点及结局、特点及结局、特点及结局n n（二）风湿性心肌炎（二）风湿性心肌炎n n一般与心内膜炎并存一般与心内膜炎并存(bn cn)，主要累及，主要累及n n左心室后壁、室间隔、左心左心室后壁、室间隔、左心房等处心房等处心n n肌间质（小血管旁）的结缔肌间质（小血管旁）的结缔
15、组织。组织。第17页/共69页第十八页，共69页。三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n病变特点：病变特点：具有风湿病的基本病变，形成典具有风湿病的基本病变，形成典n n型的风湿小体（见图型的风湿小体（见图7-57-5）。）。n n少数儿童型以渗出性病变明显，心肌少数儿童型以渗出性病变明显，心肌(xnj)(xnj)间质明间质明n n显水肿及弥漫性炎细胞浸润。显水肿及弥漫性炎细胞浸润。图7-5 风湿性心肌(xnj)炎心肌(xnj)间质见梭形风湿小体第18页/共69页第十九页，共69页。三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成(xngchng
16、)、特点及结局、特点及结局n n（三）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（三）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（三）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（三）风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）n n病变特点：病变特点：病变特点：病变特点：心包的浆液性或浆液纤维蛋白性心包的浆液性或浆液纤维蛋白性心包的浆液性或浆液纤维蛋白性心包的浆液性或浆液纤维蛋白性n n炎症。如心包积液、绒毛心病变主要累及心包脏层炎症。如心包积液、绒毛心病变主要累及心包脏层炎症。如心包积液、绒毛心病变主要累及心包脏层炎症。如心包积液、绒毛心病变主要累及心包脏层n n（见图（见图（见图（见图7-67-6）。）。）。）。n n少数病例少数病例少数
17、病例少数病例(bngl)(bngl)形成形成形成形成n n缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。图7-6 绒毛心心外膜上覆盖(fgi)一层纤维蛋白，绒毛状第19页/共69页第二十页，共69页。三、风湿性心脏病的形成三、风湿性心脏病的形成(xngchng)、特点及结局、特点及结局n n此外，还会出现皮肤病变此外，还会出现皮肤病变(bngbin)(bngbin)，渗出，渗出性病变性病变(bngbin)(bngbin)时为时为n n环形红斑（直径约环形红斑（直径约3cm3cm），增生性病变），增生性病变(bngbin)(bngbin)时为皮下时为皮下n n结节（见图结节（见图7-7
18、7-7）。）。图7-7 皮下结节(ji ji)第20页/共69页第二十一页，共69页。第二节第二节 慢性慢性(mn xng)心心瓣膜病瓣膜病二、二尖瓣关闭不全 一、二尖瓣狭窄(xizhi)三、主动脉瓣关闭不全 四、主动脉瓣狭窄(xizhi)第21页/共69页第二十二页，共69页。第二节第二节 慢性慢性(mn xng)心瓣膜病心瓣膜病n n定义：慢性心瓣膜病（定义：慢性心瓣膜病（定义：慢性心瓣膜病（定义：慢性心瓣膜病（chronic valvular chronic valvular vitium vitium n nof the heartof the heart）是指心瓣膜受各种致病因素作用
19、损）是指心瓣膜受各种致病因素作用损）是指心瓣膜受各种致病因素作用损）是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤伤伤伤n n后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣瓣瓣瓣n n膜口狭窄膜口狭窄膜口狭窄膜口狭窄(xizh(xizh i)i)和和和和/或关闭不全。或关闭不全。或关闭不全。或关闭不全。n n病因：慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内病因：慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内病因：慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内病因：慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜膜膜膜n n炎和感染性心内
