肾功能不全课件.pptx

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1、肾脏的生理功能生成尿液 水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡 内分泌功能 分泌激素:肾素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 前列腺素族 红细胞生成素 降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官 肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收、排泌肾小管重吸收、排泌第1页/共69页肾脏的生理功能肾小球l滤过血浆，生成原尿肾小管l重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等l排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等l浓缩稀释功能肾血管l充分的血流量，保证肾脏的正常功能第2页/共69页肾功能不全renal insufficiency当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内

2、环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。根据发病的急缓和病程长短分为：急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（CRI）第3页/共69页肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时：首先表现为泌尿功能障碍继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍严重时还可使各系统发生病理变化分急性和慢性，但都以尿毒症告终第4页/共69页急性肾功能不全acute renal insufficiency 定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少肾小管发生变性、坏死；以致

3、机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。第5页/共69页急性肾功能不全的原因与分类（一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1.血容量的不足：各种原因所致的大失血；胃肠道的液体丢失；经肾脏丢失。第6页/共69页急性肾功能不全的原因与分类2.心输出量减少 如充血性心衰3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。第7页/共69页（二）肾性急性肾衰由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性

4、肾功能衰竭。常见的病因:1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。第8页/共69页2.急性肾小球肾炎 约占7%3.急性间质性肾炎 约占9%，主要病因有：感染：细菌、病毒、寄生虫等；药物：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。4.急性肾血管疾病 约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 第9页/共69页（三）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿 量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、

5、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。第10页/共69页分 型少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好第11页/共69页少尿型急性肾功能不全 发病经过分少尿期、多尿期和恢复期1.少尿期：持续8-16天,一般到21天进入多尿期。少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，每日血肌酐上升速率达44.2-88.4 umol/L第12页/共69页少尿型急

6、性肾功能不全表现：水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、代酸、尿毒症处理：严格控制入液量：内生水300-400ml/日非显性失水600-900ml/日营养方面：100克糖有抑制蛋白质分解的作用纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析第13页/共69页少尿型急性肾功能不全2.多尿期：尿量大于2000ml/日多尿的机制l肾小球滤过功能逐渐恢复l受损的肾小管上皮细胞开始修复l少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用l肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除第14页/共69页少尿型急性肾功能不全多尿期表现l持续1014天/4-8周 4周者预后不良。l仍然存在高氮质血症l血钾：高正常低l低钠/脱水l抵抗力差容易感染第15页

7、/共69页少尿型急性肾功能不全3.恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，肾功能的恢复需要3-12月部分发展成慢性肾功能不全决定因素：原发肾脏病变少尿时间长短年龄第16页/共69页诊 断明确的病史突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症水电解质平衡紊乱，代酸代谢产物的积聚辅助检查第17页/共69页防治原则（一）原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。第18页/共69页（二）少尿期的治疗l ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。1

8、.严格控制水钠的摄入l在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入”的原则，严格控制水钠的摄入。l每日的入液量=前一日的尿量+其他显性失水量+非显性失水量l如有发热，则T每增加10C，每日应增加入量100ml。第19页/共69页2.饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。3.控制代谢性酸中毒 SB4.处理高钾血症 如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：静脉注射高渗葡萄糖；静脉补碱（SB）以纠正酸中毒；静脉注射葡萄糖酸钙；口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻 严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。5.预防和治疗并发感染第20页/共69页（三）

9、多尿期的治疗l多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。（四）恢复期的治疗l无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。第21页/共69页急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别尿指标尿指标功能性功能性ARIARI器质性器质性ARIARI尿比重尿比重1.0201.0201.0151.015尿渗透压尿渗透压(mOsm/L)(mOsm/L)700700250250尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20204040尿尿/血肌酐比值血肌酐比值4040：1 11010：1 1尿蛋

10、白含量尿蛋白含量阴性至微量阴性至微量尿沉渣镜检尿沉渣镜检基本正常基本正常透明、颗粒、细胞管透明、颗粒、细胞管型、红细胞、白细胞型、红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞和变性坏死上皮细胞补液原则补液原则充分扩容充分扩容量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多第22页/共69页慢性肾功能衰竭chronic renal insufficiency各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，引起代谢废物积聚，水、电解质和酸碱平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为慢性肾功能衰竭第23页/共69页病 因 肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占5060）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。尿路

11、梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。第24页/共69页病 因 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。可引起肾衰。国外：国外：糖尿病肾病糖尿病肾病多囊肾等多囊肾等高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎国内：国内：肾小球肾炎肾小球肾炎高血压肾病高血压肾病糖尿病肾病糖尿病肾病结缔组织疾病结缔组织疾病多囊肾等多囊肾等VS.VS.第25页/共69页CRF的病因的病因 肿瘤（肿瘤（MMMM）肾小球肾炎肾小球肾炎过敏性疾病过敏性疾

12、病（过敏性紫癜）（过敏性紫癜）糖尿病糖尿病多囊肾，先天畸形多囊肾，先天畸形代谢性疾病代谢性疾病（痛风）（痛风）自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,(SLE,血管炎等血管炎等)高血压高血压慢性肾衰竭慢性肾衰竭梗阻性肾病梗阻性肾病全身感染性疾病全身感染性疾病（乙肝）（乙肝）慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎第26页/共69页发病过程代偿期l肾的储备能力下降l残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大 表现为肾小球滤过功能，肾小管对K+、H+的分泌功能，在体液因素的作用下对Na+等吸收l肾脏的调节功能减弱 肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。如：慢性肾病GFR健存肾单位滤出的尿素

