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1、-心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)-第 17 页心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。第一节 急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血
2、功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害 如急性心肌梗死，急性心肌炎等。2.急性心脏后负荷过重 如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。3.急性容量负荷过重 如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性
3、返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟3040次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片
4、阴影。重症患者采用漂浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情的加重而增高，心脏指数（CI）则相反，血BNP水平急剧升高，可高达数千pg/ml以上。【急性心力衰竭的分级】对于急性心力衰竭目前有三种方法进行评估，即Killip分级法、Forrester分级法及临床危重症分级方法三种。1. Killip分级法 是根据临床体征及X线表现进行分级。级：无AHF。没有心脏失代偿的临床表现。级：AHF，肺部中下肺野湿性音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音。级：心源性休克。低血压（SBP90mmHg），有外周血管收缩的表现如尿少，出汗，末梢发绀。2.Forrester
5、分级 是由急性心肌梗死患者发展起来的，依据临床体征及血流动力学特征分级：分为正常、肺水肿、低血容量性休克及心源性休克4个等级。Forrester分级方法与治疗策略及预后密切相关。3.临床危重症分级 依据外周灌注情况及肺部听诊分级：级：皮肤温暖，肺部干净。级：皮肤温暖，肺部湿哆音。级：皮肤干冷，肺部干净。级：皮肤湿冷，肺部湿哆音。以上三种分级方法中Killip分级方法及Forrester分级方法最适用于急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭以及首次发作的急性心力衰竭，而临床危重症分级方法主要依据临床表现，故适用于对心肌病的分级，也适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。【实验室与辅助检查
6、】常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反应蛋白测定，肝肾功能、电解质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。（一）影像学检查所有怀疑出现急性心力衰竭的患者均应尽早进行X线检查，一方面了解患者心脏的基本情况如心影大小、形态及心脏的动态改变以反映心脏的功能状态，另一方面通过了解肺瘀血的情况也可反映心功能的状态。观察影像学改变不仅可以明确诊断，也可用于观察治疗反应和效果。另外，胸部CT扫描可以清晰的显示肺栓塞、主动脉夹层等。（二）超声心动图超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心脏瓣膜的结构及功能情况，并且可以发现心包病变。同时可以发现急性心肌梗死时的机械并发症
7、以及罕见的心脏占位性病变。（三）心电图检查急性心力衰竭心电图常有改变，心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心力衰竭的病因和心脏负荷的状态。对急性冠脉综合征患者，心电图检查更为重要。心电图可提示心房心室的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。（四）有创检查与急性冠脉事件有关的急性心衰均应行冠脉造影以明确冠脉情况；肺动脉导管可以协助心衰的诊断并且用来监测治疗的效果。（五）实验室检查常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反应蛋白测定，肝肾功能、电解质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。【诊断与鉴别诊断】急性心功能不全的诊断主要依据症状
8、和临床表现，根据典型的症状与体征，同时辅以相应的实验室检查，如心电图、胸片、生化指标物和超声心动图，一般不难作出诊断。主要需与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘常有以往反复发作史，出汗和发绀不明显，胸廓过度扩张，叩诊呈过清音，呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣性，干啰音和湿啰音较肺水肿为少。而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉红色泡沫样痰，满肺干湿性啰音和心尖部舒张期奔马律等。X线胸片、UCG和BNP等有助于两者的鉴别。【治疗】1.减少静脉回流 患者取坐位，双腿下垂，从而减少静脉回流。2.吸氧 高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用双水平气道正压或面罩呼吸机持续加压给氧，使肺
9、泡内压增加，既能使气体交换加强，又对抗组织液向肺泡内渗透。3.吗啡 吗啡35mg静脉注射，不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时对小血管有舒张功能而减轻心脏的负荷。4.快速利尿 呋塞米2040mg静脉推注，于2min内推完，10min内起效，可持续34小时，4小时后可重复1次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于缓解肺水肿。5.血管扩张剂 以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，个体对本药的耐受量差异很大，先以10g/min开始，每隔10min调整1次，每次增加剂量510g，以收缩压达90100mm
10、g为度。（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉滴注后25min起效，起始剂量0.3g/（kgmin）滴入，根据血压变化增加剂量，最大量可用至5g/（kgmin），维持量为50100g/min。硝普钠含有氰化物，连续用药时间不宜超过24小时。（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：具有利尿、扩血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成为更有效的扩血管药用于治疗AHF。6.正性肌力药（1）多巴胺：小剂量多巴胺2g/（kgmin）静脉注射可使外周阻力降低，肾、冠脉和脑血管扩张；较大剂量2g/（kgmin）可使心肌收缩力和心输出量增加。均有利于改善AHF的病情。但5g/（kgmin）的大剂量静脉注射时，可
