肾功能不全学习.pptx

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1、肾功能不全肾功能不全(renal insufficiency)各种病因引起的肾功能严重障碍各种病因引起的肾功能严重障碍,体体内发生代谢产物蓄积内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能不全。列病理变化，称为肾功能不全。第1页/共60页 病例分析病例分析 吴某吴某,女女,48,48岁岁,因腹痛、厌食、恶心、头昏、嗜睡半月余入院治疗。因腹痛、厌食、恶心、头昏、嗜睡半月余入院治疗。2020年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压21.3/14.7kPa21.3/14.7kPa、

2、Hb8g/dlHb8g/dl，尿常规：蛋，尿常规：蛋白白+管型和红细胞管型和红细胞+。近三年来全身骨骼疼痛，近三年来全身骨骼疼痛，近两个月加重不能站立，关节无红肿，抗风湿治疗无效。近两个月加重不能站立，关节无红肿，抗风湿治疗无效。入院查体：入院查体：血压血压 22.1/14.6kPa22.1/14.6kPa，明显水肿，心浊音界向左扩大，可闻及心包，明显水肿，心浊音界向左扩大，可闻及心包摩擦音，腹部有压痛，尿量摩擦音，腹部有压痛，尿量400ml/400ml/天。天。第2页/共60页 实验室检查：实验室检查：Hb5.8g/dlHb5.8g/dl、RBC280RBC280万万/mm/mm3 3、血小

3、板、血小板8 8万万/mm/mm3 3、血浆、血浆pH7.2pH7.2、血钙血钙1.25mmol/L(2.25-2.75)1.25mmol/L(2.25-2.75)、血钾、血钾3.0mmol/L3.0mmol/L，尿常规：蛋白，尿常规：蛋白+、颗粒管型、颗粒管型+、尿细菌培养尿细菌培养-。回答下列问题：回答下列问题：1.1.做出全面诊断做出全面诊断 2.2.解释划线部分的临床表现的发生机制？解释划线部分的临床表现的发生机制？3.3.推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？4.4.病人肾脏有何主要病变？病人肾脏有何主要病变？第3页/共60页第一节第一节 急性肾功能衰竭急性

4、肾功能衰竭 (Acute renal failure)各各种种原原因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能在在短短期期内内急急剧剧降降低低，引引起起水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。第4页/共60页一、病因与分类一、病因与分类 (Causes and classification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭第5页/共60页(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血

5、流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)第6页/共60页肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害第7页/共60页(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻第8页/共60页二、急性（少尿型）肾衰的二、急性（少尿型）肾衰的 发病机制发病

6、机制 v肾小球的因素（肾小球病变、肾小球的因素（肾小球病变、肾缺血肾缺血 ）v肾小管因素（肾小管阻塞肾小管因素（肾小管阻塞、原原尿反流）尿反流）v细胞损伤因素细胞损伤因素第9页/共60页少尿的发生机制少尿的发生机制（一）肾小球因素 1.肾血流量减少肾血液灌流量减少肾小动脉收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血 2.肾小球病变第10页/共60页肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积(二二)肾小管因

7、素肾小管因素 1.1.肾小管阻塞肾小管阻塞第11页/共60页肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞2.原尿回漏原尿回漏(Reflux of urine)第12页/共60页尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿回漏示意图肾小管阻塞及原尿回漏示意图第13页/共60页(三三)急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal

8、failure)v 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 v 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 v 细胞损伤的机制细胞损伤的机制ATPATP，ATP ase ATP ase 活性活性自由基产生自由基产生、清除、清除磷脂酶活性磷脂酶活性细胞骨架结构改变，细胞凋亡被激活细胞骨架结构改变，细胞凋亡被激活 第14页/共60页内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常第15页/共60页小管破裂性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤第16页/共60页内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集第17页/共60页 （三）（三）ARIARI细胞损伤机制细胞损伤机制

