病理学炎症04课程学习.pptx

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1、会计学1病理学炎症病理学炎症(ynzhng)04第一页，共111页。第1页/共111页第二页，共111页。第2页/共111页第三页，共111页。第一节第一节 炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)概述概述概念概念:炎症炎症(inflammation)(inflammation)：是具有血管系统的活体组织：是具有血管系统的活体组织(z(z zh)zh)对损伤因子对损伤因子(致炎因子致炎因子)所发生的防御性反应。所发生的防御性反应。炎症的防御作用炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体复三为一体 炎症的潜在危害：过敏炎症的潜在危害

2、：过敏 脑水肿脑水肿 声带声带第3页/共111页第四页，共111页。炎症炎症(ynzhng)(ynzhng)的原因的原因:1.生物：最常见生物：最常见 感染感染 2.物理物理(wl)：3.化学：内、外源性化学：内、外源性4.坏死组织坏死组织5.变态反应变态反应第4页/共111页第五页，共111页。紫外线灼伤紫外线灼伤变态反应变态反应(bin ti fn yng)性性炎炎化妆品过敏性皮炎化妆品过敏性皮炎(p yn)皮肤皮肤(p f)化脓性化脓性感染感染第5页/共111页第六页，共111页。炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化:变质变质变质变质 渗渗渗渗出出出出

3、 增生增生增生增生一、变质一、变质一、变质一、变质alterationalterationalterationalteration 炎症局部组织发生的各种变性、炎症局部组织发生的各种变性、炎症局部组织发生的各种变性、炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：坏死统称为变质。其形态学变化有：坏死统称为变质。其形态学变化有：坏死统称为变质。其形态学变化有：1.1.1.1.实质细胞实质细胞实质细胞实质细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)：表现为细胞表现为细胞表现为细胞表现为细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)水肿、脂水肿、脂水肿、脂水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性

4、坏死等。肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。2.2.2.2.间质：间质：间质：间质：结缔组织的粘液变性、纤维结缔组织的粘液变性、纤维结缔组织的粘液变性、纤维结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。素性变性和崩解坏死。素性变性和崩解坏死。素性变性和崩解坏死。第6页/共111页第七页，共111页。代谢变化代谢变化:致致炎炎因因子子对对局局部部组组织织的的作作用用，导导致致(dozh)炎炎性性充充血血，氧氧化化增增强强，继继而而出出现现局局部部血血液液循循环环障障碍碍。氧氧化化减减弱弱，代代谢谢产产物物堆堆积积，酸酸性性产物增多，

5、局部酸中毒。产物增多，局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高：炎区组织的渗透压升高：大分子崩解，离子成分增多大分子崩解，离子成分增多第7页/共111页第八页，共111页。炎炎炎炎 症症症症 介介介介 质质质质 imflammatory imflammatory mediator mediator P78P78 炎炎炎炎 症症症症 介介介介 质质质质 是是是是 指指指指 诱诱诱诱 导导导导 炎炎炎炎 症症症症 反反反反 应应应应(f(f nyng)nyng)的的的的某某某某些些些些生生生生物物物物活活活活性性性性物物物物质质质质（化学因子）。（化学因子）。（化学因子）。（化学因子）。这这这这些些些些物

6、物物物质质质质具具具具有有有有促促促促进进进进血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张、通通通通透透透透性性性性升升升升高高高高、白白白白细细细细胞胞胞胞渗渗渗渗出出出出及及及及吞吞吞吞噬噬噬噬等等等等功功功功能能能能，在在在在炎炎炎炎症症症症的的的的发发发发生生生生发发发发展展展展过过过过程程程程中中中中有有有有重重重重要要要要作作作作用用用用。炎炎炎炎症症症症介介介介质质质质可可可可分分分分为为为为：细细细细胞胞胞胞源源源源性性性性 血血血血浆浆浆浆源源源源性性性性第8页/共111页第九页，共111页。细胞(xbo)源性：1.血管活性胺：组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性 2.PG LT：血