20、膜炎有关，其次是主动脉粥样硬炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化化化化n n和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。n n部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个部位：病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以以以以n n上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。第22页/共
21、69页第二十三页，共69页。一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄(xizhi)n n 二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）（见图）（见图7-87-8）是）是n n指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分n n开放开放(kifng)(kifng)，导致血流通过障碍。多数由风湿性心内膜，导致血流通过障碍。多数由风湿性心内膜炎炎n n反复发作引起。反复发作引起。图7-8 二尖瓣狭窄(xizhi)第23页/共69页第二十四页，共69页。一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄(xizhi)n n二尖瓣狭窄的程度可分3种类型：
22、n n隔膜型；n n增厚型；n n漏斗(ludu)型。n n血流动力学变化：X线显示左心房增大，n n左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。第24页/共69页第二十五页，共69页。二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全 n n二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）n n（见图7-9）。图7-9 二尖瓣关闭不全第25页/共69页第二十六页，共69页。三、主动脉瓣关闭不全三、主动脉瓣关闭不全 n n 主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）n n主要由主动脉瓣疾病引起。病人主要由主动脉瓣疾病引起。病人可出现水冲可出现水冲(shu c
23、hn)n n脉，血管枪击音及毛细血管搏动脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。现象。第26页/共69页第二十七页，共69页。四、主动脉瓣狭窄四、主动脉瓣狭窄(xizhi)n n主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是）主要是n n慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿果，常与风湿n n性二尖瓣病变合并性二尖瓣病变合并(hbng)发发生，少数由先天性发育生，少数由先天性发育n n异常或主动脉粥样硬化引起瓣异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。膜钙化所致。n nX线显示心脏呈靴形。线显示心脏呈靴形。第27页/共69页第二十八页，共69页。第三节第三节
24、 原发性高血压原发性高血压二、分期(fn q)及病理特点一、病因(bngyn)及发病机制第28页/共69页第二十九页，共69页。第三节第三节 原发性高血压原发性高血压n n原发性高血压（原发性高血压（primary hypertension）n n是以体循环血压升高为主要是以体循环血压升高为主要(zhyo)临床表现的一种临床表现的一种n n独立性全身性疾病。高血压可分独立性全身性疾病。高血压可分为原发性高为原发性高n n血压（约占血压（约占90%）和继发性高血）和继发性高血压（症状性压（症状性n n高血压）。高血压）。n n据世界卫生组织（据世界卫生组织（WHO）建）建议，高血议，高血n n压
25、的诊断标准：成年人收缩压为压的诊断标准：成年人收缩压为140mmHg、n n舒张压舒张压90mmHg，舒张压升高是，舒张压升高是判断高血判断高血n n压的重要依据。压的重要依据。第29页/共69页第三十页，共69页。一、病因及发病一、病因及发病(f bng)机制机制n n本病的病因和发病机制尚未完全明了，n n目前(mqin)认为与以下因素有关（见图7-10）。图7-10 高血压发病相关(xinggun)因素第30页/共69页第三十一页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理及病理特点特点n n按病变(bngbin)发展可分为三个时期（见图7-11）。图7-11 高血压病程(bngchn