9、缺血缺氧缺血缺氧 中毒中毒 缺血再灌缺血再灌氧化底物不足氧化底物不足 线粒体功能受损线粒体功能受损 ATPATP生成不足生成不足NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 CaCa2+2+-ATP-ATP酶活性降低酶活性降低细胞水肿细胞水肿 细胞内钙超载细胞内钙超载肾小管、内皮肾小管、内皮 系膜细胞受损系膜细胞受损SOD GSHSOD GSH减少减少自由基自由基增多增多磷脂酶磷脂酶活性升高活性升高第18页/共60页(一一)少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure)v 少尿期少尿期(oliguric stage)v 多尿期多尿期(diureti

10、c stage)v 恢复期恢复期(recovery stage)三、三、ARFARF的功能及代谢变化的功能及代谢变化v 少尿型少尿型v 非少尿型非少尿型第19页/共60页功能性肾衰功能性肾衰器质性肾衰器质性肾衰尿比重尿比重 1.020 1.020 1.015 400 mmol/L 400 mmol/L 350 mmol/L 350 mmol/L 尿钠含量尿钠含量 20 mmol/L 40 mmol/L 40 mmol/L 尿蛋白尿蛋白与镜检与镜检正常正常蛋白蛋白蛋白蛋白(+)(+)、RBCRBC(+)(+)、WBCWBC(+)(+)、管型管型管型管型(+)(+)(+)(+)尿尿/血肌血肌酐比值

11、酐比值4040：1 110400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分肾脏代偿性排出体内多余水分2.多尿期多尿期（1-21-2周）周）3.恢复期恢复期（数月或更长）（数月或更长）第25页/共60页 (一一)治疗原发病治疗原发病 (二二)对症治疗对症治疗 严格控制入液量严格控制入液量 纠正纠正高钾血症高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础第26页/共60页

12、 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。第二节 慢性肾功能衰竭 (Chronic renal failure)第27页/共60页 一、病因一、病因 以往以往慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎最为常见，最为常见，目前高血压、糖尿病性肾损害受到重目前高血压、糖尿病性肾损害受到重视视二、临床发展过程二、临床发展过程(一一)代偿期代偿期(二二)失代偿期失代偿期 肾功能不全期肾功能不

13、全期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期第28页/共60页慢性肾功能衰竭发展过程慢性肾功能衰竭发展过程分期分期CCr 中度氮质血症 多尿 夜尿 轻度贫血 功能代谢变化及临床症状功能代谢变化及临床症状代偿期肾功能不全期在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状 降至正常值的25%30%肾功能衰竭期降至正常值的20%25%较重的氮质血症 夜尿 严重贫血 水与电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症期 降至正常值的20%以下严重的氮质血症 严重的全身中毒症状 明显的水 电解质与酸碱平衡紊乱失失 代代 偿偿 期期第29页/共60页三、发病机制三、发病机制(Pathogenesis)v 健存肾单位减少学说健存肾

14、单位减少学说v肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说v矫枉失衡学说矫枉失衡学说v肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说（一）有关CRF的几种主要学说第30页/共60页健存肾健存肾单位减少学说单位减少学说(Intact nephron hypothesis)第31页/共60页 健存肾单位长期健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强代偿性肥大和功能增强肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis)肾小球肥厚、纤维化和硬化肾小球肥厚、纤维化和硬化 第32页/共60页骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍骨营养不良、

15、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍 GFR排磷排磷血磷血磷低钙血症低钙血症PTH分泌分泌重吸收磷重吸收磷尿磷尿磷血磷正常血磷正常溶骨溶骨骨质脱钙骨质脱钙骨骨磷磷释释放放矫枉失衡学说矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)第33页/共60页肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说慢性肾疾病，常有肾萎缩，肾间质的损伤超过肾小球或血管慢性肾疾病，常有肾萎缩，肾间质的损伤超过肾小球或血管第34页/共60页（二）肾单位功能丧失的机制（二）肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用原发病的作用 此时已不是此时已不是CFRCFR的主要原因的主要原因2.2.继发性进行性肾小球硬化继