7、管扩张，发热疼痛；血管透性 中性趋化 3.白细胞(xbo)产物：活性氧产物；溶酶体成分：组织损伤，血管透性 趋化性，间质降解 4.细胞(xbo)因子 淋巴因子，白介素，干扰素 TNF等。趋化性，发热。5.PAF：血管透性 较组胺强 趋化性 6.一氧化氮：血管扩张，组织损伤 7.神经肽 P物质：血管透性 血管扩张第9页/共111页第十页，共111页。血浆源性：1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛 2.补体系统：C3a C5a C4a血管扩张，透 性 C5a致全粒、单核趋化 3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高，白细胞趋化两点:（1）不同(b tn)介质密切联

8、系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中第10页/共111页第十一页，共111页。主要炎症介质主要炎症介质(jizh)(jizh)的作用：的作用：血管扩张：组胺，缓激肽，血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 PGE2 PGD2 PGD2 PGF2 PGI2 NO PGF2 PGI2 NO血管透性增高：组胺，缓激肽，血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C3a C5aC5a LT LT：C4 D4 E4C4 D4 E4，PAFPAF，P P物质物质趋化：趋化：C5aC5a，LTB4LTB4，细菌产物，细菌产物，IL-8IL-8 TNF TNF发热：发热：IL-1IL-1，IL-6IL-6，TNFTNF，

9、PGPG疼痛：疼痛：PGE2PGE2，缓激肽，缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NONO第11页/共111页第十二页，共111页。二、渗二、渗二、渗二、渗 出出出出(exudation)(exudation)(exudation)(exudation)是是是是指指指指炎炎炎炎症症症症局局局局部部部部血血血血管管管管内内内内的的的的液液液液体体体体成成成成分分分分和和和和细细细细胞胞胞胞成成成成分分分分，通通通通过过过过血血血血管管管管壁壁壁壁进进进进入入入入炎炎炎炎区区区区组组组组织织织织内内内内的的的的过过过过程程程程。其其其其中中中中(qzhng)(qzhn

10、g)(qzhng)(qzhng)渗渗渗渗出出出出的的的的液液液液体体体体成成成成分分分分称称称称为为为为渗渗渗渗出出出出液液液液；细细细细胞胞胞胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。成分称为炎细胞；两者合称渗出物。成分称为炎细胞；两者合称渗出物。成分称为炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。渗出为炎症最具特征性的变化。渗出为炎症最具特征性的变化。渗出为炎症最具特征性的变化。第12页/共111页第十三页，共111页。（一一一一）炎炎炎炎区区区区血血血血液液液液动动动动力学改变力学改变力学改变力学改变 此为渗出基础此为渗出基础此为渗出基础此为渗出基础1.1.细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩细

11、动脉短暂收缩细动脉短暂收缩 几秒几秒几秒几秒2 2.血血血血 管管管管 扩扩扩扩 张张张张(kuzhng)(kuzhng)血血血血流加流加流加流加 速速速速3.3.血流减慢血流减慢血流减慢血流减慢 进一步停滞进一步停滞进一步停滞进一步停滞第13页/共111页第十四页，共111页。（二）血管壁通透性升高（二）血管壁通透性升高 血血管管通通透透性性升升高高机机理理：血血管管内内胶渗压下胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有：降，组织内胶渗压升高。另还有：内内皮皮收收缩缩/穿穿胞胞通通道道：细细静静脉脉 速发短暂反速发短暂反应应（1530分分）组组胺胺 缓缓激激肽肽 LT P物物质质 内内皮皮骨骨架架

12、重重构构：IL-1 TNF IFNr 缺氧致缺氧致 内皮收缩（内皮收缩（4h后发生后发生 持续持续24h）内内皮皮破破损损：烧烧伤伤 化化脓脓(hu nng)菌菌 微循环微循环 速发持速发持续续 反反 应应 immediate sustained response（几时（几时几几天）天）第14页/共111页第十五页，共111页。第15页/共111页第十六页，共111页。迟迟 发发 持持 续续 发发 应应 delayed sustained response：轻轻中中度度热热伤伤 X线线 (2-12h后后，几几时时-几几天天）累累及及毛毛细细血血管管 细细静静脉脉(jngmi)内内皮凋亡或细胞因