26、g)分期第31页/共69页第三十二页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n（一）功能障碍期（一）功能障碍期 此期为此期为早期。全身早期。全身n n细、小动脉间歇性痉挛细、小动脉间歇性痉挛(jn lun)收缩致血压升高，收缩致血压升高，n n舒张压在舒张压在90100mmHg，但有，但有波动，痉挛波动，痉挛(jn lun)缓缓n n解后血压可恢复到正常水平，解后血压可恢复到正常水平，患者偶有头患者偶有头n n晕、头痛等症状。晕、头痛等症状。第32页/共69页第三十三页，共69页。二、分期及病理二、分期及病理(bngl)特点特点n n（二）动脉血管病变期（二）动脉血管病
27、变期（二）动脉血管病变期（二）动脉血管病变期 此期为中期此期为中期此期为中期此期为中期(zhngq)(zhngq)。n n基本病变：基本病变：基本病变：基本病变：n n细动脉玻璃样变及硬化（见图细动脉玻璃样变及硬化（见图细动脉玻璃样变及硬化（见图细动脉玻璃样变及硬化（见图7-127-12）。）。）。）。n n小动脉内膜及中膜纤维组织增生。小动脉内膜及中膜纤维组织增生。小动脉内膜及中膜纤维组织增生。小动脉内膜及中膜纤维组织增生。图7-12 高血压之细动脉玻璃(b l)样变第33页/共69页第三十四页，共69页。二、分期及病理二、分期及病理(bngl)特点特点n n（三）器官病变期：（三）器官病变
28、期：此期此期为后期。疾病为后期。疾病(jbng)n n进一步发展，可出现重要器官进一步发展，可出现重要器官功能障碍，其功能障碍，其n n中累及最严重的是心、脑、肾中累及最严重的是心、脑、肾和视网膜。此和视网膜。此n n期舒张压可达期舒张压可达120mmHg。第34页/共69页第三十五页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理及病理特点特点n n1.1.高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病高血压性心脏病n n高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。n n主要表现为左
29、心室肥大，即左心向心性肥大（见图主要表现为左心室肥大，即左心向心性肥大（见图主要表现为左心室肥大，即左心向心性肥大（见图主要表现为左心室肥大，即左心向心性肥大（见图n n7-137-13）。叩诊时心界向左向下扩大，）。叩诊时心界向左向下扩大，）。叩诊时心界向左向下扩大，）。叩诊时心界向左向下扩大，X X线检查显示线检查显示线检查显示线检查显示(xi(xi nsh)nsh)n n左心室明显肥大。严重者可发生心力衰竭。左心室明显肥大。严重者可发生心力衰竭。左心室明显肥大。严重者可发生心力衰竭。左心室明显肥大。严重者可发生心力衰竭。图7-13 原发性高血压之向心性(xnxng)肥大（横断面）左侧为左
30、心腔及增粗之乳头肌右侧为右心腔第35页/共69页第三十六页，共69页。二、分期及病理二、分期及病理(bngl)特点特点n n2.2.其他器官其他器官其他器官其他器官(qgun)(qgun)病变病变病变病变n n（1 1）脑的病变）脑的病变）脑的病变）脑的病变第36页/共69页第三十七页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n（2）肾的病变）肾的病变(bngbin)表现为原发性颗粒性固表现为原发性颗粒性固n n缩肾（见图缩肾（见图7-14）。）。图7-14 原发性颗粒(kl)性固缩肾第37页/共69页第三十八页，共69页。二、分期及病理二、分期及病理(bngl)特点特点
31、n n肉眼观察：为双侧对称性、弥漫性病变。n n肾体积缩小(suxio)变硬，重量减轻，肾皮质变薄，n n表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒状固缩肾。n n镜下观察：肾细动脉硬化明显，入球小n n动脉和肾小球玻璃样变，相应的肾小管萎缩、n n消失。肾脏的固缩是由于肾小球入球小动脉n n硬化、肾小球缺血所致，严重者可出现肾衰n n竭、尿毒症。第38页/共69页第三十九页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n（3 3）视网膜的病变）视网膜的病变）视网膜的病变）视网膜的病变 眼底镜检查可见视网膜中眼底镜检查可见视网膜中眼底镜检查可见视网膜中眼底镜检查可见视网膜中n n央动脉迂
