慢性肾功能不全学习教案.pptx

《慢性肾功能不全学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肾功能不全学习教案.pptx（45页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、会计学1慢性肾功能不全慢性肾功能不全第一页，编辑于星期一：二十二点 十五分。2肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素q 生理功能生理功能第1页/共45页第二页，编辑于星期一：二十二点 十五分。3慢性肾功能不全慢性肾功能不全 任任任任何何何何疾疾疾疾病病病病，如如如

2、如能能能能使使使使肾肾肾肾单单单单位位位位发发发发生生生生进进进进行行行行性性性性破破破破坏坏坏坏，则则则则在在在在数数数数月月月月、数数数数年年年年、或或或或更更更更长长长长的的的的时时时时间间间间后后后后，残残残残存存存存的的的的肾肾肾肾单单单单位位位位不不不不能能能能充充充充分分分分排排排排出出出出代代代代谢谢谢谢废废废废物物物物和和和和维维维维持持持持内内内内环环环环境境境境稳稳稳稳定定定定，因因因因而而而而体体体体内内内内逐逐逐逐渐渐渐渐出出出出现现现现代代代代谢谢谢谢废废废废物物物物的的的的潴潴潴潴留留留留和和和和水水水水、电电电电解解解解质质质质与与与与酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡

3、衡衡衡紊紊紊紊乱乱乱乱以以以以及及及及肾肾肾肾内内内内分分分分泌泌泌泌功功功功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。第2页/共45页第三页，编辑于星期一：二十二点 十五分。4慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD）分期）分期 分期分期分期分期 临床情况临床情况临床情况临床情况 GFRGFR（ml/min/1.73m2 ml/min/1.73m2）采取措施采取措施采取措施采取措施 1 1 肾损害，肾损害，肾损害，肾损害，GFRGFR正常或升高正常或升高正常或升高正常或升高 90 90 诊断和

4、治疗合并症，诊断和治疗合并症，诊断和治疗合并症，诊断和治疗合并症，延缓延缓延缓延缓肾病的进展，控肾病的进展，控肾病的进展，控肾病的进展，控 制心血管疾病发生的制心血管疾病发生的制心血管疾病发生的制心血管疾病发生的 危险因素危险因素危险因素危险因素 2 2 肾损害，肾损害，肾损害，肾损害，GFRGFR轻度下降轻度下降轻度下降轻度下降 6089 6089 估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢估计肾病进展的快慢 3 3 肾损害，肾损害，肾损害，肾损害，GFRGFR中度下降中度下降中度下降中度下降 3059 3059 评估和治疗并发症评估和治疗并发症评估和治疗并发症评估和治疗并发症

5、4 GFR4 GFR严重下降严重下降严重下降严重下降 1529 1529 为肾脏替代治疗做准为肾脏替代治疗做准为肾脏替代治疗做准为肾脏替代治疗做准 备备备备 5 5 肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭 1515或透析或透析或透析或透析 如果存在尿毒症，进如果存在尿毒症，进如果存在尿毒症，进如果存在尿毒症，进 行肾脏替代行肾脏替代行肾脏替代行肾脏替代治疗治疗治疗治疗GFRGFR正常值平均在正常值平均在正常值平均在正常值平均在90ml/min10ml/min90ml/min10ml/min左右，女性较男性略低左右，女性较男性略低左右，女性较男性略低左右，女性较男性略低第3页/共45页第四页，

6、编辑于星期一：二十二点 十五分。5病因病因（一）肾疾患（一）肾疾患:最常见的是最常见的是 慢性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎。肾性肾性（二）肾血管疾患：如高血（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。压性肾小动脉硬化等。肾前性肾前性（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石肾后性肾后性第4页/共45页第五页，编辑于星期一：二十二点 十五分。6健存肾单位学说健存肾单位学说 intact nephron hypothesis 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 trade-of

7、f hypothesis 发病机制发病机制 第5页/共45页第六页，编辑于星期一：二十二点 十五分。7健存肾单位学说健存肾单位学说 发病机制发病机制 健存肾单位健存肾单位(intact nephron)：残存的功能（基本）正常的肾单位残存的功能（基本）正常的肾单位健健存存肾肾单单位位 足够足够 功能性功能性 代偿代偿内环境稳定内环境稳定 很少很少 代偿不足代偿不足 内环境紊乱内环境紊乱 第6页/共45页第七页，编辑于星期一：二十二点 十五分。8肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 发病机制发病机制 健存肾单位肾小球滤过过度增加健存肾单位肾小球滤过过度增加 健存肾单健存肾单位肾小球位肾小球 结构

