《糖尿病与妊娠幻灯片.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病与妊娠幻灯片.ppt（64页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、糖尿病与妊娠第1页，共64页，编辑于2022年，星期一糖糖 尿尿 病病 一一.概念概念：多种病因引起的以慢性高血糖为特征的：多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。病理生理基础是胰岛素分泌缺陷和代谢紊乱。病理生理基础是胰岛素分泌缺陷和/或胰或胰岛素作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢岛素作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。异常。第2页，共64页，编辑于2022年，星期一二二.流行病学流行病学：全球目前有超过：全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约我国现有糖尿病患者约4千万。千万。在中国，发病率逐年上升。亚洲高发。发达国家中在中国，发病率逐年上
2、升。亚洲高发。发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病第3页，共64页，编辑于2022年，星期一l世界糖尿病流行现状与趋势世界糖尿病流行现状与趋势糖尿病（糖尿病（DMDM）主要是）主要是2 2型糖尿病的发病率，无型糖尿病的发病率，无论是在发达国家还是在发展中国家，均明显增论是在发达国家还是在发展中国家，均明显增加加DM DM 的主要并发症已经成为病人致残和早亡的的主要并发症已经成为病人致残和早亡的主要原因主要原因美国每年用于美国每年用于DMDM的医疗费用约的医疗费用约10001000亿美元亿美元DMDM已经成为世界各国的主要卫生保健问题已经成为
3、世界各国的主要卫生保健问题对对DMDM及其并发症防治的研究是及其并发症防治的研究是2020世纪后世纪后2020年国年国际研究的重点际研究的重点第4页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病患者人数最多的三个国家糖尿病患者人数最多的三个国家Diabetes Care 1998;21(9):1414-1431糖糖尿尿病病人人数数（百万）（百万）第5页，共64页，编辑于2022年，星期一中国糖尿病流行病学资料中国糖尿病流行病学资料全国糖尿病研究协作组,中华内科杂志,1981;20:678全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997;36:384#向红丁等,中国糖尿病杂志,1998;6:13112.
4、83.201234198019941996%#*患患病病 率率*第6页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病患病率与日俱增糖尿病患病率与日俱增l近年来，随着世界各国社会经济的发展近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高，和居民生活水平的提高，1 1型及型及2 2型糖型糖尿病的发病率及患病率逐年升高，糖尿病的发病率及患病率逐年升高，糖尿病已成为威胁人民健康的重大社会尿病已成为威胁人民健康的重大社会问题，从而引起各国政府、卫生部门问题，从而引起各国政府、卫生部门以及大多数医务工作者的关注和重视以及大多数医务工作者的关注和重视第8页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病病因学分
5、类糖尿病病因学分类一、一、1 1型糖尿病型糖尿病 B B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 1.1.免疫介导免疫介导 2.2.特发性特发性二、二、2 2型糖尿病胰岛素抵抗伴胰岛素不足型糖尿病胰岛素抵抗伴胰岛素不足三、其它特殊类型病因明确三、其它特殊类型病因明确 MODYMODY，线粒体基因突变糖尿病线粒体基因突变糖尿病四、妊娠糖尿病（四、妊娠糖尿病（GDMGDM）第9页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病分型：与以往的不同糖尿病分型：与以往的不同l不再应用胰岛素依赖型糖尿病（不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDMIDDM）及非）及非胰岛素依赖型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病（NI