32、曲、硬化呈银丝样改变（见图央动脉迂曲、硬化呈银丝样改变（见图央动脉迂曲、硬化呈银丝样改变（见图央动脉迂曲、硬化呈银丝样改变（见图7-157-15）。严）。严）。严）。严n n重时有视乳头重时有视乳头重时有视乳头重时有视乳头(r(r tu)tu)水肿、水肿、水肿、水肿、n n出血，病人视力减出血，病人视力减出血，病人视力减出血，病人视力减n n退。退。退。退。图7-15 视网膜病变(bngbin)第39页/共69页第四十页，共69页。第四节第四节 动脉动脉(dngmi)粥粥样硬化样硬化二、分期及病理(bngl)特点一、病因(bngyn)及发病三、冠心病的形成、特点及结局第40页/共69页第四十一
33、页，共69页。第四节第四节 动脉动脉(dngmi)粥粥样硬化样硬化n n动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是）是n n一种与脂质代谢障碍有关的全一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病。常身性疾病。常n n累及大、中动脉，主要病变是累及大、中动脉，主要病变是动脉内膜纤维动脉内膜纤维n n脂质斑块形成、管壁失去弹性。脂质斑块形成、管壁失去弹性。n n发病情况：近年来，本病发病情况：近年来，本病的发病率在我的发病率在我n n国有明显增加的趋势，国有明显增加的趋势，4049岁岁人群中，冠人群中，冠n n状动脉和主动脉粥样斑块的检状动脉和主动脉粥样斑块的检出率分别出率分别(fn
34、bi)为为n n58.36和和88.31，并随着年龄，并随着年龄的增长而逐渐的增长而逐渐n n增加。是严重危害人类健康的增加。是严重危害人类健康的常见疾病。常见疾病。第41页/共69页第四十二页，共69页。一、病因一、病因(bngyn)及发及发病病n n动脉粥样硬化的病因(bngyn)及发病有以下五点n n（见图7-16）。图7-16 动脉粥样硬化(ynghu)病因第42页/共69页第四十三页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n根据病变(bngbin)过程可分为四期（见图7-17）。图7-17 动脉粥样硬化病程(bngchng)分期第43页/共69页第四十四页，共
35、69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n（一）脂纹脂斑期（一）脂纹脂斑期（一）脂纹脂斑期（一）脂纹脂斑期 是本病的早期病变。肉眼是本病的早期病变。肉眼是本病的早期病变。肉眼是本病的早期病变。肉眼(ruy(ruy n)n)n n观察：动脉内膜见黄色斑点和条纹（见图观察：动脉内膜见黄色斑点和条纹（见图观察：动脉内膜见黄色斑点和条纹（见图观察：动脉内膜见黄色斑点和条纹（见图7-187-18）。）。）。）。n n镜下观察：病灶位于动脉内膜下，有大量泡沫镜下观察：病灶位于动脉内膜下，有大量泡沫镜下观察：病灶位于动脉内膜下，有大量泡沫镜下观察：病灶位于动脉内膜下，有大量泡沫n n细胞
36、和脂质沉积。细胞和脂质沉积。细胞和脂质沉积。细胞和脂质沉积。图7-18 动脉(dngmi)粥样硬化之斑点、斑纹、斑块第44页/共69页第四十五页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n n（二）纤维斑块期（二）纤维斑块期（二）纤维斑块期（二）纤维斑块期 n n肉眼观察：纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄肉眼观察：纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄肉眼观察：纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄肉眼观察：纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄n n色或瓷白色斑块，似蜡滴状。切面色或瓷白色斑块，似蜡滴状。切面色或瓷白色斑块，似蜡滴状。切面色或瓷白色斑块，似蜡滴状。切面(qimin)(qimin)见黄
37、色脂质见黄色脂质见黄色脂质见黄色脂质被埋被埋被埋被埋n n于深层。于深层。于深层。于深层。n n镜下观察：斑块表面为纤维帽，由多量的镜下观察：斑块表面为纤维帽，由多量的镜下观察：斑块表面为纤维帽，由多量的镜下观察：斑块表面为纤维帽，由多量的SMCSMC、n n胶原、脂质、泡沫细胞组成（见图胶原、脂质、泡沫细胞组成（见图胶原、脂质、泡沫细胞组成（见图胶原、脂质、泡沫细胞组成（见图7-197-19）。）。）。）。图7-19 动脉粥样硬化纤维斑块、粥样斑块切面结构(jigu)示意图显示纤维斑块为纤维帽及坏死中心第45页/共69页第四十六页，共69页。二、分期二、分期(fn q)及病理特点及病理特点n
