第六章呼吸系统疾病.ppt

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1、 病理病理教研室教研室 孙秀义孙秀义学习纲要学习纲要 1.1.掌握慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、慢性肺源掌握慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、慢性肺源性心脏病的概念性心脏病的概念 2.2.掌握慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性掌握慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化心脏病、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系及临床病理联系 3.3.熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症、熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症、病毒性肺炎、支原体性肺炎、支气管扩张症、病毒性肺炎、支原体性肺炎、支气管扩张症、支气管哮喘和肺硅沉着病的病变特点、鼻咽癌支气管哮喘和肺硅沉着病的病变特点、鼻咽癌和

2、肺癌的病理类型和肺癌的病理类型 4.4.了解慢性支气管炎、肺气肿和慢性肺源性了解慢性支气管炎、肺气肿和慢性肺源性心脏病的病因和发病机制心脏病的病因和发病机制 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛杯状细胞和腺体构成纤毛-粘液排送系统，粘液排送系统，使呼吸道具有很强的净化防御功能；其分泌使呼吸道具有很强的净化防御功能；其分泌的粘液中含有溶菌酶、

3、补体、干扰素和分泌的粘液中含有溶菌酶、补体、干扰素和分泌型型IgAIgA等免疫活性物质，与支气管粘膜和肺等免疫活性物质，与支气管粘膜和肺巨噬细胞共同构成强有力的防御系统，抵抗巨噬细胞共同构成强有力的防御系统，抵抗或消除病原的入侵。但由于呼吸系统与外界或消除病原的入侵。但由于呼吸系统与外界直接相通，在进行气体交换过程中，环境中直接相通，在进行气体交换过程中，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原等可随空气进入呼吸道和肺，尤其当机体原等可随空气进入呼吸道和肺，尤其当机体抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净和防御功

4、能削弱时，就会导致呼吸系统疾病和防御功能削弱时，就会导致呼吸系统疾病的发生。的发生。呼吸系统常见的疾病主要有：呼吸系统常见的疾病主要有：n感染性疾病感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等n慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气：如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等肿、支气管哮喘、支气管扩张症等n限制性肺疾病限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化等沉着病、弥漫性肺间质纤维化等n肿瘤肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等：如鼻咽癌、

5、喉癌、肺癌等 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasepulmonary disease，COPDCOPD）是一组以肺实质是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。全为共同特征的肺疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。管哮喘和支气管扩张症等疾病。一、慢性支气管

6、炎一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis）是指是指发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。性非特异性炎症。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续症状为特征，且症状每年至少持续3 3个月，个月，连续两年以上。连续两年以上。本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季转暖时缓解，北方较南方多

7、见。转暖时缓解，北方较南方多见。病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。心脏病。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。用所致。1 1感染因素感染因素 呼吸道反复病毒、细菌感呼吸道反复病毒、细菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要作用，凡其中，病毒对本病的发生起着重要作用，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最发，以鼻

8、病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最为多见。通常认为，病毒感染引起支气管粘为多见。通常认为，病毒感染引起支气管粘膜损伤和防御功能削弱，为寄生在呼吸道内膜损伤和防御功能削弱，为寄生在呼吸道内的细菌继发感染创造了条件，主要致病菌有的细菌继发感染创造了条件，主要致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、奈瑟球菌和甲型流感嗜血杆菌、肺炎球菌、奈瑟球菌和甲型链球菌。链球菌。2 2理化因素理化因素 吸烟、大气污染、长期接触吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。特别是吸烟可损伤呼病情加重有密切关系。特别是吸烟可损伤呼吸道粘膜的纤毛自净功能，削