13、子所致皮凋亡或细胞因子所致白白细细胞胞介介导导的的内内皮皮损损伤伤 粘粘附附于于内内皮皮，释释放放活活性性氧氧、水水解解酶酶损损伤内皮伤内皮新生毛细血管壁不完整新生毛细血管壁不完整第16页/共111页第十七页，共111页。第17页/共111页第十八页，共111页。1.1.液体渗出液体渗出液体渗出液体渗出 血血血血液液液液中中中中的的的的液液液液体体体体成成成成分分分分通通通通过过过过细细细细静静静静脉脉脉脉和和和和毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管壁壁壁壁达达达达到到到到(d(d do)do)血血血血管管管管外外外外的的的的过过过过程程程程称称称称为为为为液液液液体体体体渗渗渗渗出出出出。渗渗渗

14、渗出的液体称为渗出液。出的液体称为渗出液。出的液体称为渗出液。出的液体称为渗出液。在在在在组组组组织织织织间间间间隙隙隙隙称称称称炎炎炎炎性性性性水水水水肿；在体腔称为积液。肿；在体腔称为积液。肿；在体腔称为积液。肿；在体腔称为积液。第18页/共111页第十九页，共111页。渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别渗出液与漏出液的鉴别 渗出液渗出液渗出液渗出液 漏出漏出漏出漏出液液液液 蛋白量蛋白量蛋白量蛋白量 多多多多 少少少少 比比比比 重重重重 大大大大 1.018 1.018 小小小小 细胞数细胞数细胞数细胞数 多多多多 500500个个个个 少少少少 蛋白定性实验

15、蛋白定性实验蛋白定性实验蛋白定性实验(shyn)(shyn)阳性阳性阳性阳性 阴性阴性阴性阴性 凝固性凝固性凝固性凝固性 能自凝能自凝能自凝能自凝 不能自凝不能自凝不能自凝不能自凝 透明度透明度透明度透明度 浑浊浑浊浑浊浑浊 澄清澄清澄清澄清第19页/共111页第二十页，共111页。渗出液的防御作用渗出液的防御作用:稀释毒素，减轻损伤稀释毒素，减轻损伤;带来营养物质，带走炎区代谢产物；带来营养物质，带走炎区代谢产物；带带来来抗抗体体(kngt(kngt)、补补体体消消灭灭病病原原微生物；微生物；抗原成分被带到局部淋巴结，产抗原成分被带到局部淋巴结，产 生免疫免疫；生免疫免疫；第20页/共111

16、页第二十一页，共111页。带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性中性(zhngxng)白细胞捕获与吞噬白细胞捕获与吞噬;纤维素网架利纤维素网架利于修复于修复;第21页/共111页第二十二页，共111页。不良后果：炎性水肿，压迫(yp)作用 第22页/共111页第二十三页，共111页。纤维素机纤维素机化化(j hu)、粘连；、粘连；第23页/共111页第二十四页，共111页。喉头喉头(hutu)水肿水肿第24页/共111页第二十五页，共111页。第25页/共111页第二十六页，共111页。白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用(tn sh zu

17、 yn)第26页/共111页第二十七页，共111页。炎炎症症(ynzhng)时时血血管管内内的的白白细细胞胞穿穿过过血血管管壁壁到到达达血血管管外外的的过过程程称称白白细细胞胞渗渗出出；其其出出现现在在局局部部组组织织间间隙隙的的现现象象称称炎炎细胞浸润。细胞浸润。炎炎症症(ynzhng)反反应应的的功功能能 是是 将将 炎炎 细细 胞胞 输输 送送 到到 炎炎 症症(ynzhng)灶灶，吞吞噬噬降降解解细细菌菌、异异物物，其其为为炎炎症症(ynzhng)防防御御反反应应的的最最重重要要特特征征和和关关键键环环节。节。第27页/共111页第二十八页，共111页。是一个主动是一个主动(zhdng

18、)过程。包括以下步骤：过程。包括以下步骤：第28页/共111页第二十九页，共111页。1.1.边集边集边集边集marginationmargination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，白细胞离开轴流到达血管的边沿部，白细胞离开轴流到达血管的边沿部，白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集；称边集；称边集；称边集；边集白细胞开始沿内皮表面滚动边集白细胞开始沿内皮表面滚动边集白细胞开始沿内皮表面滚动边集白细胞开始沿内皮表面滚动(g(g ndng)ndng)，随后在内皮表面以阿米巴，随后在内皮表面以阿米巴，随后在内皮表面以阿米巴，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。方式移动，这种现