38、 n（三）粥样斑块期（三）粥样斑块期（三）粥样斑块期（三）粥样斑块期 n n肉眼观察：灰黄色斑块隆起于内膜表面，深部肉眼观察：灰黄色斑块隆起于内膜表面，深部肉眼观察：灰黄色斑块隆起于内膜表面，深部肉眼观察：灰黄色斑块隆起于内膜表面，深部n n为多量黄色粥糜样坏死斑块。为多量黄色粥糜样坏死斑块。为多量黄色粥糜样坏死斑块。为多量黄色粥糜样坏死斑块。n n镜下观察：表层镜下观察：表层镜下观察：表层镜下观察：表层(bi(bi ocng)ocng)为纤维结缔组织，深部为纤维结缔组织，深部为纤维结缔组织，深部为纤维结缔组织，深部为大量为大量为大量为大量n n无定形坏死物质、胆固醇结晶（为针状空隙，见图无定
39、形坏死物质、胆固醇结晶（为针状空隙，见图无定形坏死物质、胆固醇结晶（为针状空隙，见图无定形坏死物质、胆固醇结晶（为针状空隙，见图n n7-207-20）。）。）。）。图7-20 斑块深层400第46页/共69页第四十七页，共69页。二、分期及病理二、分期及病理(bngl)特点特点n n（四）复合（四）复合（四）复合（四）复合(fh)(fh)病变期病变期病变期病变期n n复合复合复合复合(fh)(fh)病变期（见图病变期（见图病变期（见图病变期（见图7-217-21）。）。）。）。图7-21 动脉粥样硬化(ynghu)的复合病变示意图第47页/共69页第四十八页，共69页。二、分期及病理二、分期
40、及病理(bngl)特点特点n n常见常见(chn jin)并发症并发症（见图（见图7-22）。）。图7-22 复合(fh)病变期 第48页/共69页第四十九页，共69页。三、冠心病的形成、特三、冠心病的形成、特点点(tdin)及结局及结局n n冠状动脉性心脏病（冠状动脉性心脏病（冠状动脉性心脏病（冠状动脉性心脏病（coronary heart coronary heart n ndiseasedisease），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾n n病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺
41、血性心脏病。病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。病而引起的心肌缺血缺氧所造成的缺血性心脏病。n n（一）冠心病的形成（一）冠心病的形成（一）冠心病的形成（一）冠心病的形成(xngchng)(xngchng)原因（见图原因（见图原因（见图原因（见图7-237-23）。）。）。）。图7-23 冠心病的形成(xngchng)原因第49页/共69页第五十页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n1.1.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 为最常见的原因，约占为最常见的原因
42、，约占为最常见的原因，约占为最常见的原因，约占n n90%90%，好发部位：以左冠状动脉前降支发病，好发部位：以左冠状动脉前降支发病，好发部位：以左冠状动脉前降支发病，好发部位：以左冠状动脉前降支发病(f(f bng)bng)最多最多最多最多n n（见图见图见图见图7-247-24）。）。）。）。n n2.2.冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛。n n3.3.炎症性冠状动脉狭窄。炎症性冠状动脉狭窄。炎症性冠状动脉狭窄。炎症性冠状动脉狭窄。图7-24 心的外形(wi xn)和血管（前面观）第50页/共69页第五十一页，共69页。三、冠心病的形成、特点三、冠心病的形成、特点(t
43、din)及结局及结局n n（二）病变特点（二）病变特点（二）病变特点（二）病变特点n n早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的n n进展，相邻进展，相邻进展，相邻进展，相邻(xin(xin ln)ln)的斑块可互相融合。在横切面上的斑块可互相融合。在横切面上的斑块可互相融合。在横切面上的斑块可互相融合。在横切面上斑块多斑块多斑块多斑块多n n呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄（见图呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄（见图呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄（见图呈新月形，管腔呈不同程度的
44、狭窄（见图7-257-25、n n7-267-26）。）。）。）。图7-25 冠状动脉粥样硬化(ynghu)示一侧管壁明显增厚，向腔内呈月牙状突出，管腔狭窄。图7-26 冠状动脉粥样硬化 示血栓形成致管腔狭窄第51页/共69页第五十二页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结、特点及结局局n n（三）影响（三）影响（三）影响（三）影响(y(y ngxingxi ng)ng)及结局及结局及结局及结局n n1.1.心绞痛（心绞痛（心绞痛（心绞痛（angina pectorisangina pectoris）第52页/共69页第五十三页，共69页。三、冠心病的形成三、
