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1、急性心力衰竭急性心力衰竭进展展急性心力衰竭的定义急性心力衰竭的定义定义定义:急性心力衰竭（急性心力衰竭（AHFAHF）是指由于是指由于各种致病因素引起各种致病因素引起心脏功能异常，使心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均无论既往有无心脏病病史均可发生。可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能
2、不全、包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心或心脏前负荷和后负荷失调。脏前负荷和后负荷失调。AHFAHF通常是致命的，需要紧急治通常是致命的，需要紧急治疗。疗。急性心力衰竭的常见病因急性广泛性心肌梗塞急性广泛性心肌梗塞急性心肌严重损伤急性心肌严重损伤急性瓣膜返流急性瓣膜返流急性心脏排血或充盈受阻急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等高血压危象等急急性性右右心心衰衰竭竭可可由由急急性性右右室室心心肌肌梗梗塞塞、大大块块肺肺栓栓塞塞及及乏氏窦瘤破裂所致。乏氏窦瘤破裂所致。急性心力衰竭的常见诱因感染感染感染感
3、染心律失常心律失常水电解质紊乱水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等。钠盐摄入过多、输液过多过速等。体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。心心脏脏负负荷荷加加重重 如如妊妊娠娠、分分娩娩及及钠钠盐盐摄摄入入过过多多、输输液过多过速等。液过多过速等。治治疗疗不不当当 如如洋洋地地黄黄过过量量或或中中毒毒、心心律律平平等等抗抗心心律律失常药物用量不当等。失常药物用量不当等。基本病因基本病因一、前负荷增加（容量负荷）一、前负荷增加（容量负荷）左心室前负荷增加：左心室前负荷增加：心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔
4、缺损；动脉导管未闭损；动脉导管未闭心外因素：心外因素：输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少；输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少；高心输出量：甲亢中毒心；贫血高心输出量：甲亢中毒心；贫血 右心室前负荷增加：右心室前负荷增加：房间隔缺损房间隔缺损三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎感染性心内膜炎艾森曼格综合征艾森曼格综合征基本病因基本病因二、后负荷增加（阻力负荷）二、后负荷增加（阻力负荷）左心后负荷增加：左心后负荷增加：心脏因素：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：急性心肌损
5、伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：心外因素：高血压、高血压、高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤创伤右心室后负荷增加：右心室后负荷增加：心肺病因：心肺病因：肺动脉高压；肺动脉高压；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；急性右心梗死；长期先天性心脏长期先天性心脏非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病产生血管活性肽的肝病 心律失常：急性
6、发作时可发生肺淤血，之后心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血大循环淤血快速房颤快速房颤室上性心动过速室上性心动过速缓慢性心律失常缓慢性心律失常急性心力衰竭的病理与生理机制急性心力衰竭的病理与生理机制发病特点：发病特点：1可以是心脏和心外因素发病可以是心脏和心外因素发病2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统系统)、小循环
7、急性淤血。小循环急性淤血。病理生理病理生理l左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass（左心容量）l左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID35mm病理生理病理生理l左室收缩功能，LVEF50%）l左心瓣膜性狭窄或关闭不全l心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shook后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活早期BP,后期血管反应SNS（交感）、RAAS、细胞因子前向性心衰和后向性心衰前向性心衰和后向性心衰流入一个或两个心室的压力增加流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰后向性心衰
8、 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。致心输出量减少，发生前向性心衰。后向性心衰病因后向性心衰病因左心后向性心衰（与左心衰有关）心外因素：严重高血压心外因素：严重高血压 高心输出量状态高心输出量状态急性损伤：急性损伤：AMI AMI 心肌缺血心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左左 室壁瘤、心律失常室壁瘤、心律失常右室后向性心
9、衰右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不肺和右心功能不全有关）全有关）慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全三尖瓣功能不全(外伤或感染外伤或感染)；先心病导致的右心衰；先心病导致的右心衰;肾肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。发展为右心衰。由左室衰竭引起心输出量不足由左室衰竭引起心输出量不足前向心衰前向心衰可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现左心前向性急性心力衰竭左心前向性