9、弱肺泡巨噬细吸道粘膜的纤毛自净功能，削弱肺泡巨噬细胞的噬菌能力，引起粘膜腺体肥大、增生及胞的噬菌能力，引起粘膜腺体肥大、增生及小气道的炎症。据统计，吸烟者比不吸烟者小气道的炎症。据统计，吸烟者比不吸烟者患病率高患病率高2 28 8倍，且吸烟时间愈久、日吸烟倍，且吸烟时间愈久、日吸烟量愈大，患病率愈高。量愈大，患病率愈高。3 3过敏因素过敏因素 部分患者发病与机体对某部分患者发病与机体对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎患一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史，患者痰液中嗜酸性粒细胞者往往有过敏史，患者

10、痰液中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量增多，以脱敏为主的综合治数量及组胺含量增多，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好的治疗效果。疗，可取得较好的治疗效果。4 4其它因素其它因素 患者自身的机体抵抗力降低，患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。据国内研究表明，调是本病发生的内在因素。据国内研究表明，40%40%60%60%慢性支气管炎的患者有自主神经功慢性支气管炎的患者有自主神经功能紊乱的表现，如自汗、夜间睡眠中流涎等。能紊乱的表现，如自汗、夜间睡眠中流涎等。此外，内分泌功能变化，如老年人的肾上腺此外，内分泌功能变化

11、，如老年人的肾上腺皮质激素分泌减少，可引起呼吸道粘膜萎缩，皮质激素分泌减少，可引起呼吸道粘膜萎缩，肺组织弹性降低，使老年人患病率增高，并肺组织弹性降低，使老年人患病率增高，并且病变迁延不愈。且病变迁延不愈。此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。在冬春寒冷季节发病和复发。（二）病理变化（二）病理变化 慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。

12、病变早期，常起始于较大的支管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。1 1粘膜上皮的损伤与修复粘膜上皮的损伤与修复 首先受损的是纤毛首先受损的是纤毛-粘液排送系统。粘液排送系统。纤毛粘连、倒伏乃至脱失，由于炎性渗纤毛粘连、倒伏乃至脱失，由于炎性渗出和粘液分泌增多出和粘液分泌增多.上皮细胞变性、坏死、脱落。上皮细胞变性、坏死、脱落。上皮进行再生修复时，杯状细胞增多，上皮进行再

13、生修复时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。并可发生鳞状上皮化生。2 2腺体增生、肥大、粘液化和退变腺体增生、肥大、粘液化和退变 气管、支气管粘膜下粘液腺增生、肥大气管、支气管粘膜下粘液腺增生、肥大 浆液腺泡部分发生粘液腺化生浆液腺泡部分发生粘液腺化生 小气道粘膜上皮杯状细胞增多小气道粘膜上皮杯状细胞增多 因此粘液分泌亢进，并潴留在支气管腔内因此粘液分泌亢进，并潴留在支气管腔内易形成粘液栓，造成气道的完全或不完全阻易形成粘液栓，造成气道的完全或不完全阻塞，塞，这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。学基础。病变后期，分泌亢进的细胞逐渐转病变后期，分泌亢进的

14、细胞逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失，向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。慢慢慢慢性性性性支支支支气气气气管管管管炎炎炎炎（镜镜镜镜下下下下模模模模式式式式图图图图）3 3支气管壁的变化支气管壁的变化 早期：早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润胞浸润后期：后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。维化、钙化或骨化。4 4管壁周围炎管壁周围炎 慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波及到周围肺

15、组织时，可引起管壁周围炎，及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。（三）临床病理联系（三）临床病理联系 主要临床表现为主要临床表现为 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜受炎，这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果；症刺激和分泌物增多的结果；痰液多呈白色泡沫状粘液痰痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易，粘稠不易咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性。变为粘液脓性。闻及干、湿性啰音闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息

16、症状，气痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。病变后期病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳。现少痰或无痰的干咳。（四）并发症（四）并发症 支气管肺炎支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力年老体弱患者，机体抵抗力低下低下 支气管扩张支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱性破坏，管壁弹性和

17、支撑力削弱 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性，进而发展为慢性肺源性心脏病心脏病 细支气管炎和细支气管周围炎，细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症。度充气引起此并发症。（pulmonary emphysema）定义定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致呈持久性扩张，并伴有肺泡间