8、功能结构功能 受损受损 肾损害肾损害 加重加重 长期负荷过度长期负荷过度 纤维化纤维化 硬化硬化单个肾小球滤过单个肾小球滤过 破坏破坏 第7页/共45页第八页，编辑于星期一：二十二点 十五分。9机体损害机体损害(失衡失衡)矫枉失衡矫枉失衡(trade-off)学说学说发病机制发病机制GFR血中某些物质量血中某些物质量(高磷血症高磷血症)浓度正常浓度正常(矫枉矫枉)体内某些激素分泌体内某些激素分泌(PTH)(PTH)(促进排泄促进排泄)第8页/共45页第九页，编辑于星期一：二十二点 十五分。10慢性肾衰慢性肾衰慢性肾衰慢性肾衰 255075100肾肾储备功能降低储备功能降低肾功能不全肾功能不全肾

9、功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临床表现与肾功能的关系临床表现与肾功能的关系多尿多尿 夜尿夜尿 乏力乏力酸中毒酸中毒 轻度贫血轻度贫血 症状加重症状加重 电解质电解质 紊乱紊乱 中毒症状中毒症状症状加重症状加重 严重中毒症状严重中毒症状 无症无症状期状期 第9页/共45页第十页，编辑于星期一：二十二点 十五分。11对机体的影响对机体的影响（一）、泌尿功能障碍（一）、泌尿功能障碍（二）、体液内环境的改变（二）、体液内环境的改变（三）、其他病理生理变化（三）、其他病理生理变化 肾性高血压肾性高血压 肾性贫血肾性贫血 肾性骨营养不良肾性骨营养不良第10

10、页/共45页第十一页，编辑于星期一：二十二点 十五分。12（一）（一）泌尿功能障碍泌尿功能障碍1 1、尿量的变化、尿量的变化、尿量的变化、尿量的变化（1 1）、夜尿：夜间排尿增多。）、夜尿：夜间排尿增多。）、夜尿：夜间排尿增多。）、夜尿：夜间排尿增多。（2 2）、多尿：每）、多尿：每）、多尿：每）、多尿：每2424小时尿量超过小时尿量超过小时尿量超过小时尿量超过2000ml2000ml称为称为称为称为 多尿。多尿。多尿。多尿。病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的

11、原尿总量少于正常；尿液病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足，未经浓缩或浓缩不足，未经浓缩或浓缩不足，未经浓缩或浓缩不足，不能充分排泄代谢产物，仍会发生不能充分排泄代谢产物，仍会发生不能充分排泄代谢产物，仍会发生不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。氮质血症。氮质血症。氮质血症。（3 3）、晚期出现少尿。）、晚期出现少尿。）、晚期出现少尿。）、晚期出现少尿。第11页/共45页第十二页，编辑于星期一：二十二点 十五分。13尿渗透压的变化尿渗透压的变化l尿相对密度正常低渗尿等渗尿第12页/共45页第十三页，编辑于星期一：二十二点 十五分。14尿液成分

12、的变化尿液成分的变化 肾小球滤过膜通透肾小球滤过膜通透性增加性增加（1）、蛋白尿）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋肾小管重吸收蛋白减少白减少 两者兼而有之两者兼而有之（2）、血尿：尿中有红细胞）、血尿：尿中有红细胞 脓尿：尿中有白细胞脓尿：尿中有白细胞第13页/共45页第十四页，编辑于星期一：二十二点 十五分。15（二）、体液内环境的变化（二）、体液内环境的变化 1 1、氮质血症、氮质血症 2、酸中毒、酸中毒、酸中毒、酸中毒 3 3、电解质紊乱、电解质紊乱第14页/共45页第十五页，编辑于星期一：二十二点 十五分。16氮质血症氮质血症 肾肾功功能能不不全全时时，由由于于肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降

13、，含含氮氮的的代代谢谢终终产产物物如如尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等在在体体内内蓄蓄积积，因因而而血血中中非非蛋蛋白白氮氮（nonprotein nitrogen，NPN）的的 含含 量量 增增 加加（28.6mmol/L，相相当当于于40mg/dl），称称为为氮质血症。氮质血症。第15页/共45页第十六页，编辑于星期一：二十二点 十五分。17（1 1）血浆尿素氮（血浆尿素氮（血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUNBUN）：）：）：）：不敏感而且受尿素负荷影响。不敏感而且受尿素负荷影响。不敏感而且受尿素负荷影响。不敏感而且受尿素负荷影响。（2 2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。血浆肌酐：是反映