10、急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。急性心衰综合征最终共同特点急性心衰综合征最终共同特点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑由于急性心肌梗死后发生心肌缺血
11、、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。恢复的。心肌顿抑心肌顿抑 心肌冬眠前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全（可逆（可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。发生功能不全的机制：氧化超负荷、发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改体内平衡的改变、收缩蛋白对变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作的敏感性下降和心肌抑制因子的作用用。后者是由于冠脉血流严重减少
12、引起的心功能损伤，但心后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。再通时间和程度。急性心力衰竭的分级急性心力衰竭的分级根据临床表现和胸片改变进行根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临分级（临床分型）床分型）：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马
13、律奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克级：心源性休克Forresten分级：（血流动力学分型）分级：（血流动力学分型）根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点灌注特点及肺淤血特点分级分级肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(mmHg)心脏指数心脏指数(L/min/m2)12.22182.231818 18mmHgPCWP18mmHg急性右心衰竭的临床表现l症状症状 当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、当大
14、块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时，患者烦躁、鲜血痰。可有中度发热、胸痛。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，乏氏窦瘤破裂时，病人可甚至休克，大小便失禁，乏氏窦瘤破裂时，病人可突觉心悸、胸痛或胸部不适、气喘、咳嗽，并觉左突觉心悸、胸痛或胸部不适、气喘、咳嗽，并觉左胸出现震颤。胸出现震颤。急性右心衰竭的临床表现l体征体征 紫绀紫绀肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进舒张
15、压降低，脉压增宽舒张压降低，脉压增宽水冲脉和毛细血管搏动。水冲脉和毛细血管搏动。急性右心衰竭的临床表现辅助检查辅助检查 大大块块肺肺梗梗塞塞时时，X线线示示肺肺部部出出现现肺肺下下叶叶卵卵圆圆形形或或三三角角形形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。心心电电图图常常示示电电轴轴显显著著右右偏偏，极极度度顺顺钟钟向向转转位位和和右右束束支支传传导导阻阻滞滞，导导联联S波波深深，ST段段压压低低，导导联联Q波波显显著著和和T波波倒倒置置，呈呈SQT波波型型，aVF导导联联T波波形形态态与与导导联联相相似似，aVR导导联联R波波常常增增高高，心心
16、前前区区导导联联V1、V2T波波倒倒置，置，P波高而尖呈肺型波高而尖呈肺型P波。波。急性心力衰竭的诊断临床表现：初步诊断临床表现：初步诊断ECG：补充性，非特异：补充性，非特异CXR：心影大，：心影大，C/T大，肺淤血大，肺淤血ECHO：左室大，收缩运动弱，：左室大，收缩运动弱，LVEF低低(40%)神经内分泌因子、细胞因子神经内分泌因子、细胞因子l 利钠肽利钠肽(NP)ANPl BNPl CNP诊断诊断l肺水肿：临床表现+CXRl病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echol诱因诊断：病史+检查鉴别诊断鉴别诊断肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（
17、）（8mmHg）过清音否肺气肿非心源水（）（8mmHg）钝可肺水肿性肺水肿实验室检查实验室检查血血WBC和和NBC数量能判断心衰程度和预后数量能判断心衰程度和预后血气分析血气分析CRP能判断心衰程度和预后能判断心衰程度和预后血浆血浆B型钠尿肽（型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息及作为判定急性心衰严重程度的信息超声心动超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液时室间隔破裂及心包积液其他检查其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征：冠脉造影以评价急性冠脉综
18、合征急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗AHFAHF的治疗目标的治疗目标的治疗目标的治疗目标1.1.急诊处理目标：急诊处理目标：1 1）纠正缺）纠正缺O2改善症状，改善症状，2 2）维持维持BP和组织灌注，和组织灌注，稳定血流动力学状况，稳定血流动力学状况，3 3）增加心脏排血量和每搏量，）增加心脏排血量和每搏量，改善改善动脉供血，动脉供血，4 4）降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，减轻肺水肿减轻肺水肿 2.2.治疗原则治疗原则扩血管、利尿、强心、抗神经扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌3.3.治疗的主要目的治疗的主要目的 降低住院期间和远期死亡率。降低住院期间和远期死
