心跳骤停的抢救原精.ppt

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1、心跳骤停的抢救原心跳骤停的抢救原第1页，本讲稿共23页 心跳骤停心跳骤停定义：在某种诱因的情况下，出乎意外的突然发生心搏停止，从而导致有效心泵功能和有效循环终止。第2页，本讲稿共23页 心跳骤停的病因心跳骤停的病因 共百余种疾病均可以致心跳骤停共百余种疾病均可以致心跳骤停 ，分为以下几大类：，分为以下几大类：一、心血管疾病：一、心血管疾病：80%是心脏病引起。是心脏病引起。1 1、冠心病、急性心肌缺血、心梗、心脏破裂、附壁血栓、冠状动脉栓塞等；2、动脉血管疾病：夹层动脉瘤、冠状动脉口狭、动脉血管疾病：夹层动脉瘤、冠状动脉口狭 窄；窄；3 3、心肌内膜病：感染性心内膜炎、二尖瓣脱、心肌内膜病：感

2、染性心内膜炎、二尖瓣脱 垂；垂；4 4、高血压、心脏瓣膜病、脂肪心、心包病、肺、高血压、心脏瓣膜病、脂肪心、心包病、肺 动动脉栓塞等。脉栓塞等。第3页，本讲稿共23页 心跳骤停的病因心跳骤停的病因 二、非血管疾病：二、非血管疾病：1 1、意外事件：严重创伤、电击伤、溺水、窒息、自缢等；、意外事件：严重创伤、电击伤、溺水、窒息、自缢等；2 2、各种原因引起的中毒：有机磷中毒、老鼠药中毒、各、各种原因引起的中毒：有机磷中毒、老鼠药中毒、各种毒物吸收、食物中毒；种毒物吸收、食物中毒；3 3、各种原因引起的休克：感染性休克、过敏性休克、失、各种原因引起的休克：感染性休克、过敏性休克、失血性休克、神经源

3、性休克、心源性休克；血性休克、神经源性休克、心源性休克；4 4、酸碱失衡与电解质紊乱、酸中毒、高血钾、低血钾症；、酸碱失衡与电解质紊乱、酸中毒、高血钾、低血钾症；5 5、药物所致恶性心律失常如：洋地黄、氨茶碱、氨喹宁、药物所致恶性心律失常如：洋地黄、氨茶碱、氨喹宁、乌头碱、闹洋花等、锑剂、奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮乌头碱、闹洋花等、锑剂、奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮等；等；6 6、脑血管意外及急性坏死性胰腺炎等、脑血管意外及急性坏死性胰腺炎等 。第4页，本讲稿共23页 心跳骤停的病因心跳骤停的病因 三、其他原因：三、其他原因：1 1、手术及其他临床诊疗技术操作中的心搏呼吸骤停、手术及其他临床诊疗

4、技术操作中的心搏呼吸骤停,如：心包穿刺、心导管检查、心血管造影、心脏手术；如：心包穿刺、心导管检查、心血管造影、心脏手术；2、迷走神经受刺激反射性心搏呼吸骤停，如：气管造、迷走神经受刺激反射性心搏呼吸骤停，如：气管造口、气管插管、咽喉吸引、气管吸引、咽心反射、眼心口、气管插管、咽喉吸引、气管吸引、咽心反射、眼心反射、胸膜及内脏牵拉等检查操作时如刺激过强也可发反射、胸膜及内脏牵拉等检查操作时如刺激过强也可发生反射性心搏骤停。生反射性心搏骤停。3 3、麻醉意外：、麻醉意外：20岁以上者发生率越大，全身状态良好者发生率约1/30001/3000，不良者发生率约，不良者发生率约1/2001/200，尤

5、其是，尤其是主动脉狭窄，主动脉瓣关闭不全、梗阻性、肥厚性型主动脉狭窄，主动脉瓣关闭不全、梗阻性、肥厚性型心脏病。心脏病。第5页，本讲稿共23页 心搏骤停的病理生理心搏骤停的病理生理(一)、心脏的病理生理变化：维持心内活动需要消耗大量的能量，细胞膜上的Na+、K+、ATP酶、Ca+也需要消耗大量也需要消耗大量ATPATP。心跳骤停后由于血流灌注停止，心肌细胞完全缺氧，处于无氧代谢状态，糖在酵解时产生大量的乳酸，造成心肌细胞内的酸中毒严重抑制了心肌的收缩力。在缺氧状态下：使心肌细胞内线粒体水肿，溶酶体在缺氧状态下：使心肌细胞内线粒体水肿，溶酶体溶解，严重抑制细胞功能，甚至细胞死亡。在缺氧状溶解，严