14、氮质血症的最佳指标。血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。（3 3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质

15、分解产物。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。第16页/共45页第十七页，编辑于星期一：二十二点 十五分。18酸中毒酸中毒早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+H+减少，减少，减少，减少，NaHCO3NaHCO3重吸收减少，高血氯性代重吸收减少，高血氯性代重吸收减少，高血氯性代重吸收减少，高血氯性代谢性酸中毒。谢性酸中毒。谢性酸中毒。谢性酸中毒。肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于肾小球滤过率低于20%20%时，非挥发性酸性代谢时，非挥发性酸性代谢时，非挥发性酸性代谢时，非

16、挥发性酸性代谢产物排泄障碍，发生产物排泄障碍，发生产物排泄障碍，发生产物排泄障碍，发生AGAG增大型代增大型代增大型代增大型代 谢谢谢谢性酸中毒，血氯降低。性酸中毒，血氯降低。性酸中毒，血氯降低。性酸中毒，血氯降低。AGAG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之 间的差值间的差值间的差值间的差值AGAG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒增高型是指除了含氯以外

17、的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒第17页/共45页第十八页，编辑于星期一：二十二点 十五分。19电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 力力降低，尿钠含量高。降低，尿钠含量高。（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌 钾钾增多，只要尿量不减少，血钾可长增多，只要尿量不减少，血钾可长期期维持正常，但排钾量固定。维持正常，但排钾量固定。（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血）、钙

18、和磷代谢障碍：血磷增高，血 钙钙降低。降低。第18页/共45页第十九页，编辑于星期一：二十二点 十五分。20血钙降低血钙降低血磷增高：血浆血磷增高：血浆血磷增高：血浆血磷增高：血浆Ca PCa P为一常数，血磷升高，为一常数，血磷升高，为一常数，血磷升高，为一常数，血磷升高，血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。维生素维生素维生素维生素DD代谢障碍，代谢障碍，代谢障碍，代谢障碍，1 1，25-25-（OHOH）2D32D3减少，影减少，影减少，影减少，影响肠道钙吸收

19、。响肠道钙吸收。响肠道钙吸收。响肠道钙吸收。血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。第19页/共45页第二十页，编辑于星期一：二十二点 十五分。21（三）、其他病理生理变化（三）、其他病理生理变化 1、肾性高血压、肾性高血压 2、肾性贫血、肾性贫血 3、肾性骨营养不良、肾性骨营养不良第20页/共45页第二十一页，编辑于星期一：

20、二十二点 十五分。22肾性贫血（肾性贫血（Renal anemia）97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制：性贫血的发生机制：1、促红细胞生成素减少、促红细胞生成素减少2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏速度加快、红细胞破坏速度加快4、铁的再利用障碍、铁的再利用障碍5、出血、出血第21页/共45页第二十二页，编辑于星期一：二十二点 十五分。23药物选择第22页/共45页第二十三页，编辑于星期一：二十二点 十五分。24抗菌药物抗菌药物对对CKD患患者者的的抗抗菌菌药药物物应应用用原原则则是是：

21、1)尽尽量量选选择择敏敏感感的的低低肾肾毒毒性性或或无无肾肾毒毒性性药药物物，避避免免使使用用肾肾毒毒性性药药物物；2)根根据据肾肾功功能能减减退退程程度度调调整整给给药药剂剂量量和和方方法法，其其中中在在常常用用抗抗菌菌药药物物中中有有以下以下4种情况种情况第23页/共45页第二十四页，编辑于星期一：二十二点 十五分。25抗菌药物抗菌药物(1)维维持持原原剂剂量量或或剂剂量量略略减减(肾肾功功能能中中度度以以上上损损害害时时仍仍需需减减量量使使用用)：由由肝肝脏脏代代谢谢或或主主要要由由肝肝胆胆系系统统排排泄泄的的药药物物，包包括括红红霉霉素素、阿阿奇奇霉霉素素等等大大环环内内酯酯类类抗抗生