19、亡率。急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。l诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。l死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。l非药物治疗手段多，进展快,需了解。l心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。概述 AHFAHF几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有二几乎没有改善预后的有效治疗措施。其原因有二:.最近二十年几乎没有针对最近二十年几乎没有针对AHFAHF的大规模、随机临床的大规模、随机临床试验，绝大多数试验，绝大多数AHFAHF的研究受到样本量小和单中心注的研究受到样本量小和单中心注册的限制。除册的限制。除REVIVE R
20、EVIVE 研究外（显示应用左西孟坦研究外（显示应用左西孟坦的患者临床情况改善），已公布的有足够说服力的的患者临床情况改善），已公布的有足够说服力的所有研究均证实其对预后的影响是中性或是有害的。所有研究均证实其对预后的影响是中性或是有害的。.治疗延迟以至疗效不佳，例如，在治疗延迟以至疗效不佳，例如，在OPTIME-CHFOPTIME-CHF试验试验中患者在入院后中患者在入院后48h48h才被随机分组。才被随机分组。概述直到最近美国心衰学会和欧洲心脏病学会的指南直到最近美国心衰学会和欧洲心脏病学会的指南对对AHF提供了一些治疗建议，提供了一些治疗建议，但但：.其中许多建议处于证据水平其中许多建议
21、处于证据水平C，指南委员，指南委员会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议，会之所以难以提供专门的、实用的推荐建议，主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验；主要是由于缺乏支持这些建议的临床试验；.另外这些指南也没有特别强调早期治疗。另外这些指南也没有特别强调早期治疗。概述2006年年6月美国和欧洲的心脏病、急诊及月美国和欧洲的心脏病、急诊及ICU专家专家 联合发表了对联合发表了对AHF的院前和院内早期治疗推荐建议，的院前和院内早期治疗推荐建议，这个专家组是一个涉及多学科的国际联合组织，因此，这个专家组是一个涉及多学科的国际联合组织，因此，所推荐的治疗建议实用性较强。现有的临床资料似乎所推荐的治疗建
22、议实用性较强。现有的临床资料似乎支持这个假设支持这个假设入院后头入院后头6-12h早期积极治疗可改早期积极治疗可改善预后。善预后。AHF早期治疗的依据 尽管目前尚缺乏有关尽管目前尚缺乏有关AHFAHF早期与延迟治疗的随机、早期与延迟治疗的随机、对照研究，但在一些威胁生命的患者（肺水肿、心源性对照研究，但在一些威胁生命的患者（肺水肿、心源性休克）早期治疗是必须的。休克）早期治疗是必须的。ADHEREADHERE回顾性研究评价了临床预后与血管活性药物回顾性研究评价了临床预后与血管活性药物治疗开始时间之间的相关性，结果显示：治疗开始时间之间的相关性，结果显示：ED ED in-hosptialin-
23、hosptial病例数病例数40964096 3599 3599 治疗平均治疗平均12h12h2022h2022h开始时间开始时间住院周期住院周期4.5d4.5d（P P.001.001）7d 7d 院内死亡率院内死亡率4.3%4.3%（P P.001.001）10.9%10.9%急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗一、仪器监测一、仪器监测无创性监测（持续）：无创性监测（持续）：血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查：有创检查：动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管动脉导管测
24、压；中心静脉压；肺动脉导管二、急性心力衰竭的一般治疗二、急性心力衰竭的一般治疗l一般处理一般处理卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。高流量吸氧（高流量吸氧（1020ml/分钟，纯氧鼻管吸入）。分钟，纯氧鼻管吸入）。应用应用50%酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。注意保暖。注意保暖。纠正心律失常和休克。纠正心律失常和休克。纠正酸碱失衡和电解质紊乱。纠正酸碱失衡和电解质紊乱。l感染：建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。l糖尿病：停
25、常规降糖药，用短效胰岛素。l分解代谢状态：AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。l肾功能衰竭：选择合理治疗措施时应基于保存肾功能。三、氧和辅助通气三、氧和辅助通气保持正常范围血氧饱和度（保持正常范围血氧饱和度（9598%）无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械通气使用（械通气使用（CPAP和和NIPPV）能明显减少需要）能明显减少需要气管插管和机械通气气管插管和机械通气 有创性：气管插管机械通气，有创性：气管插管机械通气，仅用于无创给氧仅用于无创给氧及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心及药物治
26、疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的肺水肿也可使用。梗造成的肺水肿也可使用。急性心源性肺水肿非侵入性呼吸机治 疗急性心源性肺水肿（ACPE）l强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管l非侵入性呼吸机治疗非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗l治疗后可改善的指标PO2、PCO2、SaO2、HRHR、尿量、尿量、呼吸频率、呼吸频率BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）l气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。线向有利