19、象也称为附壁。方式移动，这种现象也称为附壁。方式移动，这种现象也称为附壁。第29页/共111页第三十页，共111页。2.2.粘附粘附粘附粘附adhesionadhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相内皮和白细胞表面的粘附分子相内皮和白细胞表面的粘附分子相内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类互作用而粘着。粘附分子三类互作用而粘着。粘附分子三类互作用而粘着。粘附分子三类(sn li)(sn li)：选择素：内皮的选择素：内皮的选择素：内皮的选择素：内皮的E E、P;P;白细胞的白细胞的白细胞的白细胞的L L 免疫球蛋白超家族分子免疫球蛋白超家族分子免疫球蛋白超家族分子免疫球蛋

20、白超家族分子 内皮细内皮细内皮细内皮细胞粘附胞粘附胞粘附胞粘附 分子：分子：分子：分子：ICAM-1 ICAM-1，VCAM-1VCAM-1 整合素：白细胞的整合素：白细胞的整合素：白细胞的整合素：白细胞的LFA-1 MAC-1;LFA-1 MAC-1;VLA-4 VLA-4和和和和4 74 7第30页/共111页第三十一页，共111页。粘附粘附(zhn f)机理机理第31页/共111页第三十二页，共111页。3.游出游出emigration 以阿米巴方式游出，需以阿米巴方式游出，需212分。分。各种各种(zhn)白细胞均以同种方白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一式游出。不同期游出细胞

21、不一 第32页/共111页第三十三页，共111页。第33页/共111页第三十四页，共111页。第34页/共111页第三十五页，共111页。第35页/共111页第三十六页，共111页。第36页/共111页第三十七页，共111页。4.趋化性趋化性chemotaxis 指指白白细细胞胞沿沿浓浓度度梯梯度度向向着着化化学学刺刺激激物物作作定定向向(dn xin)移移动动。速度为速度为520um/分分 诱诱导导白白细细胞胞定定向向(dn xin)游游走走的的物物质质称称为为趋趋化化因因子子。特特异异性性 内内外外源源性性（C5a LTB4 IL-8）白白细细胞胞游游走走的的方方向向朝朝着着趋趋化化物物，

22、称称为为阳阳性性趋趋化化性性。反反之之称称阴阴性性趋趋化性。化性。第37页/共111页第三十八页，共111页。趋化因子 与WBC表面受体结合 WBC内游离钙 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足(wiz)，WBC移动趋化因子作用(zuyng)机制三磷酸肌醇和二乙酰基甘油三磷酸肌醇和二乙酰基甘油(n yu)第38页/共111页第三十九页，共111页。5.白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用 吞吞噬噬作作用用 免免疫疫作作用用 组组织织损伤损伤 吞噬作用吞噬作用(phagocytosis)指指白白细细胞胞对对病病原原体体和和组组织织崩崩解解碎碎片片进进行行吞吞噬噬和和消消化化的的过过程程(guchn

23、g)。为为炎炎症症防防御御反反应应的最重要过程的最重要过程(guchng)。吞噬细胞的种类：吞噬细胞的种类：小噬细胞小噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞 巨噬细胞巨噬细胞单核细胞单核细胞第39页/共111页第四十页，共111页。胞浆内含胞浆内含多种酶类颗多种酶类颗粒粒(kl)(kl)，是杀灭、消是杀灭、消化和降解病化和降解病原物和组织原物和组织碎片的重要碎片的重要场所。场所。嗜中性嗜中性(zhngxng)(zhngxng)粒细胞粒细胞第40页/共111页第四十一页，共111页。溶溶 酶酶 体体富富 含含 酸酸性性(sun(sun xn)xn)磷磷酸酸 酶酶 和和过过 氧氧 化化物酶。物酶。巨噬细胞

24、巨噬细胞第41页/共111页第四十二页，共111页。吞噬过程包括以下三个阶段吞噬过程包括以下三个阶段吞噬过程包括以下三个阶段吞噬过程包括以下三个阶段:识别及附着识别及附着识别及附着识别及附着:指指指指吞吞吞吞噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞与与与与病病病病原原原原体体体体或或或或组组组组织织织织(z(z zh)zh)崩崩崩崩解碎片等接触、附着的过程。解碎片等接触、附着的过程。解碎片等接触、附着的过程。解碎片等接触、附着的过程。与与与与IgGIgG和和和和C3bC3b等血清中的调理素有关。等血清中的调理素有关。等血清中的调理素有关。等血清中的调理素有关。调理素调理素调理素调理素(opsonin)(ops