6、DDMNIDDM）l保留保留1 1型糖尿病及型糖尿病及2 2型糖尿病名称，用阿拉伯型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示数字表示l取消原取消原NIDDMNIDDM（2 2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型亚型l妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况第10页，共64页，编辑于2022年，星期一1 1型糖尿病（一）型糖尿病（一）1、免疫介导糖尿病：已往的免疫介导糖尿病：已往的IDDMIDDM，特点为：，特点为：多发生于青少年，患者多消瘦多发生于青少年，患者多消瘦 胰岛胰岛B
7、B细胞破坏，胰岛素缺乏，依赖胰岛素。细胞破坏，胰岛素缺乏，依赖胰岛素。酮症酸中毒倾向酮症酸中毒倾向 自身免疫反应，标志为自身免疫反应，标志为 ICAsislet cell antibody:80%ICAsislet cell antibody:80%IAAinsulin antoantibody IAAinsulin antoantibody：40-50%40-50%GAD GAD6565-glutamic acid decarboxylase-glutamic acid decarboxylase：60-96%60-96%酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2IA-2和和IA-
8、2IA-2 与与HLAHLA有很强的关联，有很强的关联，DQADQA、DQBDQB、DRDR基因基因 易伴发其它自身免疫病易伴发其它自身免疫病 第11页，共64页，编辑于2022年，星期一1 1型糖尿病（二）型糖尿病（二）LADALADA-latent autoimmune diabetes in adult-latent autoimmune diabetes in adult 成人隐匿自身免疫糖尿病成人隐匿自身免疫糖尿病2 2、特发性糖尿病：、特发性糖尿病：1 1型糖尿病临床特点，但是没有自身免疫反应型糖尿病临床特点，但是没有自身免疫反应的证据。罕见，遗传性状强，与的证据。罕见，遗传性状强
9、，与HLAHLA无关联。无关联。第12页，共64页，编辑于2022年，星期一2 2型糖尿病型糖尿病即已往的即已往的NIDDMNIDDM（non-insulin dependent diabetes non-insulin dependent diabetes mellitusmellitus），特点为：），特点为：胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏或胰岛素缺乏无自身免疫反应发生无自身免疫反应发生可不依赖胰岛素生存可不依赖胰岛素生存多于成年发病（多于成年发病（4040岁）岁）患者多肥胖患者多肥胖无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现遗传易感性较遗传易感性较1 1
10、型强，多基因遗传，异质性型强，多基因遗传，异质性第13页，共64页，编辑于2022年，星期一其他特殊类型糖尿病：八个亚型其他特殊类型糖尿病：八个亚型l细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足足l胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征岛素血症伴黑棘皮病为特征l胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病
11、、纤维钙化性胰腺病及其他化性胰腺病及其他l内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他长抑素瘤及其他第14页，共64页，编辑于2022年，星期一其他特殊类型糖尿病：八个亚型其他特殊类型糖尿病：八个亚型l药物或化学物诱导：药物或化学物诱导：VacorVacor（杀鼠剂）、戊脘眯、（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、钠、-干扰素及