22、生素素以以及及利利福福平平、多多西西环环素素、克克林林霉霉素素等等；肾肾和和肝肝均均为为重重要要排排泄泄途途径径的的部部分分青青霉霉素素类类和和头头孢孢菌菌素素类类抗抗生生素素，如如氨氨苄苄西西林林、美美洛洛西西林、头孢匹胺和头孢曲松等。林、头孢匹胺和头孢曲松等。第24页/共45页第二十五页，编辑于星期一：二十二点 十五分。26抗菌药物抗菌药物(2)需需适适当当调调整整剂剂量量：无无明明显显肾肾毒毒性性、但但主主要要经经肾肾排排泄泄的的药药物物，包包括括大大多多数数的的青青霉霉素素类类和和头头孢孢菌菌素素类类抗抗生生素素如如头头孢孢他他啶啶、头头孢孢噻噻肟肟、头头孢孢唑唑啉啉和和头头孢孢孟孟多

23、多等等以以及及氟氟喹喹诺诺酮酮类类抗抗菌菌药药物中的氧氟沙星、依诺沙星和诺美沙星。物中的氧氟沙星、依诺沙星和诺美沙星。第25页/共45页第二十六页，编辑于星期一：二十二点 十五分。27抗菌药物抗菌药物(3)避避免免使使用用或或确确有有应应用用指指征征时时在在血血药药浓浓度度监监测测下下减减量量应应用用：有有明明显显肾肾毒毒性性且且主主要要经经肾肾排排泄泄的的药药物物，包包括括氨氨基基糖糖苷苷类类抗抗生生素素以以及及万万古霉素、多黏菌素。古霉素、多黏菌素。第26页/共45页第二十七页，编辑于星期一：二十二点 十五分。28抗菌药物抗菌药物(4)不不宜宜应应用用：包包括括四四环环素素类类抗抗生生素素

24、(除除多多西西环环素素外外)以以及及呋呋喃喃妥妥因因和和萘萘啶啶酸酸等等。四四环环素素、土土霉霉素素的的应应用用可可以以加加重重氮氮质质血血症症；呋呋喃喃类类和和萘萘啶啶酸酸可可在在体内明显积聚，引起神经系统毒性反应。体内明显积聚，引起神经系统毒性反应。第27页/共45页第二十八页，编辑于星期一：二十二点 十五分。29抗凝药抗凝药低低分分子子量量肝肝素素主主要要通通过过肾肾脏脏排排泄泄，CKD患患者者用用药药后后的的出出血血发发生生率率较较高高，但但同同时时不不稳稳定定性性心心绞绞痛痛的的发发生生率率明明显显下下降降，故故目目前前有有关关低低分分子子量量肝肝素素是是否否需需要要剂剂量量调调整整

25、尚尚无无统统一一意意见见。另另与与肝肝素素相相比比，使使用用低低分分子子量量肝肝素素发发生生血血小小板板减减少少的的机机会会较较小小，血血小小板板减减少少会会增增加加出出血血风风险险，应密切观察。应密切观察。第28页/共45页第二十九页，编辑于星期一：二十二点 十五分。30抗凝药抗凝药华法林的代谢在肾功能不全时无显著变化，华法林的代谢在肾功能不全时无显著变化，但由于血小板功能障碍及与其它药物的相互作用，但由于血小板功能障碍及与其它药物的相互作用，使用华法林的使用华法林的CKD患者的出血发生率确实较高，故患者的出血发生率确实较高，故应更密切监测国际标准比值应更密切监测国际标准比值(INR)。第2

26、9页/共45页第三十页，编辑于星期一：二十二点 十五分。31降压药降压药ACEI是是CKD患患者者的的主主要要治治疗疗药药物物之之一一，除除福福辛辛普普利利外外，均均主主要要经经肾肾脏脏清清除除，晚晚期期CKD患患者者使使用用(尤尤其其是是在在合合并并使使用用具具有有肾肾损损害害性性的的药药物物如如非非甾甾体体类类抗抗炎炎药药时时)可可能能出出现现急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭和和高高钾钾血血症症，故故建建议议在在使使用用ACEI 47 d后后即即随随访访电电解解质质和和肾肾功功能能，及及时时对对用用药药剂剂量量进进行行调调整整。如如肾肾功功能能下降下降20，应停止使用，应停止使用ACEI。第3

27、0页/共45页第三十一页，编辑于星期一：二十二点 十五分。32降压药降压药血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂(ARB)经肝脏代谢，肾经肝脏代谢，肾功能不全时无需减量，但因可能出现急性肾功能衰竭和功能不全时无需减量，但因可能出现急性肾功能衰竭和高钾血症，所以也需要监测。高钾血症，所以也需要监测。第31页/共45页第三十二页，编辑于星期一：二十二点 十五分。33降压药降压药大多数钙通道阻滞剂类降压药都不主要经肾脏大多数钙通道阻滞剂类降压药都不主要经肾脏清除，在清除，在CKD患者中的半衰期也没有明显改变，患者中的半衰期也没有明显改变，故不需要调整剂量。选用故不需要调整剂量。选用受体阻滞剂时应尽