25、onin)调理素化调理素化调理素化调理素化 非调理素化吞噬（非调理素化吞噬（非调理素化吞噬（非调理素化吞噬（CR3CR3识别脂多糖识别脂多糖识别脂多糖识别脂多糖 ）第42页/共111页第四十三页，共111页。吞入吞入:指指吞吞噬噬细细胞胞伸伸出出伪伪足足把把异异物物包包围围摄摄入入胞胞浆浆内内形形吞吞噬噬体体(phagosome)的的过过程程。吞吞噬噬体体与与溶溶解解酶酶体体融融合合(rngh)后后，形形 成成 吞吞 噬噬 溶溶 酶酶 体体。（phagolysosome)第43页/共111页第四十四页，共111页。杀灭和降解杀灭和降解:1)赖氧性杀菌机理赖氧性杀菌机理:MPO-H2O2-卤卤

26、素素 系系 统统(xtng)是中性细胞最有效是中性细胞最有效的杀菌系统的杀菌系统(xtng)HOCL杀菌因子杀菌因子 2)不赖氧机理不赖氧机理:溶菌酶、阳离子蛋白溶菌酶、阳离子蛋白.酸性水解酶进行降解酸性水解酶进行降解第44页/共111页第四十五页，共111页。第45页/共111页第四十六页，共111页。第46页/共111页第四十七页，共111页。免疫免疫(miny)作作用用抗原呈递第47页/共111页第四十八页，共111页。组织损伤作用组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物，能引起腺素和白细胞三烯产物，能引起(ynq

27、)内皮细胞内皮细胞和组织损伤。和组织损伤。单核细胞也能产生组织损伤因子。单核细胞也能产生组织损伤因子。6.白细胞功能缺陷（自学）白细胞功能缺陷（自学）第48页/共111页第四十九页，共111页。三、增生三、增生 限制限制(xinzh)炎症扩散及修复炎症扩散及修复 一一般般以以血血管管内内皮皮细细胞胞、纤纤维维母母细细胞、巨噬细胞为主。胞、巨噬细胞为主。在在某某些些情情况况下下，炎炎症症灶灶周周围围的的上上皮皮细细胞胞或或实实质质细细胞胞也也发发生生增增生生，有有时伴有淋巴组织的增生。时伴有淋巴组织的增生。第49页/共111页第五十页，共111页。炎症的局部表现和全身(qun shn)反应 1.

28、局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。第50页/共111页第五十一页，共111页。急急急急 性性性性 扁扁扁扁 桃桃桃桃 腺腺腺腺 炎炎炎炎第51页/共111页第五十二页，共111页。2.2.2.2.全身反应：全身反应：全身反应：全身反应：发热发热发热发热:IL-1 IL-6:IL-1 IL-6:IL-1 IL-6:IL-1 IL-6 TNF PG TNF PG TNF PG TNF PG 发热发热发热发热 白细胞变化白细胞变化白细胞变化白细胞变化:增多增多增多增多:1520109/L:1520109/L:1520109/L:1520109/L IL-1 IL-1 IL-1 IL-1、TNF T

29、NF TNF TNF 核左移：杆状核核左移：杆状核核左移：杆状核核左移：杆状核5%5%5%5%减少减少减少减少:病毒病毒病毒病毒(bngd)(bngd)(bngd)(bngd)、立克次体、原、立克次体、原、立克次体、原、立克次体、原虫、伤寒杆菌虫、伤寒杆菌虫、伤寒杆菌虫、伤寒杆菌 第52页/共111页第五十三页，共111页。第53页/共111页第五十四页，共111页。炎症的经过和结局炎症的经过和结局一、炎症的经过：一、炎症的经过：急性急性 慢性慢性 （一）急性炎症特点（一）急性炎症特点 持续时间短，几天持续时间短，几天一月一月(y yu)以内；变质、渗出为以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。