16、发性进行性肾小球硬化肾小球疾病的共同特征是：系膜细胞的过度生长和细胞外基质蛋白的过分肾小球疾病的共同特征是：系膜细胞的过度生长和细胞外基质蛋白的过分积累参与了肾小球硬化和肾间质纤维化的发生积累参与了肾小球硬化和肾间质纤维化的发生第35页/共60页3.3.慢性缺氧和肾小管间质性损伤慢性缺氧和肾小管间质性损伤缺氧时缺氧时RASRAS局部激活，局部激活，AngAng增多，出球动脉收缩，肾小管周毛细血管灌增多，出球动脉收缩，肾小管周毛细血管灌注不足而缺氧，缺氧作为纤维化促进因子，加重肾脏纤维化并引发更严重注不足而缺氧，缺氧作为纤维化促进因子，加重肾脏纤维化并引发更严重的缺氧和纤维化，形成恶性循环的缺氧

17、和纤维化，形成恶性循环缺氧增加缺氧诱导因子（缺氧增加缺氧诱导因子（HIF)HIF)的表达，的表达，HIFHIF上调上调VEGFVEGF、TGF-TGF-、CTGFCTGF的表达，促使肾小管萎缩和间质纤维化的表达，促使肾小管萎缩和间质纤维化第36页/共60页进行性肾损伤的独立危险因子进行性肾损伤的独立危险因子（1 1）肾素）肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活上调各种生物活性物质的表达（血管活性物质、细胞因子、细胞外基质等）上调各种生物活性物质的表达（血管活性物质、细胞因子、细胞外基质等）激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、系膜细胞的细胞内的信号转导级联，使肾小球

18、系膜细胞肥激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、系膜细胞的细胞内的信号转导级联，使肾小球系膜细胞肥大、增生，致肾小球硬化大、增生，致肾小球硬化第37页/共60页（2 2）氧化应激）氧化应激AngAng，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器官官（3)3)蛋白尿蛋白尿损伤肾小管，蛋白尿程度与损伤肾小管，蛋白尿程度与CRFCRF病人的病人的GFRGFR降低密切相关，是进行性肾功能降低的降低密切相关，是进行性肾功能降低的最后通路，滤过蛋白的重吸收激活小管上皮，发生蛋白应激反应，使炎症和血管活最后通路，滤过

19、蛋白的重吸收激活小管上皮，发生蛋白应激反应，使炎症和血管活性基因表达上调（性基因表达上调（MCP-1,ET)MCP-1,ET)（4 4）醛固酮）醛固酮与左心室肥厚、卒中和肾功能障碍的严重程度高度相关与左心室肥厚、卒中和肾功能障碍的严重程度高度相关第38页/共60页少尿、无尿少尿、无尿oliguria,anuria1.尿量异常尿量异常夜尿夜尿nocturia多尿多尿polyuria成人尿量成人尿量2000 ml/d为多尿为多尿四、功能及代谢变化四、功能及代谢变化(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍(Urinary dysfunction)第39页/共60页慢性肾衰慢性肾衰多数肾单位被破坏多数肾单位被

20、破坏髓襻功能受损髓襻功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍健存肾单位血流健存肾单位血流原尿溶质原尿溶质渗透性利尿渗透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收多尿多尿第40页/共60页2.尿比重和渗透压尿比重和渗透压(urine specific gravity and osmolality)早期早期尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍稀释功能正常稀释功能正常低渗尿低渗尿低比重尿低比重尿尿浓缩、稀释功尿浓缩、稀释功能均丧失能均丧失等渗尿等渗尿晚期晚期第41页/共60页(二二)氮质血症氮质血症 (Azotemia)BUN、SCr:与肾功能损害不平行与肾功能损害不平行CCr:灵敏反映灵敏反映GFR变化变化3.尿液成分尿

21、液成分(urine component)蛋白尿、血尿蛋白尿、血尿、脓尿、脓尿第42页/共60页1.1.水代谢障碍水代谢障碍 水潴留水潴留 脱水脱水(三三)水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱2.钠代谢障碍钠代谢障碍尿钠含量高尿钠含量高v健存肾单位原尿流速加快健存肾单位原尿流速加快 重吸收重吸收v尿中溶质尿中溶质 渗透性利尿渗透性利尿v甲基胍蓄积甲基胍蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收抑制肾小管对钠的重吸收 第43页/共60页4.钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍 血磷血磷 血钙血钙 肾性骨营养不良肾性骨营养不良3.钾代谢障碍钾代谢障碍 高钾血症高钾血症 低钾血症低钾血症 5.代谢性酸中毒代谢性酸中