18、隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。也是支气管和肺疾病常见的合并症。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制小气道感染（尤其是慢性支气管炎）小气道感染（尤其是慢性支气管炎）病病因因空气污染、有害气体及粉尘吸入空气污染、有害气体及粉尘吸入先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏其发病机制主要与下列因素有关其发病机制主要与下列因素有关1 1细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍 粘膜炎症粘膜炎症反复发作，引起管壁增厚、管腔狭窄

19、，反复发作，引起管壁增厚、管腔狭窄，炎性渗出物增多和粘液栓形成，造成炎性渗出物增多和粘液栓形成，造成细支气管不完全阻塞，并产生细支气管不完全阻塞，并产生“活瓣活瓣”作用。吸气时，细支气管扩张，气作用。吸气时，细支气管扩张，气道阻力降低，气体尚能进入肺泡；呼道阻力降低，气体尚能进入肺泡；呼气时，由于细支气管支撑组织的破坏气时，由于细支气管支撑组织的破坏及粘液栓阻塞，气道变窄，阻力增大，及粘液栓阻塞，气道变窄，阻力增大，气体不能充分排出，致使肺泡残气量气体不能充分排出，致使肺泡残气量增多，久之导致末梢肺组织过度充气、增多，久之导致末梢肺组织过度充气、膨胀，肺泡间隔断裂，形成肺气肿。膨胀，肺泡间隔断

20、裂，形成肺气肿。2 2细支气管和肺泡弹性降低细支气管和肺泡弹性降低 慢性炎症破坏了慢性炎症破坏了细支气管和肺间质的弹性纤维等支撑组织，细支气管和肺间质的弹性纤维等支撑组织，使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减使管腔塌陷，细支气管和肺泡弹性回缩力减弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。弱，形成阻塞性通气障碍，导致肺气肿。3 31-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 小气道炎症时，中性小气道炎症时，中性粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和粒细胞、巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白氧自由基。弹性蛋白酶对肺泡间隔弹性蛋白有溶解破坏作用；氧自由基能氧化有溶解破坏作用；氧

21、自由基能氧化1-1-抗胰抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活弹性蛋白酶的抑制减弱，使其数量增多、活性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质性增强，导致肺组织中弹性蛋白、胶原基质中的中的IVIV型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺型胶原和蛋白多糖被过多降解，使肺组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、组织中的支持组织受破坏，肺泡间隔断裂、肺泡融合而发生肺气肿。遗传性肺泡融合而发生肺气肿。遗传性1-1-抗胰蛋抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因。（二）类型与病理变化（二）类型与病理

22、变化 肺气肿有多种病理分类，通常根据受累部位，肺气肿有多种病理分类，通常根据受累部位，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类。肿两大类。1 1肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿（alveolar emphysemaalveolar emphysema）病变发生在肺腺泡）病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故又称阻塞性肺气肿又称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema(obstructive emphysema)。根据发生的部位和范围不同又可分为三。根据发生的部位和

23、范围不同又可分为三类：类：（1 1）腺泡中央型肺气肿：最常见，是终末细支）腺泡中央型肺气肿：最常见，是终末细支气管因炎症引起管腔狭窄，位于肺腺泡中央气管因炎症引起管腔狭窄，位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。肺泡囊变化不明显。（2 2）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下）腺泡周围型肺气肿：此型多累及胸膜下肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受肺组织的小叶周边部。其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。牵拉或发生炎症的结果，也称隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊

24、扩张，而近侧端的呼吸性细支气管基本正常。侧端的呼吸性细支气管基本正常。（3 3）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，）全腺泡型肺气肿：病变均匀累及全部腺泡，可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺可见呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，泡均发生扩张，遍布于肺小叶内。重症者，气肿囊腔可融合成直径超过气肿囊腔可融合成直径超过1cm1cm的较大囊泡，的较大囊泡，形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能形成大泡性肺气肿。此型肺气肿的发生可能与先天性与先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏有关。抗胰蛋白酶缺乏有关。2 2间质性肺气肿间质性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿（inte