12、其他干扰素及其他l感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他他l免疫介导的罕见类型：免疫介导的罕见类型：“僵人僵人”综合征、抗综合征、抗胰岛素受体抗体及其他胰岛素受体抗体及其他第15页，共64页，编辑于2022年，星期一其他特殊类型糖尿病：八个亚型其他特殊类型糖尿病：八个亚型伴糖尿病的其他遗传综合征伴糖尿病的其他遗传综合征:Down:Down综合征、综合征、TurnerTurner综合征、综合征、KlinefeterKlinefeter综合征综合征,Wolfram,Wolfram综合征、综合征、FriedrichFriedrich共济失调、共济失调、Huntin
13、gtonHuntington舞舞蹈病、蹈病、Laurence-Moon-BeidelLaurence-Moon-Beidel综合征、强直综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、性肌营养不良、卟啉病、Prader-WilliPrader-Willi综合综合征及其他征及其他第16页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病病因和发病机制糖尿病病因和发病机制l较复杂，尚未完全阐明。目前认为：较复杂，尚未完全阐明。目前认为：l遗传因素和环境因素参与发病遗传因素和环境因素参与发病 1 1型糖尿病的病因和发病机制型糖尿病的病因和发病机制6 6个阶段个阶段 第第1 1期期-遗传学易感性：遗传学易感性：2 2个糖尿
14、病易感基因个糖尿病易感基因 IDDM1IDDM1DQDQ和和DRDR编码基因。与编码基因。与DQDQ最密切最密切 DQADQA-52-52Arg(Arg()和和DQBDQB-57-57ASP(ASP()有易感作用。有易感作用。IDDM2IDDM2编码胰岛素酪氨酸羟化酶和胰岛素样生长编码胰岛素酪氨酸羟化酶和胰岛素样生长 因子因子-2(IGF-2)-2(IGF-2)第17页，共64页，编辑于2022年，星期一第第2 2期期-启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。第第3 3期期-免疫学异
15、常：出现自身抗体。免疫学异常：出现自身抗体。ICAsICAs：阳性率：阳性率80%80%，持续时间短。，持续时间短。IAAIAA：阳性率：阳性率4050%4050%。GADGAD6565：阳性率：阳性率6096%6096%，特异，持续时间长。，特异，持续时间长。第第4 4期期-进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失第第5 5期期-临床糖尿病：残存临床糖尿病：残存B B细胞细胞10%10%第第6 6期期-胰岛胰岛B B细胞完全破坏。细胞完全破坏。第18页，共64页，编辑于2022年，星期一 2 2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制4 4个阶段个阶段 危险因素：老龄化、生活方式变化和肥胖
16、危险因素：老龄化、生活方式变化和肥胖1 1、遗传易感性：多基因疾病，遗传异质性。、遗传易感性：多基因疾病，遗传异质性。2 2、高胰岛素血症和、高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗及胰岛素或胰岛素抵抗及胰岛素 分泌异常：危险因素的作用分泌异常：危险因素的作用 胰岛素抵抗：受体前后因素胰岛素抵抗：受体前后因素 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。胰岛素分泌功能已经受损第二时相分泌高峰延迟。胰岛素分泌功能已经受损3 3、糖耐量减低（、糖耐量减低（IGTIGT）和空腹血糖调节受损（）和空腹血糖调节受损（IFGIFG）4 4、临床糖尿病、临床糖尿病第
17、19页，共64页，编辑于2022年，星期一遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素在在在在2 2 2 2型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用遗 传正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌减少2型糖尿病Modified from Kahn R.Diabetes.1994;43:1066-1084环 境l糖尿病基因糖尿病基因候选、非候选候选、非候选单基因、多基因单基因、多基因l糖尿病相关基因糖尿病相关基因ACEACE、ApoEApoEl肥胖肥胖l饮食饮食l活动活动年龄(岁)20304050602 2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制第20