11、因兴奋-受体增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，首剂量为23g/（kgmin），可根据血流动力学监测结果和尿量对剂量进行调整，最大量可用至20g/（kgmin）。应特别注意，多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加。（3）磷酸二酯酶抑制剂：米力农为型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可对AHF取得较好的疗效。首次以25g/kg于1020min推注，继以0.3750.75g/（kgmin）速度滴注。7.洋地黄类药物 可考虑用毛花苷C静脉给药，最佳适应证为房颤伴快速心室率并有心室扩大同时伴左心室收缩功能不全。对急性心肌梗死
12、患者，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所致肺水肿也无效。后两种情况如同时伴有房颤快速室率则可适量应用洋地黄类药物减慢心室率。8.氨茶碱 氨茶碱0.25g加入10%20ml葡萄糖液中缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛。9.地塞米松 地塞米松510mg静脉注射，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。10.机械辅助治疗 有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统，对极危重患者进行治疗。待急性症状改善后，应针对诱因及基本病因进行治疗。第二节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型，是大多数心血管疾病的终末阶
13、段，也是最主要的死亡原因。【病因】大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心衰的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。【临床表现】左心衰竭在临床上最为常见，单纯右心衰竭很少见。临床上更为多见的是左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者，以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者。（一）左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降
14、低表现为主。1.症状（1）不同程度的呼吸困难（一种空气缺乏的主观感觉）1）劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的症状。运动可使回心血量增加，左心房压力升高，最终导致肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。2）端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，使呼吸困难加重。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。3）夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现严重的呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。多数患者于端坐休息后可自行缓解。因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制，夜间迷走神经张力增加致
15、小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等成为其促发因素。4）急性肺水肿：急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。（2）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常发生于夜间，坐位或立位时咳嗽可缓解，白色浆液性泡沫状痰为其特点。痰中带血丝偶见。长期慢性淤血肺静脉压力升高，可导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，若在支气管黏膜下形成扩张的血管破裂，则可引起大咯血。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。在心衰患者中，口渴是一种经常被忽视的症状，它与精氨酸 加压素系统的激活作用和低钠血症有关。（4）少尿及
16、肾功能损害症状：严重的左心衰竭致血液进行再分配时，首先是肾脏的血流量明显减少，患者可出现少尿。肾血流量长期持续减少可出现血尿素氮、肌酐升高，同时可有肾功能不全的相应症状。2.体征（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压升高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的进展，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。1.症状（1）消化道症状：上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有纳差、恶心、呕吐及上腹部胀痛，系胃肠道及肝脏淤血所致。（2）劳力
17、性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已经存在。单纯右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。2.体征（1）水肿：体静脉压力升高使软组织如皮肤等出现水肿，其特征为首先于身体最低垂的部位出现，多为对称性可压陷性。胸腔积液也是因为体静脉压力增高所致，胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有全心衰时，且以双侧多见。如果为单侧胸腔积液则以右侧更为多见，可能与右膈下肝脏淤血有关。（2）颈静脉体征：颈静脉的搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更加具有特征性。（3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大通常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，