27、于心脏做功的方向偏移。l胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）l正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，使气体交换加强，并通过减少肺水肿时的液体外渗，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少血流比值，减少肺泡肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。动脉
28、血氧分压差，使血中氧分压提高。BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）l由于部分肺泡由于部分肺泡“再通气再通气”，肺的顺应性增加，其，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。克服弹性阻力所需作的功减少。l肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。减轻。BiPAP机治疗时应注意 患患者者必必须须神神志志清清醒醒、自自主主呼呼吸吸稳稳定定、有有咳咳痰痰能能力力且且痰痰量量不不能能太
29、太多多（面面罩罩时时吸吸痰痰或或咳咳痰痰均均会会受受到到一一定定限限制制）。有有心心源源性性休休克克、血血压压过过低低或或有有严严重重的的不不稳稳定定心心律律失失常常者者亦亦不不适适用用。当当患患者者情情绪绪过过于于紧紧张张时时，可可适适当当用用一一些些镇镇静静剂剂。必必须须注注意意面面罩罩与与脸脸型型的的匹匹配配，避避免免漏漏气气过过多多导导致致的的通通气气量量不不足足；避避免免张张口口吸吸气气，以防止胃肠胀气。以防止胃肠胀气。气管插管和机械通气的适应症气管插管和机械通气的适应症呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳作用：缓解呼吸窘迫作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气
30、体交换改善肺部气体交换 保证支气管灌洗保证支气管灌洗 四四 药物治疗药物治疗！基本药理作用：PCWP+SV 强心：增强心肌收缩力SVA供血DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量PCWP肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）PCWP肺水肿减轻扩A（NP）SVA供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-BACEIARBSBNP根据有创性血流动力学监测指导根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗治疗血血流流动动力力学学特特征征CI 降低降低 降低降低 降低降低 降低降低 维持维持 PCWP 低低 高或正常高或正常高高高高高高SBP 85mmHg85mmHg治治疗疗方方法法
31、补液补液 血管扩张剂血管扩张剂 正性肌力药，正性肌力药，静脉利尿剂静脉利尿剂 血管扩张剂和血管扩张剂和静脉利尿剂，静脉利尿剂，考虑正性肌力考虑正性肌力药药 静脉利尿静脉利尿剂，如血剂，如血压低用血压低用血管收缩正管收缩正性肌力药性肌力药注：注：AHF病人：低病人：低CI为为2.2L/min/m2;低低PCWP为为18-20mmHg问题！各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后急性心力衰竭的药物治疗原则急性心力衰竭的药物治疗原则利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌l
32、去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂l去负荷：血管扩张剂l去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）l强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂药物治疗方法药物治疗方法！（一）（一）开辟静脉通道，开辟静脉通道，吗啡类药物的使用：一般用于严重吗啡类药物的使用：一般用于严重AHFAHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。立即立即5%5%吗吗啡啡0.30.3mg iv,mg iv,必要时必要时1515分钟后可重复。分钟后可重复。注意：呼吸抑制，注意：呼吸抑制，血血压过压过低低（二）血管扩张剂：对于大多数（二）血管扩张剂：对于大
33、多数AHFAHF病人而言，血管扩张剂病人而言，血管扩张剂是一线用药。是一线用药。AHFAHF表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收缩压缩压100100mmHgmmHg，或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩张剂。张剂。ESCESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩张剂治疗张剂治疗AHFAHF。血管扩张剂血管扩张剂指征指征剂量剂量主要副作主要副作用用其它其它硝酸甘油，硝酸甘油，5-单硝酸异山梨单硝酸异山梨酯酯AHF，当血压适，当血压适当时当时开始时开始时20ug/min增加至增加至200ug