18、页，共64页，编辑于2022年，星期一胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝脏葡萄糖肝脏葡萄糖胰岛素分泌胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000Over diabetes微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症 2 2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变理异常的演变糖尿病发生糖尿病发生NGT第21页，共64页，编辑于2022年，星期一第22页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病代谢紊乱的病理生理糖尿病代谢紊乱的病理生理l血血 糖糖 升升 高高葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用 减减
19、 少少肝肝 糖糖 输输 出出 增增 加加 l脂脂 肪肪 代代 谢谢 紊紊 乱乱消消 瘦，早瘦，早 期期 肥肥 胖胖脂脂 肪肪 肝，肝，FFATG FFATG 酮酮 症症血脂异常血脂异常l蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱负氮平衡负氮平衡非酶促蛋白糖基化非酶促蛋白糖基化第23页，共64页，编辑于2022年，星期一高血糖的发生机理高血糖的发生机理胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 减减 少少肝肝 糖糖 生生 成成 增增 加加肝肝 脏脏高高 血血 糖糖 症症葡葡 萄萄 糖糖 摄摄 取取 减减 少少肌肌 肉肉American Diabetes Association.Medical Management of N
20、on-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994胰胰 腺腺细胞细胞胰岛素缺乏胰岛素缺乏第24页，共64页，编辑于2022年，星期一临床表现临床表现1.1.典型症状：典型症状：“三多一少三多一少”，视力模糊；，视力模糊；2 2型可有皮型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒肤瘙痒，尤其外阴瘙痒2.2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊就诊3.3.反应性低血糖反应性低血糖4.4.围手术期发现血糖高围手术期发现血糖
21、高5.5.健康体检发现血糖高健康体检发现血糖高第25页，共64页，编辑于2022年，星期一并发症并发症1.1.急性并发症急性并发症2.2.慢性并发症慢性并发症(1)(1)大血管病变大血管病变 (2)(2)微血管病变微血管病变 A.A.糖尿病肾病糖尿病肾病 B.B.糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 C.C.其他其他(3 3)神经病变神经病变(4)(4)眼其他病变眼其他病变(5)(5)糖尿病足糖尿病足 第26页，共64页，编辑于2022年，星期一v急性并发症急性并发症1.1.酮症酸中毒、高渗性昏迷酮症酸中毒、高渗性昏迷2.2.感染感染：a.a.疖、痈疖、痈 b.b.皮肤真菌感染皮肤真菌感染 c
22、.c.肺结核肺结核 d.d.尿路感染尿路感染l慢性并发症慢性并发症1.1.大血管病变大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯：大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉体外周动脉 第27页，共64页，编辑于2022年，星期一2.2.微血管病变：微血管病变：A.A.糖尿病肾病：糖尿病肾病：病理分型：结节性肾小球硬化型病变病理分型：结节性肾小球硬化型病变 弥漫性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变 渗出性病变渗出性病变 临床分期：临床分期：I I期（期（DNDN初期）肾增大，初期）肾增大，GFRGFR升高升高 30-40%30