18、晚期可出现肝功能受损、黄疸及大量腹腔积液。（4）心脏体征：除基础心脏病的相关体征外，右心衰时可因右心室显著增大而出现三尖瓣关闭不全导致的反流性杂音。（三）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成全心衰，当出现右心衰后，右心室排血量减少，因此，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所缓解。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭，肺淤血症状通常不很严重，左心衰的临床表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。（四）心源性恶液质慢性严重心衰可能发生非意愿性体质量减轻，导致心源性恶液质综合征。原因不详，可能是多方面因素促成的，如促炎细胞因子（肿瘤坏死因子等）水平增高、代谢率增高、纳差、吸收不良等。心源性恶液质提示预后不
19、良。【实验室和辅助检查】（一）血尿粪常规及生化检查对心力衰竭患者应该进行血尿粪常规检查及血清电解质、血糖、糖化血红蛋白、血脂、肝肾功能等的测定。（二）血浆BNP的测定血浆BNP浓度与左室舒张末压升高、左室射血分数降低及心功能NYHA分级增高密切相关，其测定有助于心力衰竭诊断及预后判断。大多数心力衰竭（三）X线检查心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要线索。根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。X线主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺；右下肺动脉宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线提示肺小叶间隔内积液，是慢性肺淤血的特征性
20、表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。（四）超声心动图超声心动图是心衰诊断中最有价值的检查，可以估计心脏功能。1.收缩功能 以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值50%，LVEF40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。2.舒张功能 超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为 A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同
21、时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间，它反映心室主动的舒张功能。（五）放射性核素检查放射性核素心血池显影，有助于判断心室腔大小外，计算 EF值，还可计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（六）心-肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。通过心 肺吸氧运动试验，可得到两个数据。1.最大耗氧量单位：ml/（minkg） 即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值。心功能正常时，此值应20，轻至中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则10。2.无氧阈值 以开始出现呼气中的CO2的增长与氧耗量两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，
22、此值愈低说明心功能愈差。（七）有创性血流动力学检查对急性重症心力衰竭患者必要时采用床边漂浮导管，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI2.5L/（minm2）；PCWP12mmHg。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断心力衰竭的诊断是综合病因、病史、临床症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状是诊断心衰的重要依据之一。疲乏、无力等是心排血量减少的症状，但无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据，实验室检查特别强调BNP水平，已
23、作为心力衰竭诊断的血清“标志物”。（二）鉴别诊断1.左心衰竭 左心衰竭有夜间阵发性呼吸困难，称之为心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。左心衰竭多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史；支气管哮喘多见于青少年有过敏史。前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者并不一定强迫坐起，咳白色黏痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。2.右心衰竭（1）与心包积液、缩窄性心包炎相鉴别：心包积液、缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（2）与肝硬化腹水相鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心
24、源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。【治疗】（一）治疗原则和目的心衰的治疗原则应该包括延缓和防止心衰的发生、发展；缓解心衰患者的临床症状，改善患者生活质量及长期预后并降低死亡率。因此，必须采取综合性治疗措施，从长计议，包括导致心功能受损的各种危险因素的早期治疗与控制，如冠心病、高血压、糖尿病等；整体调节心力衰竭的代偿机制，减少心衰患者负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，延缓心肌重塑的进展。对心衰患者除缓解临床症状外，还需要达到以下目的：改善生活质量，提高运动耐量；阻止或延缓进一步加重心肌损害；降低死亡率。（二）一般治疗1.休息 限制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，均有