30、主，中性粒细胞渗出。第54页/共111页第五十五页，共111页。（二）慢性炎症（二）慢性炎症(ynzhng)特特点点 持续几周持续几周几月，增生为几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。浸润为主。第55页/共111页第五十六页，共111页。二、炎症的结局二、炎症的结局 （一）痊愈：（一）痊愈：完全愈复完全愈复 不完全愈复不完全愈复 （二）迁延为慢性：（二）迁延为慢性：（三）蔓延（三）蔓延(mn yn)扩散：扩散：第56页/共111页第五十七页，共111页。1.局部蔓延局部蔓延 沿组织间隙沿组织间隙(jin x)、自然管道、自然管道第57页/共111页第五十八页

31、，共111页。2.淋巴淋巴(ln b)蔓延蔓延 淋巴淋巴(ln b)管炎管炎 红线；淋巴红线；淋巴(ln b)结炎结炎第58页/共111页第五十九页，共111页。3.血行蔓延血行蔓延 直接或经淋巴入血直接或经淋巴入血（1）毒血症：毒素入血，血中无）毒血症：毒素入血，血中无菌。中菌。中 毒症状毒症状(zhngzhung)，实质器官损害。，实质器官损害。（2）菌血症：血中有菌，无中毒）菌血症：血中有菌，无中毒症状症状(zhngzhung)。（3）败血症：细菌入血繁殖，产）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。生毒素。（4）脓毒败血症：败血症栓塞）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿性脓肿（embolic abs

32、cess or metastatic abscess)第59页/共111页第六十页，共111页。第60页/共111页第六十一页，共111页。炎炎 症症 的的 病病 理理(bngl)类型类型第61页/共111页第六十二页，共111页。一、变质性炎症一、变质性炎症 alterative inflammation 是是以以组组织织、细细胞胞的的变变性性、坏坏死死为为主主，而渗而渗出和增生相对比较轻微的炎症。出和增生相对比较轻微的炎症。原因：原因：重重症症感感染染或或中中毒毒(zhng d)，如如重重型肝炎、乙型脑型肝炎、乙型脑炎炎，白白 喉喉 杆杆 菌菌 外外 毒毒 素素 引引 起起 的的 中中 毒

33、毒(zhng d)性心肌炎等。性心肌炎等。受累器官：受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。多为实质性器官，如心、肝、脑等。第62页/共111页第六十三页，共111页。第63页/共111页第六十四页，共111页。第64页/共111页第六十五页，共111页。第65页/共111页第六十六页，共111页。二、渗出性炎症二、渗出性炎症exudative inflammation 是以炎症灶内有大量的渗出是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻度的变质，而增生性改变比较轻微。微。根据渗出物的主要成分根据渗出物的主要成分(chng fn

34、)和病变特点，可分为和病变特点，可分为以下类型：以下类型：第66页/共111页第六十七页，共111页。（一）浆液性炎症（一）浆液性炎症（一）浆液性炎症（一）浆液性炎症serous inflammationserous inflammation 特征：特征：特征：特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出炎症局部以血清渗出为特征，渗出炎症局部以血清渗出为特征，渗出炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和的主要成分是浆液，混有少量白细胞和的主要成分是浆液，混有少量白细胞和的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮纤维素及变质的间皮或上皮纤维素及变质的间皮或上皮纤维

35、素及变质的间皮或上皮 病因：病因：病因：病因：高温高温高温高温(皮肤皮肤皮肤皮肤(p f)(p f)水泡水泡水泡水泡)；强酸强碱；强酸强碱；强酸强碱；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。合物。合物。合物。部位：部位：部位：部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜。疏松结缔组织、粘膜、浆膜。疏松结缔组织、粘膜、浆膜。疏松结缔组织、粘膜、浆膜。第67页/共111页第六十八页，共111页。炎炎性性水水肿肿(shuzhng)第68页/共111页第六十九页，共111页。第69页/共111页第七十页，

36、共111页。第70页/共111页第七十一页，共111页。胸膜炎胸膜炎第71页/共111页第七十二页，共111页。急急性性(jxng)喉喉炎炎第72页/共111页第七十三页，共111页。结局：大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹(hnj)。大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。第73页/共111页第七十四页，共111页。（二）纤维素炎症（二）纤维素炎症（二）纤维素炎症（二）纤维素炎症(ynzhng)fibrinous (ynzhng)fibrinous inflammationinflammation特征：特征：特征：特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混渗出物中含有大量纤维蛋白