22、毒 早期早期:肾小管泌氢、氨、重吸收肾小管泌氢、氨、重吸收HCO3-晚期晚期:GFR极低，固定酸排出极低，固定酸排出第44页/共60页肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制CRFGFR排磷血磷低钙血症PTH分泌溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3 肠道吸收钙骨骨质质钙钙化化障障碍碍代谢性酸中毒骨质脱钙第45页/共60页肾脏疾病肾脏疾病肾血流量肾血流量GFR肾实质破坏肾实质破坏血容量血容量心输出量心输出量钠水排出钠水排出肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力PGA2 PGE2高血压高血压 (四四)肾性高血压的机制肾性高血压的机制第46页/共60页 促红

23、细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积抑制造血功能 毒性物质使红细胞破坏增多 铁和蛋白质吸收利用障碍 出血(五五)肾性贫血肾性贫血 (Renal anemia)(六六)出血倾向出血倾向(Hemorrhagic tendency)毒性物质抑制血小板功能和第毒性物质抑制血小板功能和第3 3因子释放因子释放 第47页/共60页第三节 尿毒症(Uremia)急急、慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭发发展展到到最最严严重重的的阶阶段段，内内源源性性毒毒性性物物质质在在体体内内潴潴留，引起一系列留，引起一系列自体中毒自体中毒症状。症状。第48页/共60页v 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(parathyroid hormo

24、ne,PTH)v 胍类化合物胍类化合物 (guanidine compound)v 尿素尿素 (urea)v 胺类胺类 (amines)v 中分子物质中分子物质(mid-molecular materials)一、发病机制一、发病机制(Mechanisms)第49页/共60页 尿毒症毒素尿毒症毒素:（一）甲状旁腺素（一）甲状旁腺素(PTH)(PTH)1.1.引起肾性骨营养不良引起肾性骨营养不良2.2.引起皮肤瘙痒引起皮肤瘙痒3.3.促使钙进入雪旺细胞或轴突损害周围神经系统促使钙进入雪旺细胞或轴突损害周围神经系统4.4.使软组织坏死使软组织坏死5.5.胃泌素灭活减少刺激胃酸分泌，促使溃疡发生胃泌

25、素灭活减少刺激胃酸分泌，促使溃疡发生6.6.增加蛋白质分解加重氮质血症增加蛋白质分解加重氮质血症7.7.引起高脂血症和贫血引起高脂血症和贫血 第50页/共60页瓜氨酸瓜氨酸+门冬氨酸门冬氨酸精氨酸精氨酸甲基胍 +-氨基酸氨基酸鸟氨酸鸟氨酸尿素尿素胍基琥珀酸 门冬氨酸门冬氨酸胍乙酸胍乙酸 肌酸肌酸肌酐肌酐甲基胍+乙酸乙酸+-二氨基戊酸二氨基戊酸 正常代谢异常代谢胍类化合物的生成胍类化合物的生成第51页/共60页 （二）（二）胍类化合物胍类化合物 是精氨酸的代谢产物是精氨酸的代谢产物 肾功能不全时肾功能不全时,由于血中尿素和由于血中尿素和肌酐增多肌酐增多,精氨酸形成甲基胍和胍基琥精氨酸形成甲基胍和

26、胍基琥珀酸珀酸.胍类化合物的毒性作用胍类化合物的毒性作用,与病人与病人的胃肠道症状、心包炎、溶血性贫血、的胃肠道症状、心包炎、溶血性贫血、血小板功能障碍、抽搐及脑功能低下血小板功能障碍、抽搐及脑功能低下有关。有关。第52页/共60页（三）尿素（三）尿素 1.1.引起头痛、头昏、厌食、恶心、呕吐等引起头痛、头昏、厌食、恶心、呕吐等 2.2.尿素的毒性作用与其代谢产物尿素的毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关氰酸盐有关 （四）胺类（四）胺类 包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺 1.1.脂肪族胺脂肪族胺 引起肌阵挛，扑翼样震颤引起肌阵挛，扑翼样震颤 2.2.芳香族胺芳香族胺 （苯丙胺