25、利于心脏功能的恢复。但长期卧床易形成静脉血栓甚至发生肺栓塞，同时也使消化功能减退，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动适当运动，根据病情轻重不同，从床边活动开始逐步增加症状限制性的有氧运动，如散步等。2.限制钠盐摄入 心衰患者血容量明显增加，而且体内水钠潴留，因此限制钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。同时也应该注意在使用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐的摄入可能会导致低钠血症。（三）病因治疗1.基本病因治疗 对所有可能导致心脏功能受损的疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变之前即应该早期进行有效的治疗。如控制高血压、高血糖等，这已不困难；药物、心血管介入及外科手术治疗改
26、善冠心病心肌缺血；慢性心脏瓣膜病以及先天性畸形的介入或换瓣、纠治手术等治疗，均应在出现临床心衰症状之前进行。对于少数致病原因尚未明确的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理上延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗太晚，多数患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日最终发展为更严重的心力衰竭而不能耐受手术，失去了治疗的最佳时机。2.去除诱因 常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染，应积极选用合理的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上的患者要警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是房颤也是诱发心力衰竭的常见原因，对快速心室率的房颤应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢
27、进、贫血等也是心力衰竭加重或恶化的原因，应注意检查并积极纠正。（四）药物治疗1.利尿剂 利尿剂通过抑制肾脏对钠和氯的重吸收来减轻心力衰竭时的水钠潴留，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致的临床症状，常用的利尿剂有：（1）袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于肾脏Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，是强效利尿剂。口服20mg，24h作用达高峰。对重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，以每分钟0.52mg静脉注入。对慢性心衰存在利尿剂抵抗（长期使用利尿剂肾小管排钠浓度与利尿剂浓度“S”形曲线下移，利尿作用减小）的情况下可以
28、加大利尿剂剂量。低血钾是这类利尿剂的主要不良反应，必须注意补钾。（2）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾脏远曲小管，抑制钠的重吸收。同时由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类利尿剂为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此类药，开始25mg每日1次，逐渐加量。对心衰较重的患者氢氯噻嗪用量可增至每日75100mg，分23次服用，同时补充钾盐，否则其造成的低血钾可导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂能够抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。（3）保钾利尿剂氨苯蝶啶：作用于肾脏远曲小管，保钾排钠，利尿效果较弱。临床上通常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，口服50
29、100mg，每日2次。螺内酯：主要作用于肾脏远曲小管，拮抗醛固酮，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。与袢利尿剂合用时能够增强利尿作用并起保钾作用，常用口服20mg，每日2次。阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶类似，利尿效果较好同时保钾作用较弱，可单独用于轻度心衰患者，口服510mg，每日2次。保钾利尿剂有产生高钾血症的可能。临床上一般与排钾利尿剂联合应用。长期使用利尿剂易出现的不良反应是电解质紊乱，特别是高血钾或低血钾时均可导致严重后果。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等保钾作用较强，临床上与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于低血钠者应区别是血液稀释还是体内钠不足
30、。前者常为难治性水肿，患者的水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒。体内钠不足的患者多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给患者以高渗盐水补充钠盐。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床上用于心力衰竭时，其主要作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除可对循环RAS产生抑制达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS产生抑制，从而对改善和延缓心室重塑起关键作用。抑制缓激肽的降解能使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦能抗组织增生。总之，ACEI除能
31、发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经 体液的不利影响，从而对限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以达到维护心肌的基本功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。目前ACEI种类很多，各种ACEI药理学的差别如ACE结合部位、组织选择性不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日1次的用药方案可提高患者的依从性。卡托普利为最早应用于临床的含巯基的ACEI，用量为12.525mg，每日2次；贝那普利半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，因而对有早期肾功能损害者较适用，用量为510mg，每日1次；培哚普利亦为长效制剂，日用量为1次24mg