37、。常混渗出物中含有大量纤维蛋白。常混渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性有中性有中性有中性粒细胞及细胞碎片。粒细胞及细胞碎片。粒细胞及细胞碎片。粒细胞及细胞碎片。病因：病因：病因：病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒的毒的毒的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管血管血管血管壁损伤重，壁损伤重，壁损伤重，壁损伤重，部位：部位：部位：部位：粘膜、浆膜、肺。粘膜、浆膜、肺。粘膜、浆膜、肺。粘膜、

38、浆膜、肺。第74页/共111页第七十五页，共111页。第75页/共111页第七十六页，共111页。第76页/共111页第七十七页，共111页。第77页/共111页第七十八页，共111页。第78页/共111页第七十九页，共111页。第79页/共111页第八十页，共111页。缩窄性心包炎缩窄性心包炎第80页/共111页第八十一页，共111页。第81页/共111页第八十二页，共111页。六六 盘盘 山山 公公 路路(gngl)鸟瞰鸟瞰第82页/共111页第八十三页，共111页。（三）化脓性炎症（三）化脓性炎症（三）化脓性炎症（三）化脓性炎症purulent inflammation purulent

39、 inflammation 以大量以大量以大量以大量(dling)(dling)中性白细胞渗出为主，并中性白细胞渗出为主，并中性白细胞渗出为主，并中性白细胞渗出为主，并伴有不伴有不伴有不伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征。同程度组织坏死和脓液形成为特征。同程度组织坏死和脓液形成为特征。同程度组织坏死和脓液形成为特征。脓液脓液脓液脓液 脓性渗出物脓性渗出物脓性渗出物脓性渗出物 脓细胞脓细胞脓细胞脓细胞 变性坏死的中性粒细胞变性坏死的中性粒细胞变性坏死的中性粒细胞变性坏死的中性粒细胞 原因：化脓菌原因：化脓菌原因：化脓菌原因：化脓菌 坏死组织坏死组织坏死组织坏死组织 松节油松节油松节油松节油 分

40、类：表面化脓积脓、蜂窝织炎、脓肿分类：表面化脓积脓、蜂窝织炎、脓肿分类：表面化脓积脓、蜂窝织炎、脓肿分类：表面化脓积脓、蜂窝织炎、脓肿第83页/共111页第八十四页，共111页。1.表表面面(biomin)化化脓和积脓脓和积脓第84页/共111页第八十五页，共111页。输输 卵卵 管管 心心 包包(xnbo)积积脓脓第85页/共111页第八十六页，共111页。2.蜂窝蜂窝(fngw)织炎织炎第86页/共111页第八十七页，共111页。第87页/共111页第八十八页，共111页。皮下网状淋巴管炎皮下网状淋巴管炎 第88页/共111页第八十九页，共111页。3.脓脓肿肿(abscess)：即即局局

41、限限性性化化脓脓性炎。性炎。特特征征：局局部部组组织织溶溶解解坏坏死死，形形成充满脓液的成充满脓液的腔腔。由由周周围围肉肉芽芽组组织织形形成成的的脓脓肿肿膜膜和腔内脓液和腔内脓液组成。组成。原原因因：金金葡葡菌菌，产产生生血血浆浆凝凝固固(nngg)酶。酶。部部位位：皮皮肤肤、内内脏脏(肺肺、肝肝、肾肾、脑脑)。第89页/共111页第九十页，共111页。第90页/共111页第九十一页，共111页。第91页/共111页第九十二页，共111页。肾肺脓肿肾肺脓肿第92页/共111页第九十三页，共111页。第93页/共111页第九十四页，共111页。脓脓 肿肿(nngzhng)壁壁第94页/共111页