6、重抑制细胞功能，甚至细胞死亡。在缺氧状态下停跳引起心肌态下停跳引起心肌M胆碱能受体密度增加，因此骤停胆碱能受体密度增加，因此骤停后用阿托品后用阿托品MM受体拮抗剂对心跳复苏可能有意义。由于受体拮抗剂对心跳复苏可能有意义。由于缺氧、酸中毒、及高凝状态可使血管内皮损伤，诱发血缺氧、酸中毒、及高凝状态可使血管内皮损伤，诱发血小板凝集，血栓形成，易并发小板凝集，血栓形成，易并发DIC。第6页，本讲稿共23页 心搏骤停的病理生理心搏骤停的病理生理（二）、生物学死亡期：心室颤动心室停博，如在初46min内未予复苏，则预后很差。在8min内未予心肺复苏，除非在低温情况下，否则几乎无存活的希望。第7页，本讲稿

7、共23页 心跳骤停的临床表现心跳骤停的临床表现发病的突然性是心跳骤停的基本特点：面色青紫、四肢抽搐呈痉挛状，伴有呕吐，持续1020S后：四肢瘫软，意识丧失，昏迷瞳孔散大，对光反射消失，压眶上N反射消失，大动脉搏动消失，呼吸消失，心音消失。大小便失禁，面色由紫绀变为苍白，肢端粘膜变为紫绀，四肢厥冷。根据上诉临床表现即可诊断心跳骤停。第8页，本讲稿共23页发现心跳骤停的病人时，首先要尊循下发现心跳骤停的病人时，首先要尊循下列原则：列原则：我们的抢救人员我们的抢救人员“四不四不”一一“没有没有”：（1 1）、不要等待静听心音有无才开始抢救，过份误时。）、不要等待静听心音有无才开始抢救，过份误时。（2

8、 2）、不要等到心电图或其它诊断依据的形成。）、不要等到心电图或其它诊断依据的形成。（3 3）、不要等待医生和上级领导发出医嘱再抢救。）、不要等待医生和上级领导发出医嘱再抢救。（4 4）、不要等待输液输氧输血等各种仪器到位再抢救。）、不要等待输液输氧输血等各种仪器到位再抢救。“一一”没有：没有专业或上级医生及领导在场的情况下，实施心脏外没有：没有专业或上级医生及领导在场的情况下，实施心脏外按压要不间断的实施。并且边按压边指挥实施抢救程序。没有职称职按压要不间断的实施。并且边按压边指挥实施抢救程序。没有职称职别的差别。第一枪救人是首先负责制，按压的一人是指挥抢救的第一别的差别。第一枪救人是首先负

9、责制，按压的一人是指挥抢救的第一人。如果自己不能完成后序的抢救程序，等有关的抢救人员来到后，人。如果自己不能完成后序的抢救程序，等有关的抢救人员来到后，让主任组织完成后序的抢救工作。让主任组织完成后序的抢救工作。第9页，本讲稿共23页 心跳骤停抢救程序心跳骤停抢救程序一、基本生命维护 A A：;保持呼吸道通畅，昂头抬颈部。B：人工呼吸，保持头向后仰快速接通简易呼吸器接通氧气挤压气囊面罩人工呼吸，挤压气囊频率为10121012次次/分，潮气量成人约分，潮气量成人约500500毫升。毫升。C C：人工循环：胸外按压频率6010060100次/分，按压深分，按压深度度3.54.5厘米。厘米。D D：

10、电极除颤及药物除颤：胸外除颤第一次：电极除颤及药物除颤：胸外除颤第一次200J,第二第二次次300J,第三次360J,360J,利多卡因15mg/kg,静脉注射或静脉滴注。第10页，本讲稿共23页 心跳骤停抢救程序心跳骤停抢救程序二、高级生命维护二、高级生命维护 A:A:气管插管气管插管 B:B:清理呼吸道分泌物，接连非同步定容呼吸器机械通气，每分钟频率清理呼吸道分泌物，接连非同步定容呼吸器机械通气，每分钟频率12151215次。次。C:C:抗心率失常药物，血管活性药物；抗心率失常药物，血管活性药物；肾上腺素：首剂肾上腺素：首剂1MG1MG静注，必要时可加大剂量静注，必要时可加大剂量510mg