32、，其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂临床均可选用。对重症心衰患者可在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期可长期维持终生用药。ACEI的不良反应有肾功能一过性恶化、低血压、高血钾及干咳。本类药物的禁忌患者有临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（225mol/L）、高血钾（5.5mmol/L）及低血压者亦为本类药物的禁忌。（2）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中已有较长的应用历史。近年来临床研究证明小剂量（亚利尿剂量，20mg 12次/d）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭
33、的远期预后良好。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用此类药物。（3）血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂（ARB）阻断RAS的作用与ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的作用不及ACEI。当心衰患者因ACEI引起不良反应干咳不能耐受者可改用ARB，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI相关的不良反应，除干咳外均可见于ARB应用时，用药的注意事项也类同。3.-受体阻滞剂 传统的观念认为-受体阻滞剂具有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代研究表明，心力衰
34、竭早期应用-受体阻滞剂能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中对心肌将产生有害的影响，加速患者的死亡。交感神经激活是代偿机制中一个重要的组成部分，而-受体阻滞剂可对抗交感神经激活，对上述有害影响有阻断作用，对改善心衰预后的作用大于其有限的负性肌力作用。迄今有超过20项的临床研究证实使用-受体阻滞剂治疗心力衰竭，患者不仅可以耐受，还能提高运动耐量，降低死亡率。目前，临床上认为所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用-受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用以达到减少复发和降低猝死率的目的。临床上选择性-受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等无血管扩
35、张作用；卡维地洛为非选择性并有扩张血管作用的-受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模临床试验均显示可显著降低死亡率。由于-受体阻滞剂的负性肌力作用，临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床效果常在用药后23个月才出现。支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞为其禁忌证。4.正性肌力药（1）洋地黄类1）药理作用：正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na-KATP酶，使细胞内Ca2浓度升高，心肌收缩力增强。电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑
36、制心脏传导系统，尤其对房室交界区的抑制最为明显。而大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。迷走兴奋作用：对迷走神经系统的兴奋作用，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。2）洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄有地高辛及毛花苷C等。地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收23h达高峰，48h获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，纠正了以前洋地黄制剂必须应用负荷量才能达到有效药物浓度的错误观点。目前采用维持量法。消除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0
37、.125mg。70岁以上或肾功能不良的患者应减量。毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10min起效，12h达高峰，每次0.20.4mg稀释后静脉注射，24h总量0.81.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别是心衰伴快速房颤患者。3）洋地黄的适应证：心力衰竭是其主要适应证，在利尿剂、ACEI抑制剂和-受体阻滞剂等治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗效果不尽相同。对于心腔扩大的舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有房颤则更是应用洋地黄的指征。对于贫血性心脏病、甲状腺功能亢进代谢异常而发生的高排血量心衰如以洋
38、地黄治疗，效果欠佳。肺源性心脏病导致的右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不佳且易中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄。4）洋地黄中毒及其处理：中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小，轻度中毒剂量约为2倍的有效治疗量，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是引起洋地黄中毒的常见原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用药物如维拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的肾排泄率，增加中毒的可能性。洋地黄中毒表现：各类心律失常是洋地黄中毒最重要的反应，最常见的为室性期前收缩，多为二联律，非阵发性交界区心动过速