42、第九十五页，共111页。结局：结局：小小脓脓肿肿(nngzhng)吸收吸收消散，如疖。消散，如疖。大大脓脓肿肿(nngzhng)可致可致脓毒败血症，脓毒败血症，需切开。需切开。第95页/共111页第九十六页，共111页。肛肛周周脓脓肿肿(nngzhng)并并 发发 症症：窦窦 道道(du do)sinus 瘘管瘘管fistula第96页/共111页第九十七页，共111页。（四）出血性炎症（四）出血性炎症(ynzhng)hemorrhagic inflammation 不是一种独立的炎症类型(lixng)。当任何急性炎症渗出物中出现大量红细胞时，均可称为出血性炎症。血管壁损伤严重 炭疽杆菌、鼠疫

43、杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒等感染。第97页/共111页第九十八页，共111页。流流行行性性出出血血热热之之心心外外膜膜第98页/共111页第九十九页，共111页。流流行行性性出出血血热热之之皮皮肤肤(p f)、粘粘膜膜出出血血性炎性炎第99页/共111页第一百页，共111页。附：卡他性炎症附：卡他性炎症附：卡他性炎症附：卡他性炎症(catarrhal inflammation)(catarrhal inflammation)是一种发生在粘膜是一种发生在粘膜是一种发生在粘膜是一种发生在粘膜(zhn m)(zhn m)的表浅的表浅的表浅的表浅性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物性渗出性炎症。

44、主要表现为炎性分泌物性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物顺着粘膜顺着粘膜顺着粘膜顺着粘膜(zhn m)(zhn m)向下流向下流向下流向下流(即卡他之意即卡他之意即卡他之意即卡他之意)。第100页/共111页第一百零一页，共111页。三、增生性炎三、增生性炎三、增生性炎三、增生性炎 以增生为主，多为慢性，也可急性以增生为主，多为慢性，也可急性以增生为主，多为慢性，也可急性以增生为主，多为慢性，也可急性（一）一般（一）一般（一）一般（一）一般(ybn)(ybn)增生性炎增生性炎增生性炎增生性炎 病变特点：病变特点：病变特点：病变特点：1.1.纤维组织增生，上皮、实

45、质细胞增生纤维组织增生，上皮、实质细胞增生纤维组织增生，上皮、实质细胞增生纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2.2.淋巴淋巴淋巴淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润、浆细胞，巨嗜细胞浸润、浆细胞，巨嗜细胞浸润、浆细胞，巨嗜细胞浸润 3.3.炎性组织结构破坏炎性组织结构破坏炎性组织结构破坏炎性组织结构破坏第101页/共111页第一百零二页，共111页。炎性息肉炎性息肉polyp 粘膜上粘膜上皮、腺体、皮、腺体、肉芽组织肉芽组织(zzh)增生，增生，形成突起于形成突起于粘膜的小肿粘膜的小肿块。常有蒂。块。常有蒂。nasal polyp第102页/共111页第一百零三页，共111页。炎性假瘤炎性假瘤pseu

46、dotumor 组织组织的炎性增的炎性增生，形成生，形成(xngchng)境界清境界清楚的肿瘤楚的肿瘤样团块，样团块，在肉眼及在肉眼及X线上均线上均与肿瘤十与肿瘤十分象似。分象似。第103页/共111页第一百零四页，共111页。第104页/共111页第一百零五页，共111页。（二）肉芽肿性炎（二）肉芽肿性炎granulomatous inflammation 肉芽肿（肉芽肿（granuloma)：主要：主要由渗出的单核及局部增生的巨噬由渗出的单核及局部增生的巨噬细胞所形成的境界清楚的结节状细胞所形成的境界清楚的结节状病灶。病灶。病因：病因：1.细菌细菌(xjn)：结核：结核 伤寒伤寒 麻风麻风

47、 2.螺旋体：梅毒螺旋体：梅毒 3.真菌真菌 寄生虫：组织胞浆菌病寄生虫：组织胞浆菌病 血吸虫血吸虫 4.异物：逢线异物：逢线 石棉石棉 滑石粉滑石粉 5.原因不明：结节病原因不明：结节病第105页/共111页第一百零六页，共111页。感染性肉芽肿感染性肉芽肿第106页/共111页第一百零七页，共111页。感染性肉感染性肉芽肿芽肿第107页/共111页第一百零八页，共111页。异物异物(yw)性肉芽肿性肉芽肿第108页/共111页第一百零九页，共111页。异物异物(yw)性肉芽肿性肉芽肿第109页/共111页第一百一十页，共111页。再再 见见第110页/共111页第一百一十一页，共111页。