34、/min低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 AHF，当血压适，当血压适当时当时开始开始1mg/h，增，增至至10mg/h低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝普钠硝普钠高血压危象、心高血压危象、心源性休克，联合源性休克，联合使用使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血压，低血压，氰化物中氰化物中毒毒药物对光药物对光敏感敏感Nesiritide急性失代偿心衰急性失代偿心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血压低血压表表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量时应用血管扩张剂的指征和剂量1硝酸酯硝酸酯 在在AH
35、F，特别是，特别是ACS患者患者 作用：缓解肺充血作用：缓解肺充血 不减少心输出量不减少心输出量 不增加心肌耗氧量不增加心肌耗氧量 降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷 不减少组织灌流不减少组织灌流静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏前、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿症状。剂量不同，产生的效应不同：小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压下降中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉）大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压 两个两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单
36、独大剂量速尿治疗剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持有效性仅维持16-24h静脉硝酸甘油的使用方法静脉硝酸甘油的使用方法10to20g/min5-105to10g控制临床症状非高血压MAP10%高血压MAP30%HR10bpmPCWP10-30%SBP90mmHg时减慢或时减慢或最好最好11mgKgmgKg）时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心衰时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心衰不同，在不同，在AHFAHF使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活
37、。期内减少神经内分泌系统的激活。用用法法：静静注注，2040mg；静静点点，5%葡葡萄萄糖糖100ml250ml,速尿速尿 100200mg4 4利尿剂利尿剂：利尿剂抵抗：利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态剂的反应减弱或消失的临床状态原因：原因：静脉内容量耗竭静脉内容量耗竭神经内分泌激活神经内分泌激活容量丧失后容量丧失后Na+摄取反跳摄取反跳远端肾单位肥厚远端肾单位肥厚减少肾小管分泌（肾功能衰竭，减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）减少肾的灌注（低心输出量）减少肾的灌注（低心输出量）肠道吸收利尿剂受损肠道吸收利尿剂受损药物或食物（摄入
38、高钠）顺从性差药物或食物（摄入高钠）顺从性差利尿剂抵抗的治疗利尿剂抵抗的治疗限制限制Na+/H2O摄入，监测电解质摄入，监测电解质补充血容量不足补充血容量不足增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和/或给药次数或给药次数采取静脉采取静脉“弹丸弹丸”注射（较口服）或静脉滴注注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较（较 大剂量大剂量“弹丸弹丸”注射更有效）注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿；速尿+螺内酯；美托拉索螺内酯；美托拉索+速尿（肾衰时也有作用）速尿（肾衰时也有作用）减少减少ACE抑制剂剂量或使用抑制剂剂量或使用 小剂量小剂量ACEI利尿剂与多巴安类药利尿剂与多巴
39、安类药如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗副作用副作用 神经内分泌激活神经内分泌激活（RAS和交感神经系统）和交感神经系统）低钾、低镁和低氯性碱中毒低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭肾毒性和肾功能衰竭 新型利尿剂新型利尿剂 血管加压素血管加压素V2受体拮抗剂、受体拮抗剂、脑利钠肽脑利钠肽腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂新的利尿剂新的利尿剂 rh-BNP BNP 后负荷后负荷后负荷后负荷后负荷后负荷 利尿利尿利尿利尿利尿利尿 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 PCWPPCWPPCWP 利钠利钠利钠利钠利钠利钠 前负荷前负
40、荷前负荷前负荷前负荷前负荷 呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难 内皮素内皮素内皮素内皮素内皮素内皮素BNP 作用机制l利钠、利尿、扩张血管利钠、利尿、扩张血管l拮抗交感神经、抗利钠激素和拮抗交感神经、抗利钠激素和RAASRAAS等神经内分泌等神经内分泌因素的过度激活因素的过度激活l延缓心脏重塑延缓心脏重塑l维护心功能维护心功能BNP 临 床 实 验KeatingKeating等等l l降低降低降低降低PCWPPCWPPCWPPCWP (28mmHg 18mmHg)(28mmHg 18mmHg)(28mmHg 18mmHg)(28mmHg 18mmHg)l l提高提高提高提高CI
41、(1.9 CI (1.9 CI (1.9 CI (1.9 2.3L/min.m2)2.3L/min.m2)2.3L/min.m2)2.3L/min.m2)l l尿量增加尿量增加尿量增加尿量增加l l动静脉血管扩张动静脉血管扩张动静脉血管扩张动静脉血管扩张l l不影响心率不影响心率不影响心率不影响心率 Keat ing GM,Goa KL.Nesirtide:a review of its use in acute decompensated heart failure.Drugs,2008,63(1):47-70.rh-BNP临床应用和地位疗效和用途疗效和用途用于用于AHF/DCHF的抢的抢救