25、rstitial emphysemainterstitial emphysema）是由于肺内压）是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小致。气体在肺膜下、小叶间隔形成串珠状小气泡。气体也可沿细支气管和血管周围组织气泡。气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸部皮下形成皮下气肿。部皮下形成皮下气肿。3 3其它类型肺气肿其它类型肺气肿代偿性肺气肿代偿性肺气肿(compen

26、satory emphysema)(compensatory emphysema)：指肺萎缩、肺：指肺萎缩、肺叶切除以及炎症实变病灶周围肺组织的肺泡叶切除以及炎症实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀；代偿性过度充气、膨胀；肺大泡肺大泡(bullaebullae lung)lung)：是一种局灶性肺泡破坏，融合形成：是一种局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡，直径往往超过的大囊泡，直径往往超过2cm2cm，多为孤立性，多为孤立性囊泡，位于胸膜下；囊泡，位于胸膜下；瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿（paracicatricalparacicatrical emphysema emphysema）：肺瘢

27、痕附）：肺瘢痕附近肺泡受到破坏，融合扩张形成局限性肺气近肺泡受到破坏，融合扩张形成局限性肺气肿；肿；老年性肺气肿老年性肺气肿(senile emphysema)(senile emphysema)：指老年人肺组织发生退行性改变，弹性回缩指老年人肺组织发生退行性改变，弹性回缩力减弱，致使肺残气量增多，容积增大。力减弱，致使肺残气量增多，容积增大。肺气肿 肺显著膨胀，边缘钝圆，颜色变淡，组织柔软失去弹性；切面肺组织呈蜂窝状，可见肺大泡形成。肺表面及切面可见散在的黑色斑点，此乃碳末沉着。肺泡型中央性肺气肿肺泡型中央性肺气肿肺肺气气肿肿（大大体体）肺肺大大泡泡镜下见镜下见镜下见镜下见 肺泡腔显著扩张，

28、肺泡间隔变窄、断裂，扩张肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张肺泡腔显著扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称的肺泡相互融合形成大小不一的气囊腔，称肺大泡肺大泡肺大泡肺大泡。（三）临床病理联系（三）临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加重，气肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现出现渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合并呼吸道感

29、染时，症状加重，并出现合并呼吸道感染时，症状加重，并出现低低氧、酸中毒氧、酸中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成降，形成桶状胸；触觉语颤减弱；叩诊呈桶状胸；触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，降；听诊呼吸音减弱，呼气延长。呼气延长。X X线检线检查查见双侧肺野

30、透光度增加。见双侧肺野透光度增加。（四）并发症（四）并发症 长期严重的肺气肿可导致以下并发症：长期严重的肺气肿可导致以下并发症：1慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺气肿时，随着病情肺气肿时，随着病情的发展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床的发展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，因而肺循环阻力越来越大，导致越来越少，因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺源性肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现右心衰竭。心脏病，严重者出现右心衰竭。2自发性气胸自发性气胸 肺膜下肺大泡如发生破裂可肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸，如果病变位于肺门区可导引起自

31、发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。形成皮下气肿。3呼吸衰竭呼吸衰竭 严重肺气肿患者因限制性通功严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气能不足、肺通气/血流比例失调，可发生呼血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthma）简称简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。性阻塞性支气管炎性疾

32、病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它等。主要经呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。途径进入人体。目前对属于外因型的具目前对属于外因型的具型超敏反应的型超敏反应的哮喘发生机制研究较多，其涉及过敏原、机体、细哮喘发生机制研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等