23、-40%II II期期 肾小球毛细血管基底膜增厚肾小球毛细血管基底膜增厚 IIIIII期（早期肾病）出现微量白蛋白期（早期肾病）出现微量白蛋白 尿即尿即AERAER持续持续20-200ug/min20-200ug/min IV IV期（临床肾病）期（临床肾病）AERAER大于大于200ug/min200ug/min V V 期期 尿毒症尿毒症第28页，共64页，编辑于2022年，星期一B.糖尿病性视网膜病变：糖尿病性视网膜病变：背景性视网膜病变背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变C.其他病变：糖尿病心肌病其他病变：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃体出新生血管形成，玻璃体出血血机化物
24、增生机化物增生继发网脱、失明继发网脱、失明第29页，共64页，编辑于2022年，星期一3.神经病变：神经病变：A.其病变部位以周围神经为最常见其病变部位以周围神经为最常见B.单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经C.自主神经病变：较常见，并可较早出现自主神经病变：较常见，并可较早出现 临床表现：瞳孔改变临床表现：瞳孔改变 排汗异常排汗异常 心血管自主神经功能失常心血管自主神经功能失常 胃肠功能失调胃肠功能失调 泌尿系统变化泌尿系统变化 性功能改变性功能改变4.眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼5.糖尿病足糖尿病
25、足 第30页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病足溃疡和坏疽糖尿病足溃疡和坏疽 神经病变神经病变 血管病变血管病变 感染感染第31页，共64页，编辑于2022年，星期一妊娠与糖尿病并存有两种情况：妊娠与糖尿病并存有两种情况：l原有糖尿病基础上合并妊娠，即糖尿病合并妊娠。原有糖尿病基础上合并妊娠，即糖尿病合并妊娠。l妊娠后新发现糖尿病，即妊娠糖尿病。包括妊娠妊娠后新发现糖尿病，即妊娠糖尿病。包括妊娠前已发生糖尿病但尚未诊断者，此次妊娠后才发前已发生糖尿病但尚未诊断者，此次妊娠后才发现，以及确实在本次妊娠中发生的糖尿病。现，以及确实在本次妊娠中发生的糖尿病。孕孕妇中的糖尿病，约妇中的糖尿病，
26、约90为为GDM，在分娩后可自行，在分娩后可自行缓解。但是缓解。但是GDM患者在若干年后发生患者在若干年后发生2型糖尿病，型糖尿病，故认为故认为GDM为发生为发生2型糖尿病的高危因素。型糖尿病的高危因素。第32页，共64页，编辑于2022年，星期一妊娠糖尿病妊娠糖尿病(GDM)(GDM)定义：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常定义：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDMGDM。妊娠结束后妊娠结束后6 6周以上，根据血糖情况再分类。
27、周以上，根据血糖情况再分类。大大部分部分GDMGDM患者分娩后血糖恢复正常。患者分娩后血糖恢复正常。意义：有效处理高危妊娠意义：有效处理高危妊娠第33页，共64页，编辑于2022年，星期一妊娠糖尿病的病理生理妊娠糖尿病的病理生理l胎儿的主要能量来源是葡萄糖。胎儿的主要能量来源是葡萄糖。l人胎盘泌乳素不仅有抗胰岛素的作用，且能引起脂肪人胎盘泌乳素不仅有抗胰岛素的作用，且能引起脂肪分解。分解。l妊娠期胰岛素的敏感性下降，其原因尚未明了，可能妊娠期胰岛素的敏感性下降，其原因尚未明了，可能与胎盘胰岛素降解、循环中游离皮质醇、雌激素及孕与胎盘胰岛素降解、循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高，以及人胎
28、盘泌乳素拮抗作用有关。激素水平升高，以及人胎盘泌乳素拮抗作用有关。第34页，共64页，编辑于2022年，星期一妊娠糖尿病的临床表现妊娠糖尿病的临床表现l糖尿病孕妇的胚胎在宫内发育第糖尿病孕妇的胚胎在宫内发育第7 7周之前可发生畸变；周之前可发生畸变；l可无明显症状；故出现下列情况时，应注意有无可无明显症状；故出现下列情况时，应注意有无糖尿病的存在：糖尿病的存在：l 糖尿病家属史；糖尿病家属史；l过去有反复流产史、不明原因之死胎或死产、新过去有反复流产史、不明原因之死胎或死产、新生儿死亡、巨大儿、羊水过多或胎儿畸形等病史。生儿死亡、巨大儿、羊水过多或胎儿畸形等病史。第35页，共64页，编辑于20