11、510mg，也可，也可124810mg124810mg比例比例增加用量，间隔增加用量，间隔2323分钟给一次。也可从气管内滴入。分钟给一次。也可从气管内滴入。阿托品阿托品1mg,21mg,2分钟给一次。分钟给一次。利多卡因利多卡因50100mg50100mg静滴。有效后以静滴。有效后以24mg/min24mg/min静滴维持。也可气管插管内给药。静滴维持。也可气管插管内给药。多巴胺多巴胺220mg/kg220mg/kg。minmin视血压调节剂量。视血压调节剂量。间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）25mg25mg静滴，静滴，10151015分钟后可分钟后可20mg20mg加入加入5%5%葡萄糖葡

12、萄糖250ml250ml。D:D:纠正酸中毒，促进中枢纠正酸中毒，促进中枢N N细胞代谢，碳酸氢钠首剂细胞代谢，碳酸氢钠首剂1mmol/kg1mmol/kg，100ml/100ml/次，每次，每5 5分钟再给一次，纳洛酮分钟再给一次，纳洛酮0.40.8mg0.40.8mg静滴一次。静滴一次。第11页，本讲稿共23页 心跳骤停抢救程序心跳骤停抢救程序 长期生命维护长期生命维护 A A：保持有效通气B：依照血气分析结果评估通气与换气效果。C：维持有效循环，评估生命体征。D D：重症监护（自主循环，脏器功能，进一步脑 复苏，防止并发症）钙通道阻滞剂，氧自由基清除剂，降低颅压，镇静止钙通道阻滞剂，氧自

13、由基清除剂，降低颅压，镇静止痉，脑营养代谢活力剂，保持体温平衡和营养，防止痉，脑营养代谢活力剂，保持体温平衡和营养，防止消化道出血，急性肾功能衰竭，心力衰竭和心律失常，消化道出血，急性肾功能衰竭，心力衰竭和心律失常，抗感染等对症维护治疗。抗感染等对症维护治疗。第12页，本讲稿共23页 心跳骤停复苏药品的应用心跳骤停复苏药品的应用1 1、利多卡因：用于室颤，提高室颤阈值，降低心室应激性。用法：、利多卡因：用于室颤，提高室颤阈值，降低心室应激性。用法：首剂，首剂，50mg/50mg/次静推，心跳复苏后次静推，心跳复苏后5 5分钟用一次。根据心电图分钟用一次。根据心电图决定给药时间与剂量。急性心肌梗

14、塞者不再推荐该预防用决定给药时间与剂量。急性心肌梗塞者不再推荐该预防用药。药。2 2、阿托品：能阻断解除迷走神经对心脏的抑制从而提高窦房、阿托品：能阻断解除迷走神经对心脏的抑制从而提高窦房结的自律性，利用它的这一特性提高心肌的兴奋应激性，提结的自律性，利用它的这一特性提高心肌的兴奋应激性，提高除颤的效果。改善微循环、预防高除颤的效果。改善微循环、预防DICDIC，抑制腺体分泌，减少，抑制腺体分泌，减少呼吸道分泌物。每次呼吸道分泌物。每次0.5mg,20.5mg,2分钟静推一次。分钟静推一次。3 3、肾上腺素：增加心电活动，心肌收缩力，增加心肌耗氧、肾上腺素：增加心电活动，心肌收缩力，增加心肌耗

15、氧量，增加自律性用于室颤更易于直流电转复。主张电除颤量，增加自律性用于室颤更易于直流电转复。主张电除颤前给与阿托品合用，效果会更好。前给与阿托品合用，效果会更好。用量用量:1mg/:1mg/每次静推，可每次静推，可2 2分钟给一次。分钟给一次。第13页，本讲稿共23页 心跳骤停复苏药品的应用心跳骤停复苏药品的应用 4 4、碳酸氢钠：主要纠正酸中毒，主张：心跳恢复后根、碳酸氢钠：主要纠正酸中毒，主张：心跳恢复后根据血气分析的结果而决定用药剂量。（据血气分析的结果而决定用药剂量。（1）所需碱性液=【（正常BEBE值-3）-测得患者的BE值】X0.3X患者kgkg体重（2 2）所需碱性液=【正常正常