45、冠心病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n2.心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarction）n n是指由于严重而持续性缺血缺是指由于严重而持续性缺血缺氧而引起的氧而引起的n n部分心肌坏死。表现为持续性部分心肌坏死。表现为持续性心前区疼痛，心前区疼痛，n n口含硝酸甘油不能缓解；可伴口含硝酸甘油不能缓解；可伴有发热、白有发热、白n n细胞增多、血沉加快细胞增多、血沉加快(ji kui)、心电图改变、血清心电图改变、血清n n转氨酶增高等。转氨酶增高等。n n（1）部位和范围）部位和范围 多发生在多发生在左心室壁：左心室壁：第53页/共69页第五十四页，共69页
46、。三、冠心病的形成、特点三、冠心病的形成、特点(tdin)及结局及结局n n（2 2）形态特点）形态特点）形态特点）形态特点(tdi(tdi n)n)：n n梗死属于贫血性梗死。梗死属于贫血性梗死。梗死属于贫血性梗死。梗死属于贫血性梗死。n n梗死灶黄白色、形状不规则，呈地图状梗死灶黄白色、形状不规则，呈地图状梗死灶黄白色、形状不规则，呈地图状梗死灶黄白色、形状不规则，呈地图状n n（见图（见图（见图（见图7-277-27）。）。）。）。图7-27 心肌梗死(xn j n s)肌层大部呈土黄色，质软，坏死几乎累及心壁全层第54页/共69页第五十五页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(
47、xngchng)、特点及结、特点及结局局n n梗死梗死6小时后肉眼才能辨小时后肉眼才能辨认，认，89小时小时n n后梗死灶呈黄色或土黄色，干燥，后梗死灶呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失较硬，失n n去正常光泽。去正常光泽。4天后梗死灶周边天后梗死灶周边出现明显充血、出现明显充血、n n出血带。出血带。n n23周后肉芽组织增生，周后肉芽组织增生，5周后逐渐周后逐渐(zhjin)被被n n瘢痕组织所取代（陈旧性梗死灶）瘢痕组织所取代（陈旧性梗死灶）。第55页/共69页第五十六页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n（3）生化改变）生化改变 CPK
48、入血入血对心肌梗死的对心肌梗死的n n临床诊断有帮助。临床诊断有帮助。n n（4）合并症及后果）合并症及后果(hugu)n n心律失常：心律失常：是早期最常是早期最常见的并发症。见的并发症。n n心力衰竭及休克：是患心力衰竭及休克：是患者常见死亡者常见死亡n n原因之一。原因之一。第56页/共69页第五十七页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结、特点及结局局n n心脏破裂：是心肌梗死的严重心脏破裂：是心肌梗死的严重心脏破裂：是心肌梗死的严重心脏破裂：是心肌梗死的严重(ynzhng)(ynzhng)合并症。合并症。合并症。合并症。多见多见多见多见n n于梗死初
49、期于梗死初期于梗死初期于梗死初期1-31-3天或天或天或天或1 1周内，好发部位是左心室前壁周内，好发部位是左心室前壁周内，好发部位是左心室前壁周内，好发部位是左心室前壁n n的下三分之一处（见图的下三分之一处（见图的下三分之一处（见图的下三分之一处（见图7-287-28）。）。）。）。图7-28 心肌梗死(xn j n s)并破裂（）第57页/共69页第五十八页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n附壁血栓形成（附壁血栓形成（附壁血栓形成（附壁血栓形成（mural thrombosjsmural thrombosjs）n n室壁瘤（室壁瘤（
50、室壁瘤（室壁瘤（ventricular aneurysmventricular aneurysm）（见图）（见图）（见图）（见图7-297-29）。n n心肌梗死主要的死亡心肌梗死主要的死亡心肌梗死主要的死亡心肌梗死主要的死亡(s(s wng)wng)原因是：心力衰竭、原因是：心力衰竭、原因是：心力衰竭、原因是：心力衰竭、休克、休克、休克、休克、n n心脏破裂等。心脏破裂等。心脏破裂等。心脏破裂等。图7-29 主动脉瘤形成(xngchng)第58页/共69页第五十九页，共69页。三、冠心病的形成三、冠心病的形成(xngchng)、特点及结局特点及结局n n3.心肌硬化心肌硬化 广泛的心肌纤广泛