42、治疗救治疗用于围术期心功能不全的治疗用于围术期心功能不全的治疗治疗效果优于硝酸甘油治疗效果优于硝酸甘油安全性良好安全性良好存在的问题存在的问题在给社区在给社区CHFCHF患者长期应用中，生存率没有提高患者长期应用中，生存率没有提高 5正性肌力药物正性肌力药物1 1）洋地黄类）洋地黄类机制：抑制机制：抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，从而增加酶，从而增加CaCa2+2+-Na-Na+交换，减低交换，减低受体活性。受体活性。常用西地兰。常用西地兰。用法：用法：0.21.2mg/24h0.21.2mg/24h。首剂可给。首剂可给0 02-02-04mg4mg，2 2小时后可酌情再给小时后可
43、酌情再给02020404mgmg。对急性心肌梗死，在急性期对急性心肌梗死，在急性期2424小时内不宜用洋地黄小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿于缓解肺水肿禁忌症：窦缓，禁忌症：窦缓，AVB AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症，对洋地黄过敏。型心肌病，低血钾及高钙血症，对洋地黄过敏。2）多巴胺）多巴
44、胺 低浓度低浓度2 2g/kg/ming/kg/min，作用于外周血管上的多，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）肾、冠脉）中等浓度中等浓度 2 2g/kg/ming/kg/min，激活，激活肾上腺素能肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力受体，可增加心肌收缩力 高浓度高浓度 5 5g/kg/ming/kg/min，作用于，作用于肾上腺素能肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用低血压者可用 3）多巴酚丁胺）多巴酚丁胺 兴奋兴奋1 1、2 2受体，产
45、生剂量依赖性的正性肌力作用和受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。收缩，但有个体差异。用法用法 开始剂量：开始剂量：2 23 g/kg/min,g/kg/min,根据症状调节速度，最根据症状调节速度，最大可增加到大可增加到2020g/kg/ming/kg/min。正在接受正在接受-受体阻滞者，需受体阻滞者，需增加到增加到1520 ug（Kg.min）。）。停止用药后可迅速清除，连续停止用
46、药后可迅速清除，连续242448h可引起耐药，并使可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失血流动力学效应部分丢失多巴酚丁胺的副作用多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价缩力，但却以增加梗死心肌为代价 4）磷酸二酯酶抑制剂）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于作用于肾上腺素能受体，急性心
47、衰时，肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。由于该类药物作用不涉及由于该类药物作用不涉及-受体，因此在使用受体，因此在使用-受体阻滞剂时，正性肌力的作用能保留。受体阻滞剂时，正性肌力的作用能保留。米力农：首剂米力农：首剂 2525g/kgg/kg，101020min 注完，注完，再以再以0.375g/kg/min g/kg/min 维持静点。维持静点。依诺西酮：初始剂量依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv,g/kg/min,iv,再以再以1.257.5g/kg/ming/kg/min维
48、持维持 副作用：副作用：0.4%0.4%发生血小板减少发生血小板减少 5）左西孟旦（钙增敏剂）左西孟旦（钙增敏剂）：使收缩蛋白对使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。农样作用。半衰期：半衰期：80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。心肌收缩力下降者。用法用法:首剂首剂 1224g/kg,iv,g/kg,iv,10min,10min,之后维持静点之后维持静点0.050.050.1g/kg/min,g/kg/min,可渐增至最大量可渐增至最大量0.40.40.6g
49、/kg/min,g/kg/min,持续持续6 68h，静点结束后血流动力学，静点结束后血流动力学作用可持续作用可持续48h.6）氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。6.ACEI6.ACEI类药物类药物 ACEIACEI不不适适用用于于早早期期稳稳定定的的AHFAHF患患者者。由由于于ACEIACEI改改善善心心梗梗后后AHFAHF患患者者预预后后，应应在在严严密密监监测测血血流流动动力力学指标下，小剂量口服，避免静脉使用。学指标下，小剂量口服，避免静脉使用。在在AHF时禁止使用时禁止使用受体阻滞剂的。受体阻滞剂的。五五 AHF的机械辅助循环的机械辅助循环1.
50、1.主动脉内气囊反搏治疗主动脉内气囊反搏治疗IABPIABP。2.2.血滤及血液透析。血滤及血液透析。3.3.严重泵衰竭严重泵衰竭体外膜肺或氧给器体外膜肺或氧给器 (ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO)(ExtracorporealMembrane Oxygenator ECMO)4.4.左心辅助装置左心辅助装置5.5.心脏移植心脏移植(稳定后稳定后)缺血性循环衰竭（缺血性循环衰竭（shock）：）：IABPl原理：插球囊降主A内：左室收缩期球囊抽瘪增加射血左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流l作用：左室后负荷CO50%LVEDP40%冠脉血流，达100%l