16、SBSB值值24mmol/L-测得患者的SBSB值值】X患者患者kg体重体重X0.2X0.2*BE为碱剩余，为碱剩余，SB为标准碳酸氢盐 5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠1ml含碱量为含碱量为0.6mmol 每克碳酸氢钠含碱每克碳酸氢钠含碱12mmol/L第14页，本讲稿共23页 心跳骤停复苏药品的应用心跳骤停复苏药品的应用 5 5、多巴酚丁胺：可促进内源性去甲肾上腺素的释放，、多巴酚丁胺：可促进内源性去甲肾上腺素的释放，对心肌耗氧量影响较小，具正性肌力作用与冠状动脉对心肌耗氧量影响较小，具正性肌力作用与冠状动脉血流的增加相一致，不影响心肌供氧的平衡。血流的增加相一致，不影响心肌供氧的平衡。多巴酚丁胺

17、静滴后多巴酚丁胺静滴后12min立即起作用，立即起作用，810min810min达到达到高峰，半衰期高峰，半衰期23分钟，用药剂量：（0.5ug/kg.min0.5ug/kg.min）立即有效。临床上临床上2040mg2040mg加入5%葡萄糖葡萄糖250ml每分钟每分钟210ug/kg的速度静滴。的速度静滴。滴液注意事项：肥厚性梗阻型心肌病禁用。滴液注意事项：肥厚性梗阻型心肌病禁用。6、间羟胺（阿拉明）25mg25mg静注，静注，20mg加入5%5%葡萄糖液250ml250ml中滴入中滴入 第15页，本讲稿共23页 心跳骤停复苏药品的应用心跳骤停复苏药品的应用 7 7、纳洛酮：纳洛酮是纯吗啡

18、受体拮抗剂，不产生呼吸抑制。、纳洛酮：纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂，不产生呼吸抑制。升高平均脉动压升高平均脉动压,能促使脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死。能促使脑血管再生，防止脑缺血引起的梗死。临床上有以下作用：临床上有以下作用：（1 1）抗休克作用：东莨菪碱）抗休克作用：东莨菪碱0.025ug/kg0.025ug/kg，纳洛酮，纳洛酮0.2ug/kg0.2ug/kg，效，效果更好。果更好。（2 2）脊髓损伤：用纳洛酮治疗可改善神经组织血流量，可改善动）脊髓损伤：用纳洛酮治疗可改善神经组织血流量，可改善动脉血管壁的缺损。脉血管壁的缺损。（3 3）心律失常：有明显减轻心律失常的发生率及严重程度；）心

19、律失常：有明显减轻心律失常的发生率及严重程度；（4 4）高温中暑；）高温中暑；（5 5）酒精中毒；）酒精中毒；（6 6）麻醉剂过量：对海洛因、吗啡、可待因、等呼吸抑制）麻醉剂过量：对海洛因、吗啡、可待因、等呼吸抑制剂有明显的拮抗作用。剂有明显的拮抗作用。用法用量：用法用量：0.40.8mg/0.40.8mg/次加次加5%5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml中静滴中静滴 第16页，本讲稿共23页 心跳骤停复苏后的处里心跳骤停复苏后的处里正常血清K+3.55.5mmol/l.钾异常：心跳骤停时，细胞内的K+离子向细胞外溢出，故血清K+离子增高。第17页，本讲稿共23页 高血钾高血钾临床表现：乏力，

20、进行性瘫痪，呼吸衰竭。心电图表现：T波高尖P波低平P-R间期延长(I度房室传导阻滞)QRS波增宽。S波加深与T波融合。室性异位节律室颤第18页，本讲稿共23页 高血钾的治疗高血钾的治疗1、轻度高血钾（、轻度高血钾（56mmol/l56mmol/l）排钾方法：利尿剂呋塞米静滴。2 2、中度高血钾（、中度高血钾（67mmol/l67mmol/l）促进钾向细胞内转移：促进钾向细胞内转移：（1）碳酸氢钠50mmol/kg50mmol/kg缓静滴。缓静滴。（2）10%葡萄糖液葡萄糖液500毫升加胰岛素毫升加胰岛素10U静滴。静滴。3 3、严重高血钾7mmol/l有心电图改变，有心电图改变，（1 1）用药

