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1、高血压肢体一侧麻木间断性的 间断腹痛、视物不清、肢体麻木月 患者，女，17岁，学生。因“间断腹痛、视物不清、肢体麻木4个月，加重伴躯干难受4天”于2005年5月9日收入院。 患者4个月前曾患“感冒”，后常感右下腹难受，排便后无缓解，无腹泻及脓血便，且感双眼视物不清， 自认为近视，未重视。无明显诱因感双下肢乏力、麻木，有时头痛、头晕、恶心、欲呕，无肢体抽搐，无意识不清。间断发热3738，午后为著，无寒战、盗汗及皮疹。上述症状持续2周后自然缓解。2个月前因“腹痛、发热、双下肢及躯干部麻木”症状再次出现遂到外院外科和妇科门诊，诊断为“肠结核?慢性阑尾炎”，“右卵巢多发小囊肿”，口服抗炎药(详细不详)
2、渐渐好转。1个月前无明显诱因再次出现腹痛、视物不清伴双下肢及躯干部麻木，症状持续不缓解，于外院内科住院诊治，多次查血常规示白细胞偏高，血病毒抗体(风疹病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒抗体)滴度偏高，诊断为“病毒感染、双眼屈光不正”，赐予维生素B1、B12、丙种球蛋白、磷酸果糖等药物治疗，症状缓解，患者于2005年4月30日自动出院。出院后上述症状仍存在。近4天来，大便干燥，小便困难，有尿意但排不出，后背、躯干、双下肢阵发性难受，如烧灼样或针刺样，不敢用手触摸，无咳嗽、咳痰，精神差，纳差，2005年5月9日来我院就医，为进一步诊治收入神经内科病房。 自患病以来，患者体重下降3kg左右。近期无疫苗接种
3、史。既往：体健，未到过疫区，右利手。未婚，14岁来月经，量少，月经不调，不规律。父母健康，否认特别遗传病史 入院查体：BPll070mmHg，P82次分， R18次分， T365，神志清晰，言语流利，高级智能检查正常步态跛行不稳，全身皮肤、黏膜无苍白、无黄染，无皮疹，面色潮红，四肢皮肤粗糙，全身浅表淋巴结未及肿大，头颅无畸形。双瞳L5mm，对光反射灵敏，双眼各向活动自如，双眼水平眼震(+)，眼底正常，听力正常。伸舌居中，咽红，双扁桃体不大，颈软，心率82次分，律齐，未闻及病理性杂音腹平软，皮肤稍红，全腹阵发性难受，压痛卜)，反跳痛()，肠鸣音弱T6T11节段性痛，触觉减退，阵发性自发性难受觉，
4、烧灼感，左下肢膝以下四周性痛、触觉、振动觉减退，左下肢近端较右下肢近端细左下肢膝腱反射较右下肢减低。双上肢肌力5级，双下肢肌力4级，双Hoffmann征()， 双Babinski征(十)，脑膜刺激征()。 协助检查(外院，2005年4月11日)：腹部超声示右卵巢多发小囊肿；血常规：WBCl248x109/L，RBC482x1012L，PLT289x109L；肝功能、肾功能、电解质在正常范围内；ANCA(-)。 入院诊断：脱髓鞘病变?腹痛待查：肠结核?慢性阑尾炎?右卵巢多发小囊肿。 第一次查房记录 住院医师 报告病例同上。我院协助检查：2005年5月9日正位胸片：心肺未见异样：心电图：大致正常；
5、血沉、 CRP、 CEA、 AFP、 CAl25、CAl99均正常；凝血功能正常；尿便常规正常。血常规：WBCll0X10u几，RBC462X1012/L，PLT31lXl09L，结核结明试验阴性，0T试验阴性。腰穿查脑脊液蛋白偏高(10g/L)，糖及氯化物正常。胸椎核磁显示；T4L1椎体水平脊髓内等T1、长T2异样信号灶。请上级医师指导诊治。 主治医师 综合病例特点，入院诊断考虑“脱髓鞘病，多发性硬化(不除外)”。因外院考虑发热待查(肠结核?病毒感染?妇科病?)，未敢运用激素治疗。请上级医师指导。 主任医师 该病例有间断右下腹痛，低热，病程4个月。慢性腹痛病因众多：腹腔脏器慢性炎症；如慢性胃
6、炎、慢性盆腔炎，结核性腹膜炎等，呈持续性或间歇性钝痛或隐痛；脏器慢性扭转或梗阻；腹膜或脏器包膜的牵张；化学性刺激：如消化性溃疡可因胃酸作用而发生刺痛或灼痛；中毒与代谢障碍；如铅中毒、尿毒症等引起的腹痛；肿瘤压迫或浸润；由于发展中的腹腔恶性肿瘤压迫或浸润感觉神经而引起，多呈难以忍受的钝痛；神经精神因素：植物神经功能紊乱可为慢性腹痛的缘由，如胃神经官能症、结肠激惹综合征等；神经根受累：常有神经根刺激症状或放射性难受。肠结核是结核杆菌侵扰肠道引起的慢性特异性感染，多继发于肺结核，好发部位为回肠末端和回盲部，多见于年轻女性，病人常有体弱消瘦、低热盗汗、食欲不振等结核病的全身症状。溃疡型肠结核的主要症状