28、量受体阻滞剂时应尽量选择经肝脏代谢的药物如美托洛尔或普萘洛尔等，选择经肝脏代谢的药物如美托洛尔或普萘洛尔等，而阿替洛尔或索他洛尔用于肾功能不全患者时需减而阿替洛尔或索他洛尔用于肾功能不全患者时需减量。量。第32页/共45页第三十三页，编辑于星期一：二十二点 十五分。34降压药降压药呋呋塞塞米米是是在在肾肾小小管管中中发发挥挥作作用用的的，故故在在GFR下下降降时时，其其剂剂量量应应增增加加。当当有有大大量量蛋蛋白白尿尿时时，因因呋呋塞塞米米会会与与肾肾小小管管中中的的白白蛋蛋白白结结合合，致致使使游游离离活活性性成成分分减减少少，所所以以其其剂剂量量也也应应增增加加。但但随随着着剂剂量量的的增

29、增加加，呋呋塞塞米的副作用如耳毒性也将增大。米的副作用如耳毒性也将增大。第33页/共45页第三十四页，编辑于星期一：二十二点 十五分。35降压药降压药此此外外，在在GFR 30 m/min时时，噻噻嗪嗪类类利利尿尿药药的的效效果果甚甚微微，且且清清除除减减慢慢、副副作作用用增增大大，故故不不使使用用；而而使使用用螺螺内内酯酯、尤尤其其是是在在合合并并使使用用ACEI时时，容易出现高钾血症，应极其注意。容易出现高钾血症，应极其注意。第34页/共45页第三十五页，编辑于星期一：二十二点 十五分。36降糖药降糖药胰胰岛岛素素是是CKD患患者者控控制制血血糖糖的的主主要要药药物物。理理论论上上，CKD

30、患患者者应应用用胰胰岛岛素素应应减减量量，但但胰胰岛岛素素的的应应用用都都从从小小剂剂量量开开始始并并根根据据血血糖糖水水平平缓缓慢慢调调整整，在在实实际际使使用用过过程程中中的的影影响响不不大大。磺磺脲脲类类降降糖糖药药的的活活性性代代谢谢产产物物可可能能在在CKD患患者者体体内内积积聚聚，引引起起低低血血糖糖，故故不不建建议议使使用用。二二甲甲双双胍胍可可能能导致乳酸酸中毒，导致乳酸酸中毒，CKD患者禁用。患者禁用。第35页/共45页第三十六页，编辑于星期一：二十二点 十五分。37非甾体类抗炎药（非甾体类抗炎药（NSAID）这类药物应用广泛，在美国每这类药物应用广泛，在美国每5个人中便个人

31、中便有有1个人使用。正常人使用个人使用。正常人使用NSAID比较安全，但比较安全，但CKD患者使用的风险明显增加、尤其是在合并使用患者使用的风险明显增加、尤其是在合并使用ACEIARB或利尿药时，可能出现高容量、高或利尿药时，可能出现高容量、高钾血症、低钠血症和急性肾功能衰竭。钾血症、低钠血症和急性肾功能衰竭。第36页/共45页第三十七页，编辑于星期一：二十二点 十五分。38肾脏替代疗法对药物排泄影响肾脏替代疗法对药物排泄影响血血液液透透析析对对药药物物排排泄泄的的影影响响由由药药物物因因素素和和透透析析因因素素两两方方面面决决定定。药药物物因因素素主主要要包包括括药药物物分分子子的的大大小小

32、、分分布布容容积积和和蛋蛋白白结结合合率率。分分子子量量 1 000的的药药物物则则无无法法通通过过常常规规透透析析膜膜。与与蛋蛋白白结结合合的的药药物物无无法法通通过过透透析析膜膜，故故蛋蛋白白结结合合率率高高的的药药物物不不易易被清除。被清除。第37页/共45页第三十八页，编辑于星期一：二十二点 十五分。39肾脏替代疗法对药物排泄影响肾脏替代疗法对药物排泄影响分分布布容容积积小小的的药药物物主主要要存存在在于于血血管管内内，易易被被透透析析清清除除：通通常常，分分布布容容积积2 Lkg的的，则则基基本本不不会会被被透透析析清清除。除。第38页/共45页第三十九页，编辑于星期一：二十二点 十