29、22年，星期一可有以下临床表现：可有以下临床表现：u“三多一少三多一少”，视力模糊；可有皮肤瘙痒，尤，视力模糊；可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，阴道及外阴念珠菌感染。其外阴瘙痒，阴道及外阴念珠菌感染。u重症可出现酮症酸中毒、昏迷，重症可出现酮症酸中毒、昏迷，甚甚至危及生命。至危及生命。第36页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病对妊娠的影响糖尿病对妊娠的影响l1.对子代的影响对子代的影响 l先天性畸形：以心血管畸形多见如室间隔缺损先天性畸形：以心血管畸形多见如室间隔缺损l胎儿发育异常：巨大儿发生率增加；但是当糖尿病胎儿发育异常：巨大儿发生率增加；但是当糖尿病孕妇伴有严重血管并发症时，子宫、胎
30、盘血流量减孕妇伴有严重血管并发症时，子宫、胎盘血流量减少，可造成胎儿生长迟缓。少，可造成胎儿生长迟缓。l死产、死胎率增加：常发生受孕死产、死胎率增加：常发生受孕36周后，由血氧供周后，由血氧供应不足所致。应不足所致。第37页，共64页，编辑于2022年，星期一新生儿患病率、死亡率增加，主要有：新生儿患病率、死亡率增加，主要有：低血糖、低血糖、呼吸窘迫综合征、高胆红素血症和红细胞增多症呼吸窘迫综合征、高胆红素血症和红细胞增多症低钙血症：表现为抽搐、呼吸困难、发绀低钙血症：表现为抽搐、呼吸困难、发绀远期影响：儿童期肥胖、远期影响：儿童期肥胖、2型糖尿病发生率增加，并引型糖尿病发生率增加，并引起智力
31、、精神行为的发育受影响，这可能与高胰岛素起智力、精神行为的发育受影响，这可能与高胰岛素血症引起低血糖及脂肪代谢异常，影响脑部发育有关。血症引起低血糖及脂肪代谢异常，影响脑部发育有关。第38页，共64页，编辑于2022年，星期一l2 2 对孕妇的影响对孕妇的影响l糖尿病孕妇妊娠高血压综合征发生率比正常孕妇糖尿病孕妇妊娠高血压综合征发生率比正常孕妇增高增高4 4倍。目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制倍。目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制糖代谢可减少其发生率。糖代谢可减少其发生率。l羊水过多的发生率增高羊水过多的发生率增高l较易并发泌尿道感染如真菌性阴道炎和外阴炎较易并发泌尿道感染如真菌性阴道炎
32、和外阴炎l产程延长、产道损伤、产后出血、手术产率增加产程延长、产道损伤、产后出血、手术产率增加l孕产妇死亡率增加：血糖控制不良时，可发生酮症孕产妇死亡率增加：血糖控制不良时，可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷，危及生命；也可合并中度妊酸中毒或高渗性昏迷，危及生命；也可合并中度妊高症或感染等死亡。高症或感染等死亡。第39页，共64页，编辑于2022年，星期一妊娠对糖尿病的影响妊娠对糖尿病的影响l由于胎盘激素的作用，糖尿病病情往往不易控制，由于胎盘激素的作用，糖尿病病情往往不易控制，并且不稳定。并且不稳定。l早孕时，胰岛素治疗者可因呕吐而易发生低血糖；早孕时，胰岛素治疗者可因呕吐而易发生低血糖；l妊娠中
33、晚期，胰岛素需要量增加；妊娠中晚期，胰岛素需要量增加；l分娩后，来自胎盘的拮抗胰岛素的激素水平急剧分娩后，来自胎盘的拮抗胰岛素的激素水平急剧下降，故应及时调整胰岛素剂量，以免发生低血下降，故应及时调整胰岛素剂量，以免发生低血糖。糖。第40页，共64页，编辑于2022年，星期一实验室检查（一）实验室检查（一）一、尿糖测定：受肾糖阈影响一、尿糖测定：受肾糖阈影响二、血葡萄糖测定：二、血葡萄糖测定：血浆、血清血糖较全血血糖高血浆、血清血糖较全血血糖高15%15%。静脉血浆葡萄糖：静脉血浆葡萄糖：3.96.0mmol/L3.96.0mmol/L 血糖仪：毛细血管全血血糖仪：毛细血管全血三、葡萄糖耐量试
34、验：三、葡萄糖耐量试验：OGTT:OGTT:成人成人7575克葡萄糖。克葡萄糖。0 0分钟和分钟和120120分钟分钟,取血测定血糖水平取血测定血糖水平 IVGTTIVGTT：0.5g/Kg0.5g/Kg四、糖化血红蛋白（四、糖化血红蛋白（HbA1HbA1）测定）测定:血糖控制的金标准。血糖控制的金标准。常用常用HbA1cHbA1c第41页，共64页，编辑于2022年，星期一实验室检查（二）实验室检查（二）五、胰岛功能胰岛素和五、胰岛功能胰岛素和C C肽测定肽测定 胰岛素分泌在胰岛素分泌在30603060分钟上升至高峰，分钟上升至高峰，3434小时恢小时恢复到基础水平。复到基础水平。2 2型患