13、，渗透 性利尿Na+重吸收 ANP释放尿Na+排出第27页/共69页发病机制l肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，GFR而诱发肾功能不全。失代偿期l由于肾功能进一步受损，其储备功能和适应代偿功能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，而逐渐出现RI以至RF的症状，最终以尿毒症告终。第28页/共69页慢性肾衰临床分期分期分期GFRGFRBUNBUNCrCr临床症状临床症状肾功能不全代肾功能不全代偿期偿期50ml50ml 9mmol/L9mmol/L(25mg/dl)25m

14、g/dl)178umol/L178umol/L (2mg/dl)2mg/dl)除原发病外除原发病外 无特殊症状无特殊症状氮质血症氮质血症505025ml/25ml/分分 9-20mmol/L9-20mmol/L(25(2560mg/dl)60mg/dl)178-178-445umol/L445umol/L(2(25mg/dl)5mg/dl)乏力乏力、贫血、贫血、夜尿夜尿、消化、消化道不适道不适尿毒症尿毒症25ml/25ml/分分 20mmol/L20mmol/L(60mg/dl)60mg/dl)445umol/l445umol/l(5mg/dl)5mg/dl)尿毒症各系统尿毒症各系统症状症状若

15、GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期BUN mg/dl0.375=mmol/L mmol/L2.8=mg/dlScr mg/dl88.4=umol/L umol/L0.0113=mg/dl第29页/共69页慢性肾病临床分期分期分期GFRGFRml/ml/（min*1.73m2)min*1.73m2)诊疗策略诊疗策略1 19090病因诊断和治疗合并症的治疗病因诊断和治疗合并症的治疗2 260-8960-89延缓肾功能的进展延缓肾功能的进展3 330-5930-59并发症的评估和治疗并发症的评估和治疗4 415-2915-29肾脏替代治疗的准备肾脏替代治疗的准备5 5151000ml而又无水肿者

16、第55页/共69页治 疗(二)必需氨基酸的应用 l酮酸与氨结合成相应的EAA，可以利用一部分尿素l酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多lEAA一般用量为每日0.1-0.2gkg，分3次口服第56页/共69页治 疗(三)控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选血管紧张素抑制剂，包括ACEI和ARB。能直接地降低肾小球内高压力减少蛋白尿抑制肾组织细胞炎症反应过程血肌酐350mol/L者。第57页/共69页治 疗（四)其他 l积极治疗高脂血症。l高尿酸血症可予以别嘌醇0.1g，每日口服l2次(五)中医药疗法l大黄：循证医学研究表明大黄能延缓肾衰的进展l黄芪l虫草l活血化瘀药：水蛭、地龙第58页/共6

17、9页治 疗3并发症的治疗(一)水、电解质失调1.钠、水平衡失调 l水肿者应限制盐和水的摄入l可使用呋塞米(速尿)20mg利尿l每日水的摄入量宜为前一日的出量再加500ml第59页/共69页治 疗2.高钾血症 高血钾的原因和限制钾摄入血钾6.5mmolL时5碳酸氢钠10葡萄糖酸钙50葡萄糖50100ml加普通胰岛素612U静脉注射紧急透析第60页/共69页治 疗3.代谢性酸中毒 l口服碳酸氢钠1-2g，每日3次lHCO3-低于13.5mmolL，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmolLl紧急透析第61页/共69页治 疗4.磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 l

18、早期防治高磷血症 餐时碳酸钙l肾性骨病的治疗 骨化三醇口服；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺l磷钙乘积升高70(单位为mg/d1)，则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。第62页/共69页治 疗(二)心血管和肺并发症1.高血压多数是容量依赖性：l清除钠水潴溜l降压药，首选ACEI，目标一般为130/80mmHg 2.尿毒症性心包炎l积极透析l出现心包填塞征象时，应急作心包穿刺或引流3.心力衰竭 l透析、强心、利尿、扩血管第63页/共69页治 疗(三)血液系统并发症 治疗肾性贫血 l 充分透析l 叶酸l 缺铁者应补充铁剂l 重组人红细胞生成素(rHuEPO，

19、简称EPO)：每周用量开始为80-120U/kg，分2-3次皮下注射目标：Hb上升110-120g/L,达标后减量维持EPO的不良反应主要是高血压第64页/共69页治 疗(四)感染 l选用肾毒性最小的药物 (五)神经精神和肌肉系统症状 l充分透析l骨化三醇、B族维生素l补充营养(六)其他 l糖尿病肾衰竭l皮肤瘙痒l不宜妊娠第65页/共69页治 疗4替代治疗（replacement therapy）l透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能l血液透析和腹膜透析l血肌酐高于707molLl通常应先作透析一个时期，才考虑肾移植第66页/共69页思 考急性肾衰的分期及各期持续时间如何判断少尿和无尿高钾血症的处理第67页/共69页谢谢 谢谢第68页/共69页69感谢您的观看！第69页/共69页