33、五分。40肾脏替代疗法对药物排泄影响肾脏替代疗法对药物排泄影响透透析析因因素素包包括括透透析析膜膜(通通透透性性、孔孔径径和和表表面面积积)和和透透析析参参数数(透透析析液液流流量量、浓浓度度、pH值值、温温度度和和血血流流量量)。一一般般来来说说，透透析析膜膜孔孔径径、通通透透性性和和表表面面积积越越大大，药药物物的的清清除除率率越越高高；血血流流量量和和透透析析液液流流量越大，药物的清除率也越高。量越大，药物的清除率也越高。第39页/共45页第四十页，编辑于星期一：二十二点 十五分。41典型病例分析典型病例分析一患者，女性，一患者，女性，65岁，体重岁，体重67 kg，因，因“咳嗽、咳痰咳

34、嗽、咳痰2 d”至门诊就诊。患者既往有慢性肾小球肾炎病史至门诊就诊。患者既往有慢性肾小球肾炎病史10余年，发现血糖升高余年，发现血糖升高2年。近年。近2年血肌酐水平维持在年血肌酐水平维持在200300 umol/L。查体：体温。查体：体温36.8，BP 160/100 mmHg，两肺呼吸音粗，左下肺可闻及少量湿啰音，心腹无殊，双下肢不肿。查血常规：，两肺呼吸音粗，左下肺可闻及少量湿啰音，心腹无殊，双下肢不肿。查血常规：WBC 10109/L，N 75，Hb 93 g/L。肝功能正常；肾功能，。肝功能正常；肾功能，Scr 272umol/L。胸片：左下肺肺炎。胸片：左下肺肺炎。第40页/共45页

35、第四十一页，编辑于星期一：二十二点 十五分。42典型病例分析典型病例分析诊诊断断为为：1)社社区区获获得得性性肺肺炎炎；2)慢慢性性肾肾功功能能不不全全，肾肾性性贫贫血血，肾肾性性高高血血压压?3)2型型糖糖尿尿病病。治治疗疗方案分析如下：方案分析如下：1)患患者者慢慢性性肾肾功功能能不不全全。根根据据血血肌肌酐酐浓浓度度利利 用用CockcroflGault公公 式式 计计 算算 得得 GFR为为19.3 ml/min，属，属CKD第第期。期。Ccr(mlmin)=140-年年 龄龄(岁岁)体体 重重(kg)SCr(mgdl)72；或或=123140-年年龄龄(岁岁)体重体重(kg)SCr(

36、molL)（女性（女性 0.85）。）。第41页/共45页第四十二页，编辑于星期一：二十二点 十五分。43典型病例分析典型病例分析2)抗抗感感染染治治疗疗。尽尽可可能能选选择择无无肾肾毒毒性性或或肾肾毒毒性性低低的的敏敏感感抗抗生生素素，并并根根据据GFR调调整整剂剂量量。如如：头头孢孢呋呋辛辛在在肾肾功功能能正正常常时时予予0.751.5 g ivgtt，tid；GFR 1020mLmin时时，予予0.75 g ivgtt，bid。第42页/共45页第四十三页，编辑于星期一：二十二点 十五分。44典型病例分析典型病例分析3)治治疗疗慢慢性性肾肾功功能能不不全全的的并并发发症症。如如控控制制血

37、血压压，可可予予钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂如如硝硝苯苯地地平平控控释释片片30mg，po，qd。对对第第期期CKD患患者者应应用用ACEIARB时时需需慎慎重重，如如的的确确需需要要使使用用应应从从小小剂剂量量开开始始，并并密密切切随随访访血血肌肌酐酐和和血血钾钾水水平平。治治疗疗肾肾性性贫贫血血，可可予予促促红红细细胞胞生生成成素素100 U(kgwk)的的初初始始剂剂量量进进行行治治疗疗，再再根根据据血血红红蛋蛋白白值值和和上上升升速速度度调调整整剂剂量量，血血红红蛋蛋白白应维持在应维持在110120 gL。第43页/共45页第四十四页，编辑于星期一：二十二点 十五分。45典型病例分析典型病例分析4)控制血糖。建议予胰岛素控制血糖，避免控制血糖。建议予胰岛素控制血糖，避免使用二甲双胍和磺脲类降糖药。使用二甲双胍和磺脲类降糖药。第44页/共45页第四十五页，编辑于星期一：二十二点 十五分。