21、10%10%氯化钙氯化钙10ml10ml静滴；（2）5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静滴静滴 ；（；（3）50g50g糖加10U胰岛素。胰岛素。第19页，本讲稿共23页 低血钾低血钾低血钾的临床表现：疲乏无力，瘫软，呼吸困难，横纹肌溶解，肠麻痹，膝反射减弱，纠正酸中毒时易发生低血钾。心电图表现：（1）出现病理性U波（2）T波低平，ST段改变。治疗：血清钾每减少1mmol/L，总钾丢失量约150400mmol/L,10%氯化钾10ml加5%葡萄糖500ml静滴。第20页，本讲稿共23页 脑复苏脑复苏脑复苏的其他药物：纳络酮、地塞米松、胞二磷胆碱、脑活素、醒脑静等。期高压氧疗。防止并发症。第21

22、页，本讲稿共23页医院内抢救心跳骤停合作流程图医院内抢救心跳骤停合作流程图抢救抢救人员人员顺序顺序A AB BC CD D时间时间1 1分钟分钟2 2分钟分钟3 3分钟分钟4 4分钟分钟成功率成功率80%80%60%60%40%40%20%20%A 人工按压人工按压下达抢救指令下达抢救指令 人工按压人工按压 人工按压人工按压 人工按压人工按压 B保持呼吸道通畅（头低后仰位，保持呼吸道通畅（头低后仰位，双下肢抬高）。安装简易呼吸双下肢抬高）。安装简易呼吸器器O2O2吸入吸入 气管插管气管插管 或或 气管切开气管切开 正压给氧正压给氧 气管气管给药给药 维持正常呼吸通维持正常呼吸通道，人工呼吸机道

23、，人工呼吸机正常工作。正常工作。1212次次/分，潮气量分，潮气量500ml 500ml C第一条给药通路：第一条给药通路：1 1阿托品阿托品0.5mg0.5mg、2 2肾上腺素肾上腺素1mg1mg、3 3利利多卡因多卡因50mg50mg静脉推注。间羟静脉推注。间羟胺胺20mg20mg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml静滴，静滴，815815滴滴/分；分；4 4地塞米地塞米松松10mg10mg静推。静推。第二条通路：第二条通路：10%10%葡萄糖葡萄糖250ml250ml加入利多卡因加入利多卡因100mg100mg静滴静滴,15,15滴滴/分。分。心电监护，冰枕，心电监护，冰枕，

24、降体温保持在降体温保持在3234oC3234oC。视频。视频对准对准A A方向方向 静脉推注地塞米静脉推注地塞米松松2020毫克毫克 D第一次电除颤第一次电除颤200J 200J 第二次静脉注：第二次静脉注：射阿托品射阿托品0.5mg0.5mg肾肾上腺素上腺素1mg1mg（间隔（间隔2 2分钟）第二次电分钟）第二次电除颤除颤300J 300J 第三次静脉注射第三次静脉注射(同二同二)间隔间隔2 2分钟分钟第三次电除颤第三次电除颤360J 360J 护病记录、监测护病记录、监测生命体征生命体征 第22页，本讲稿共23页 过敏性休克的抢救过敏性休克的抢救就地抢救脱离过敏原就地抢救脱离过敏原 保持呼

25、吸道通畅，清除口、鼻、气管中分泌物。吸氧，必要时机械通气。保持呼吸道通畅，清除口、鼻、气管中分泌物。吸氧，必要时机械通气。肾上腺素及地塞米松肾上腺素及地塞米松 肾上腺素肾上腺素0.1%1mg0.1%1mg，阿托品，阿托品0.5mg0.5mg 小儿小儿0.020.25mg/kg0.020.25mg/kg，每隔，每隔5 5分钟重复一次分钟重复一次 首次地米首次地米10mg10mg静推，后改为地米静推，后改为地米1020mg,1020mg,加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖100ml100ml中静滴中静滴 补充血容量维持血压补充血容量维持血压:低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐500ml500ml 升压药物：多巴胺升压药物：多巴胺20mg20mg间羟胺间羟胺20mg20mg分别加入分别加入5%5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml中中 抗组织胺药物抗组织胺药物 异丙嗪异丙嗪2550mg2550mg，静推；，静推；10%10%葡萄糖葡萄糖100ml100ml加加10%10%糖钙糖钙20ml20ml静滴；苯海拉明静滴；苯海拉明20mg20mg肌肌注注,或扑尔敏或扑尔敏10mg10mg静推，静推，并发症及其他并发症及其他 防治脑水肿、肺水肿、心跳骤停、代谢性酸中毒，以防过敏性休克再次发生。防治脑水肿、肺水肿、心跳骤停、代谢性酸中毒，以防过敏性休克再次发生。第23页，本讲稿共23页