7、为慢性右下腹和脐周难受，X线钡餐或钡剂灌肠检查主要表现为病变肠段痉挛收缩和激惹征象。为明确诊断需做钡剂灌肠检查。该患者症状间断出现，有中间缓解期，胸椎核磁显示脊髓内异样信号，脊髓增粗，也可能为胸髓病变感觉异样所致腹痛。该病例有双眼水平眼震(+)，病变可位于脑桥的前庭神经核、小脑及其联系纤维。 为明确诊断需进一步检查；腰穿查脑脊液寡克隆区带，脑诱发电位，头颅核磁，必要时做脊髓血管造影除外脊髓血管畸形。先予以对症治疗，维生素B1、B12养分神经。暂不用激素治疗。 其次次查房记录 主治医师 患者已入院4天，仍有间断右下腹难受。腰穿查脑脊液寡克隆区带阳性，血寡克隆区带阴性。肌电图：左尺神经感觉神经传导
8、速度减慢，左腓总神经运动神经传导速度减慢。听觉诱发电位(双耳分别刺激，中心记录脑干听觉诱发电位)：左耳35间期大于13间期，右耳5波波幅较对侧低：体感诱发电位(SEP)正常；脊髓传导速度(SCCV)：双棘旁肌刺激，中心记录，脊髓传导T8、T10、T12、L2、L4诱发电位波幅未引出；视觉诱发电位；双眼分别刺激，左、中、右枕记录，左眼P100潜藏期延长。钡剂灌肠检查未见明显异样。头颅核磁示：脑干中心区异样信号，位于中线白质处，T2flair相上呈高信号，半卵圆中心斑点状不规则斑块3个，呈长n、长T2信号，余脑实质未见异样信号灶。妇科检查阴性，妇科会诊医师认为：右卵巢多发小囊肿不会引起腹痛，随年龄
9、增长和月经规律后，囊肿会有所好转。眼科会诊：双眼屈光不正，双眼视力05，视野正常。 主任医师 依据患者病史、试验室检查，可以诊断为多发性硬化(MS)。MS是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫病，可能是中枢神经系统病毒感染所引起的自身免疫病，MS患者感染的病毒与中枢神经系统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共同抗原，推想病毒感染后体内T细胞激活和抗病毒抗体产生，可能与神经髓鞘的多肽片段发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理变更。MS脱髓鞘病变可累及大脑半球、视神经、脊髓、脑干和小脑，以白质受累为主。大多数MS患者脑脊液IgG指数或24小时合成率增高，脑脊液可检出寡克隆IgG区带。US病变在
10、空间上的多发性(即散在分布于中枢神经系统的多数病灶)，及其在时间上的多发性(即病程中的缓解复发)，构成了MS临床经过及其症状和体征的主要特点。 我国MS患者多为急性或亚急性起病，病程中复发缓解是本病的重要特点。脑脊液寡克隆IgG带是诊断MS的脑脊液免疫学常规检查。应留意检测脑脊液和血浆必需并行，只有CSF中存在寡克隆IgG带而血浆中缺如才支持MS的诊断。诱发电位检查：包括视觉诱发电位(VEP)、 脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)。据报道5090MS患者以上试验有一项或多项异样。磁共振成像(MRl)具有识别临床不明显病损的高辨别实力，主要表现为侧脑室四周、半卵圆中心、脑子、小
11、脑和脊髓的斑点状不规则斑块，呈长T1、长T2信号。 目前MS治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发。促皮质素及皮质类固醇是治疗MS急性发作和复发的主要药物，具有抗炎及免疫调整作用，缩短急性期和复发期病程。目前医学界多主见大剂量短程疗法。该患者的症状、体征及检查符合MS诊断，治疗上可用甲基强的松龙冲击，之后以强的松口服、硫唑嘌呤(依木兰)、维生素B1、维生素B12等治疗。 第三次查房记录 住院医师 实行甲基强的松龙大剂量冲击疗法，1000mg静滴，每日1次，连用3天；继之以强的松60mg日口服(12天后渐渐减量至停药)，合用硫唑嘌呤(依木兰)50mg2次日。目前患
12、者已入院治疗12天，症状稍减轻，双眼视力明显好转。 主治医师 通过对该患者的分析，我们了解到：MSI临床常见的症状和体征有：肢体瘫痪、视力障碍、眼球震颤和眼肌麻痹、感觉障碍、发作性症状等。总之，MS病灶散在多发，症状千变万化，症状和体征不能用中枢神经系统单一病灶来说明，常为大脑、脑子、小脑、脊髓和视神经病变的不同组合构成其临床症状谱。诊断啪须除外其他神经系统疾病，如急性播散性脑脊髓炎(为单相病程)、脑动脉炎(免疫指标异样)、脑及脊髓血管畸形(数字减影血管造影明确)、大脑淋巴瘤(进行性加重)等。 主任医师 MS不同临床类型的病程及预后迥异。急性、亚急性起病者进展慢，预后好；单一症状者较多发症状者易缓解。该患者在确诊前曾诊断为“肠结核?”、 “慢性阑尾炎?”、 “右卵巢多发小囊肿”、“病毒感染、双眼屈光不正”，在多科治疗，始终未用激素治疗。运用激素及免疫抑制剂后效果较好，视力复原，病情好转。应亲密随访，定期复查核磁，以除外脊髓血管畸形和肿瘤。 后记 患者出院后第6、10月复查核磁，颅内和脊髓内异样信号较前渐渐减小，可除外脊髓血管畸形和肿瘤，更支持MS的诊断。 目前患者复原良好，无视力障碍，无腹痛，可正常上学。