35、者高峰延迟型患者高峰延迟;C C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能第42页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病的诊断（一）糖尿病的诊断（一）1997年美国糖尿病学会（年美国糖尿病学会（ADA）诊断标准）诊断标准1、空腹血浆葡萄糖分类：、空腹血浆葡萄糖分类：FPG 3.96.0mmol/L正常正常 6.16.9mmol/LIFG 7.0mmol/L糖尿病（需再次证实）糖尿病（需再次证实）2、OGTT中中2小时血糖（小时血糖（2hPG）分类：）分类：7.7mmol/L正常正常 7.82HPG7.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5
36、血压mmHg130/80140/90体重指数(BMI)kg/m2男25男27男27女24女26女26总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三脂mmol/L1.52.22.2LDL-C(计算法)mmol/L4.0（亚洲太平洋地区（亚洲太平洋地区2 2型糖尿病政策组，型糖尿病政策组，20022002年第年第3 3版）版）第50页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病的治疗（一）糖尿病的治疗（一）一、一般治疗：对患者进行糖尿病宣教一、一般治疗：对患者进行糖尿病宣教二、饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持二、饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持 1.1.总热量：理想体重总热量：理想体重2
37、540kcal2540kcal 理想体重（理想体重（kgkg）身高（）身高（cmcm）105105 2.2.碳水化合物：占碳水化合物：占5060%5060%蛋白质：蛋白质：0.81.2g/kg,0.81.2g/kg,动物蛋白动物蛋白1/31/3以上以上 脂肪：占脂肪：占30%30%，9kcal/g9kcal/g 3.3.合理分配：分合理分配：分3 3餐或餐或4 4餐餐第51页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病的治疗（二）糖尿病的治疗（二）三、体育锻炼：循序渐进、长期坚持、力所能及。三、体育锻炼：循序渐进、长期坚持、力所能及。四、口服药物治疗：四、口服药物治疗：（一）促进胰岛素分泌剂（一
38、）促进胰岛素分泌剂 磺脲类磺脲类 1 1、降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性、降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性 2 2、用药原则：从小剂量开始、用药原则：从小剂量开始 3 3、适应证：、适应证：2 2型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效。型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效。与胰岛素合用与胰岛素合用 4 4、禁忌证：、禁忌证：1 1型糖尿病；型糖尿病；2 2型糖尿病合并严重感染、酸中毒、型糖尿病合并严重感染、酸中毒、肝肾功能不全、合并妊娠及大手术等应激情况肝肾功能不全、合并妊娠及大手术等应激情况第52页，共64页，编辑于2022年，星期一l瑞格列奈（瑞格列奈（Repaglinide）化学
39、结构：非磺酰脲类，化学结构：非磺酰脲类，为苯甲酸衍生物为苯甲酸衍生物l那格列奈（那格列奈（Nateglinide）化学结构：非磺酰脲化学结构：非磺酰脲类，为苯丙氨酸衍生物类，为苯丙氨酸衍生物非磺脲类非磺脲类第53页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病治疗（三）糖尿病治疗（三）适应证：同磺脲类，尤其适用于肥胖者适应证：同磺脲类，尤其适用于肥胖者禁忌证：同磺脲类，禁忌证：同磺脲类，缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒副作用：胃肠道反应；过敏反应；副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解产生乳酸。促进无氧糖酵解产生乳酸。双胍类：二甲双胍双胍类：二甲双胍第54页，共64页，编