33、胞、受体和炎症介质等5 5个环节。在过敏原激发下，个环节。在过敏原激发下，T T细胞分化为细胞分化为TH1TH1和和TH2TH2两个亚群，这两种细胞都能分两个亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（泌多种白细胞介素（ILIL），如），如TH2TH2可释放可释放IL-4IL-4及及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促进可促进B B细胞产生细胞产生IgEIgE，是过敏性炎症中的重，是过敏性炎症中的重要细胞因子，要细胞因子，IL-5IL-5则可以选择性促使嗜酸性粒细胞则可以选择性促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、

34、纤维母细胞增生等作用有关。一平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过敏原激发后般在过敏原激发后15152020分钟哮喘发作称为分钟哮喘发作称为速发性速发性反应反应，（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制主要与主要与T T细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发4 42424小时后哮喘发作称为小时后哮喘发作称为迟发性反应迟发性反应，与嗜，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。肉眼观肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内出现脓性渗

35、出物，偶见支气管扩张。出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。镜下见镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、皮局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见淋巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱状尖棱状夏科夏科-雷登（雷登（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）结晶）结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。（二）病理变化（二）病理变化支支气气管管哮哮喘喘支支气气管管哮哮喘喘（粘粘液液栓栓）

36、支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（高倍镜）支气管哮喘（高倍镜）（三）临床病理联系（三）临床病理联系 哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解，哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇可全无症状。哮喘反复发作发作间歇可全无症状。哮喘反复发作可导致可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿胸廓变形及弥漫性肺气肿，有，有时可发生自发性气胸。偶有哮喘持续时可发生自发性气胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。状态并致死的病例。（bronchiectasis）是指以肺内支气管持久性扩张

37、为特征的慢性是指以肺内支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。呼吸道疾病。扩张的支气管常因分泌物潴留而继发化脓扩张的支气管常因分泌物潴留而继发化脓性感染。性感染。多见于成人，但大多起病于儿童期。多见于成人，但大多起病于儿童期。临床表现有咳嗽、咯大量有臭味脓痰及反临床表现有咳嗽、咯大量有臭味脓痰及反复咯血。复咯血。自抗生素类药物应用以来，本病的发病率自抗生素类药物应用以来，本病的发病率已明显下降。已明显下降。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1.1.支气管壁的炎性损伤支气管壁的炎性损伤 常继发于慢性支常继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、

38、肺结核等。由于反复感染和化脓性炎症损伤了结核等。由于反复感染和化脓性炎症损伤了支气管壁的支撑组织，如平滑肌、弹力纤维支气管壁的支撑组织，如平滑肌、弹力纤维和软骨等，吸气时，管腔因受外向的牵拉作和软骨等，吸气时，管腔因受外向的牵拉作用而扩张，呼气时，管腔因弹性削弱不能完用而扩张，呼气时，管腔因弹性削弱不能完全回缩；同时支气管周围肺组织的慢性炎症全回缩；同时支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对管壁的牵拉、以及咳嗽时支气管和纤维化对管壁的牵拉、以及咳嗽时支气管内压增高，逐渐发展为持久性支气管扩张。内压增高，逐渐发展为持久性支气管扩张。2.2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素支气管先天性发育缺陷和遗传因

39、素 支气管壁先天性发育障碍，弹力纤维、平滑支气管壁先天性发育障碍，弹力纤维、平滑肌和软骨等支撑组织薄弱，极易发生支气管肌和软骨等支撑组织薄弱，极易发生支气管扩张。肺囊性纤维化，由于末梢肺组织发育扩张。肺囊性纤维化，由于末梢肺组织发育不良，小、细支气管呈柱状和囊状扩张，腔不良，小、细支气管呈柱状和囊状扩张，腔内有粘液潴留，常继发肺间质纤维化和肺感内有粘液潴留，常继发肺间质纤维化和肺感染。少数支气管扩张症与遗传有关。染。少数支气管扩张症与遗传有关。（二）病理变化（二）病理变化 病变可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两病变可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两侧肺，主要发生于侧肺，主要发生于、级支气管及细