27、、酪胺）氧化脑组织，抑制琥珀酸氧化及多巴脱羧酶活性（苯丙胺、酪胺）氧化脑组织，抑制琥珀酸氧化及多巴脱羧酶活性 第53页/共60页3.3.多胺（精胺多胺（精胺 腐胺腐胺 尸胺）尸胺）引起消化道症状，促进红细胞溶解引起消化道症状，促进红细胞溶解 增加微血管的通透性，引起肺水肿，增加微血管的通透性，引起肺水肿，脑水肿，腹水的发生脑水肿，腹水的发生 （五）中分子毒性物质（五）中分子毒性物质 分子量在分子量在500-5000500-5000之间，可能为多肽，与免疫功能低下有关之间，可能为多肽，与免疫功能低下有关 第54页/共60页 （一）神经系统症状（一）神经系统症状 1.1.尿毒症性脑病尿毒症性脑病

28、2.2.周围神经病变周围神经病变 机制：机制：1.1.毒性物质使神经细胞变性毒性物质使神经细胞变性 2.2.水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 3.3.肾性高血压使脑血管痉挛，缺肾性高血压使脑血管痉挛，缺氧使神经细胞变性和脑水肿氧使神经细胞变性和脑水肿二、功能代谢变化及其机制二、功能代谢变化及其机制第55页/共60页（二）心血管系统（二）心血管系统 充血性心衰、心律紊乱、尿毒症性心包炎充血性心衰、心律紊乱、尿毒症性心包炎心前区疼痛，闻及心包摩擦音心前区疼痛，闻及心包摩擦音 （三）消化系统（三）消化系统 尿毒症患者最早最突出的临床症状，与尿素酶分解尿素产氨增多、胃泌素灭活尿毒症患者

29、最早最突出的临床症状，与尿素酶分解尿素产氨增多、胃泌素灭活减少及中枢功能障碍有关减少及中枢功能障碍有关（四）呼吸系统（四）呼吸系统 尿素性肺炎、肺水肿与心衰低蛋白血症、钠水潴留有关，尿素刺激导致纤维素尿素性肺炎、肺水肿与心衰低蛋白血症、钠水潴留有关，尿素刺激导致纤维素性胸膜炎，磷酸盐沉积致肺钙化性胸膜炎，磷酸盐沉积致肺钙化 第56页/共60页（五）内分泌系统（五）内分泌系统 肾内分泌功能障碍，性功能障碍肾内分泌功能障碍，性功能障碍（六）皮肤变化（六）皮肤变化 皮肤瘙痒，尿素霜皮肤瘙痒，尿素霜（七）代谢障碍（七）代谢障碍 糖耐量低下，负氮平衡和低蛋白血症，高脂血症糖耐量低下，负氮平衡和低蛋白血症

30、，高脂血症（八）免疫功能降低（八）免疫功能降低 主要是细胞免疫功能降低主要是细胞免疫功能降低第57页/共60页v 治疗原发病治疗原发病v 防止加重肾脏负荷防止加重肾脏负荷 v 积极治疗并发症和合并症积极治疗并发症和合并症v 透析和肾移植透析和肾移植三、防治的病理生理基础原则三、防治的病理生理基础原则第58页/共60页思考题思考题1.1.名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症2.2.简述急性肾功能不全少尿的发生机制？简述急性肾功能不全少尿的发生机制？3.3.简述慢性肾功能不全的发病机制？简述慢性肾功能不全的发病机制？4.4.肾性高血压的发病机制？肾性高血压的发病机制？5.5.肾性骨营养不良的发病机制？肾性骨营养不良的发病机制？6.6.肾性贫血的发病机制？肾性贫血的发病机制？7.7.简述尿毒症的发病机制？简述尿毒症的发病机制？第59页/共60页感谢您的观看！第60页/共60页