40、辑于2022年，星期一糖尿病治疗（四）糖尿病治疗（四）（三）（三）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 1、机理：抑制多糖分解为单糖、机理：抑制多糖分解为单糖 2、适应证：、适应证：2型糖尿病，尤其空腹血型糖尿病，尤其空腹血 糖正常而餐后血糖升高者。糖正常而餐后血糖升高者。3、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、哺乳期妇女、18岁以下儿童。岁以下儿童。3、副作用：腹胀、腹泻、排气增多。、副作用：腹胀、腹泻、排气增多。第55页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病治疗（五）糖尿病治疗（五）噻唑烷二酮（噻唑烷二酮（TZD）类药物）类药物适应证：其
41、它口服降糖药无效者；适应证：其它口服降糖药无效者；胰岛素抵抗患者。胰岛素抵抗患者。副作用：肝脏损害、水肿副作用：肝脏损害、水肿第56页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病治疗（六）糖尿病治疗（六）五、胰岛素治疗五、胰岛素治疗适应证：适应证：1 1型糖尿病；型糖尿病；糖尿病急性并发症；糖尿病急性并发症；合并重症感染、心脑血管意外；合并重症感染、心脑血管意外；严重微血管病变；严重微血管病变；手术；手术；妊娠和分娩；妊娠和分娩；降糖药治疗无显效；降糖药治疗无显效；继发性糖尿病；继发性糖尿病；第57页，共64页，编辑于2022年，星期一持续皮下胰岛素输注持续皮下胰岛素输注(CSII(CSII，胰
42、岛素泵，胰岛素泵)（1 1）模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式）模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放释放 （2 2）严格的无菌技术，密切的自我监测血糖，正）严格的无菌技术，密切的自我监测血糖，正确与及时的程序调整是保持良好血糖控制的必备条确与及时的程序调整是保持良好血糖控制的必备条件件第58页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病妊娠的处理糖尿病妊娠的处理l一、妊娠前咨询一、妊娠前咨询l糖尿病患者应计划妊娠糖尿病患者应计划妊娠l糖尿病未控制满意前应采取避孕措施糖尿病未控制满意前应采取避孕措施l若是计划妊娠，受孕前准备：改用胰岛素控制血糖；若是计划妊娠，受孕前准备：改用胰岛素控
43、制血糖；控制血压，加强糖尿病教育；戒烟；全面体格检查，控制血压，加强糖尿病教育；戒烟；全面体格检查，如眼底、肝肾功能等如眼底、肝肾功能等第59页，共64页，编辑于2022年，星期一孕期检测孕期检测l常规监测常规监测l注意：注意：伴有血管病变者应加强监测力度，增加检查次数；伴有血管病变者应加强监测力度，增加检查次数；监测酮体，及时调整胰岛素用量；监测酮体，及时调整胰岛素用量；重视糖化血红蛋白的监测重视糖化血红蛋白的监测第60页，共64页，编辑于2022年，星期一糖尿病妊娠的治疗糖尿病妊娠的治疗l严格控制血糖：血糖控制目标是严格控制血糖：血糖控制目标是 空腹空腹3.95.6mmol/L，餐后是，餐
44、后是57.8mmol/L.l饮食控制：既能供应足量热卡，又能避免餐后高饮食控制：既能供应足量热卡，又能避免餐后高血糖或饥饿酮症出现。总热卡为血糖或饥饿酮症出现。总热卡为3035kcal/（kg d），其中碳水化和物占），其中碳水化和物占4050，蛋白质，蛋白质20，脂，脂肪占肪占3040。第61页，共64页，编辑于2022年，星期一l运动锻炼运动锻炼 可改善糖代谢和增加对胰岛素的敏感性可改善糖代谢和增加对胰岛素的敏感性l胰岛素的治疗胰岛素的治疗 治疗原则与糖尿病患者大致相同，区别在于治疗原则与糖尿病患者大致相同，区别在于GDMGDM餐餐后高血糖远较空腹高血糖多见。应注意：产后用量后高血糖远较空
45、腹高血糖多见。应注意：产后用量要减少，使用途径以要减少，使用途径以CSIICSII最为理想，用量宜个体最为理想，用量宜个体化。化。第62页，共64页，编辑于2022年，星期一产科处理产科处理l积极控制血糖，尽量保持妊娠达胎儿成熟积极控制血糖，尽量保持妊娠达胎儿成熟l一般应从阴道分娩一般应从阴道分娩l分娩中，随时监测血糖、尿酮，及时调整胰岛素分娩中，随时监测血糖、尿酮，及时调整胰岛素的用量，防止的用量，防止DKADKA发生发生第63页，共64页，编辑于2022年，星期一产后随访产后随访l提倡母乳喂养提倡母乳喂养l胰岛素用量酌情减少或停用胰岛素用量酌情减少或停用l定期随访定期随访第64页，共64页，编辑于2022年，星期一