40、支气级支气管及细支气管，管，病变多见左肺下叶。病变多见左肺下叶。肉眼观肉眼观，病变支气管呈圆柱状或囊状扩张。，病变支气管呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管的数目多少不等，多者肺切面呈扩张支气管的数目多少不等，多者肺切面呈蜂窝状。扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗蜂窝状。扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，有时为血性渗出物，常因继发腐败菌出物，有时为血性渗出物，常因继发腐败菌感染而带臭味。支气管粘膜因管壁平滑肌萎感染而带臭味。支气管粘膜因管壁平滑肌萎缩、破坏及粘膜增生肥厚而形成纵行皱壁。缩、破坏及粘膜增生肥厚而形成纵行皱壁。周围肺组织常发生程度不等的肺萎缩、纤维周围肺组织常发生程度不等的肺萎缩、纤维化和

41、肺气肿。化和肺气肿。支支气气管管扩扩张张症症（大大体体）镜下见，镜下见，支气管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鳞状上皮化生、支气管粘膜上皮增生肥厚，常伴有鳞状上皮化生、糜烂、小溃疡形成。支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体和糜烂、小溃疡形成。支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体和软骨均可发生变性、萎缩或破坏消失。管壁结构被炎性肉芽软骨均可发生变性、萎缩或破坏消失。管壁结构被炎性肉芽组织所替代，并见淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。组织所替代，并见淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。低倍镜低倍镜高倍镜高倍镜（三）临床病理联系（三）临床病理联系 常有常有慢性咳嗽、脓痰、咯血慢性咳嗽、脓痰、咯血等症状。等症状。咳嗽和

42、脓痰咳嗽和脓痰主要是由于支气管慢性炎症主要是由于支气管慢性炎症刺激，粘液分泌增多和继发化脓性感染所致，刺激，粘液分泌增多和继发化脓性感染所致，尤其在体位改变时，痰液引流至较大支气管尤其在体位改变时，痰液引流至较大支气管或气管，刺激管壁引起剧烈阵咳，咳出多量或气管，刺激管壁引起剧烈阵咳，咳出多量脓性痰液，这种情况多以清晨或夜间为重；脓性痰液，这种情况多以清晨或夜间为重；咯血咯血 是因支气管壁的血管受炎症损伤是因支气管壁的血管受炎症损伤所致；所致；胸痛胸痛 则与并发胸膜炎有关。则与并发胸膜炎有关。发热、盗汗、食欲不振、消瘦发热、盗汗、食欲不振、消瘦等全身症等全身症状（由于患者多有肺部化脓）状（由于

43、患者多有肺部化脓）呼吸困难，杵状指（趾）呼吸困难，杵状指（趾）（长期呼吸困（长期呼吸困难、慢性缺氧）难、慢性缺氧）慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简）简称肺心病称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起性肺疾病、肺血管

44、疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。扩张为特征的心脏病。患者年龄多在患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患病岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。病急性发作的重要因素。一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1.1.肺疾病肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占气肿最常见，约占80%80%90%90%，其次为支气管，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质哮喘、支气管扩

45、张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。肺

46、动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。2.2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。心病。3.3.肺血管疾病肺血管疾病 甚少见。原发性肺动脉甚少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性

47、肺小动脉栓塞以高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。从而引起右心室肥大、扩张。二、病理变化二、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型滑肌束，使血管壁增厚、管腔

48、狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。生、肺小动脉血栓形成和机化。（二）心脏病变（二）心脏病变 肉眼观肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。心尖

49、钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下增厚。通常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室肌壁处右心室肌壁厚度超过厚度超过5mm5mm（正常约（正常约3 34 mm4 mm）作为肺心病）作为肺心病的病理诊断标准。的病理诊断标准。镜下见镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。等。三、临床病理联系三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，可持

50、续数年。肺心病发展缓慢，可持续数年。临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭呼吸功能不全和右心衰竭的症状的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起重者可引起肺性脑病肺性脑病，患者出现头痛、烦，患者出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并导