39、，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常同时伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图的ST-T改变，但不能就此诊断洋地黄中毒。在应用地高辛时洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等十分少见，尤其是不给负荷量以后更为少见。血药浓度的测定有助于洋地黄中毒的诊断。洋地黄中毒的处理：应立即停药。单发性的室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；快速性心律失常者，如血钾低则可给予静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。一般禁用电复律，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可给予阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注
40、射，一般不需安置临时心脏起搏器。（2）非洋地黄类正性肌力药1）磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制为抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2通道膜蛋白磷酸化，Ca2通道激活，Ca2内流增加，进而心肌收缩力增强。目前主要应用米力农，以0.3750.75g/（kgmin）静脉滴注维持。短期内应用磷酸二酯酶抑制剂对改善心衰症状效果是肯定的，但其死亡率较不用者高。因此，此类药物仅限于重症心衰患者在各项治疗措施完善后症状仍不能控制时短期应用。2）肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随剂量的大小而不同，较小剂量25g/（kgmin）表现为血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心肌收缩力增强，心率加快不明显。这些都
41、是治疗心衰所需的作用。若用大剂量510g/（kgmin）则可出现不利于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可兴奋1-受体增强心肌收缩力，其扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的反应也比多巴胺小。首剂用药量与多巴胺相同。以上两种制剂均只能短期静脉应用，尤其在慢性心衰加重时，可起到帮助患者渡过难关的作用。5.血管扩张剂 目前有两种血管扩张药用于心力衰竭的治疗。一个是硝酸异山梨酯，一个是肼屈嗪。（1）硝酸异山梨酯：研究表明硝酸盐可抑制异常的心肌和血管生长，并因此改善心室重构过程和心力衰竭的症状。对于已采用充分治疗后仍有症状的患者，使用硝酸异山梨酯有帮助。长期使用硝酸盐很容易发生耐药，而采用
42、间歇给药法是预防硝酸盐耐药最有效的方法。硝酸盐在应用过程中典型的不良反应是头痛和低血压，故应用过程中应注意血压监测。（2）肼屈嗪：肼屈嗪是一种有效降低后负荷的药物，与硝酸异山梨酯合用能增强其静脉扩张作用。除对血管的直接作用外，肼屈嗪作为还原剂可减轻硝酸硝酸盐的耐药性。但肼屈嗪单独用于心力衰竭治疗的资料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不应合用肼屈嗪和硝酸异山梨酯，在能够耐受ACEI的患者中也不应当替代ACEI。对于症状较重又不耐受ACEI的患者，可考虑联合使用硝酸异山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血压和肾功能不全时，但尚无此方面的临床研究。6.心衰患者应回避的药物 停用已知能对心脏功能产生不良影响或与已
43、属肯定有效药物产生不良反应的药物，可使心衰患者情况大为改善。（1）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂虽然都是末梢血管扩张剂，但对心衰症状并无改善作用，也不能提高运动耐量。恰恰相反，短期或长期应用这类药物，还会对心血管系统产生严重不良反应，包括血压剧降、心衰加剧、肺水肿等。因此，不应使用钙通道阻滞剂治疗心衰患者的心绞痛。对心房纤颤和低血压，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，这是有充分证据支持的。（2）阿司匹林和非类固醇抗炎药：前列腺素在稳定循环和很多心衰用药的作用上都有重要作用。前列腺素是内源性扩血管剂，末梢血管收缩时可为心脏解除负荷；肾灌注不足时，可支持肾小球滤过机能。利尿剂的排钠作用和ACEI抑制剂
44、的扩血管效应，部分是由内源性前列腺素释出介导的。由于以上这些原因，如用阻断前列腺素合成的药物，可使患者特别是正在接受利尿剂和ACEI抑制剂治疗的肾灌注不足患者，心肾功能减低，临床情况恶化。因此，大多数心衰患者都不应接受非类固醇抗炎药。大规模多中心协作研究发现：应用阿司匹林可使ACEI对患者存活率的改善作用丧失，对心血管发病率的影响亦被削弱。因此有些医生对正接受ACEI治疗的心衰患者，更愿选用非阿司匹林血小板抑制剂，如氯吡格雷等。（3）抗心律失常药：抗心律失常药虽能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未证明可使猝死风险减低。恰恰相反，短期或长期应用这些药物，能对心血管系统造成严重不良反应，包括心衰的
45、加重、危及生命的心律失常和死亡。大多数类型抗心律失常药，包括类（恩卡尼、劳卡尼、美西律）和类（索他洛尔）药物，都已发现不良反应。胺碘酮报告的结果则不一。因此，心衰患者的室性心律失常，无论其发生频度及复杂性如何，无论症状如何，都不应轻视抗心律失常治疗。但对快速心房纤颤和破坏血流动力学稳定性的室性心动过速及心室纤颤，抗心律失常药物治疗可能是有用的。（四）心脏再同步化治疗（CRT）CRT也称为“三腔心脏起搏器”，通过发射脉冲让左右心室同时收缩而使其工作同步化，可以纠正心衰患者的收缩不协调状态，降低二尖瓣反流，提高射血分数，从而改善血流动力学，逆转心脏重构。目前CRT的类指征为：窦性心律的心力衰竭患者
46、，完全性左束支传导阻滞，左心室射血分数35%，左室内径舒张期55mm，NYHA心功能分级级IV级，合理药物治疗后QRS时间仍然120ms，又无其他禁忌证。CRT适应证仍在不断拓宽之中，它与血管紧张素转换酶抑制剂、-受体阻滞剂、利尿剂等一样应当成为心力衰竭患者的基础治疗、一线治疗和常规治疗方法。（五）舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以确定。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能
47、不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：（1）受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量压力曲线下移，表明舒张功能改善。（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。（3）ACEI抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分减少前负荷可使心排血量下降。（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁止用正性肌力药物。