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1、关于超敏反应(2)第一页，本课件共有78页概概 述述n n概念概念n n超敏反应（超敏反应（超敏反应（超敏反应（hypersensitivityhypersensitivity）：机体对某些）：机体对某些抗原初次应答后，再次相同抗原刺激时，发抗原初次应答后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答伤为主的特异性免疫应答。第二页，本课件共有78页特异性免疫特异性免疫非特异性免疫非特异性免疫Ag机体机体吞噬细胞、补体等吞噬细胞、补体等Ab 致敏致敏T正常反应：清除正常反应：清除Ag，保护机体保护机体异常反应：功能紊乱异
2、常反应：功能紊乱 组织损伤组织损伤 再次刺激再次刺激超敏反应超敏反应致敏阶段致敏阶段发敏阶段发敏阶段超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。概概 述述第三页，本课件共有78页概概 述述n分型分型n n型超敏反应型超敏反应速发型速发型n n型超敏反应型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型细胞毒型或细胞溶解型n n型超敏反应型超敏反应免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型n n型超敏反应型超敏反应迟发型迟发型第四页，本课件共有78页第一节第一节
3、型型超敏反应超敏反应第五页，本课件共有78页型超敏反应主要特点型超敏反应主要特点n n反应快，消退也快反应快，消退也快n n由由IgEIgE抗体介导抗体介导n n通常出现功能紊乱，少有组织损伤通常出现功能紊乱，少有组织损伤n n具有明显个体差异和遗传背景具有明显个体差异和遗传背景 第六页，本课件共有78页参与参与型超敏反应的主要成分型超敏反应的主要成分n n变应原变应原:引起引起型超敏反应的抗原性物质，如：型超敏反应的抗原性物质，如：花粉颗粒，青霉素，动物免疫血清等。花粉颗粒，青霉素，动物免疫血清等。第七页，本课件共有78页n n变应素变应素IgE：主要由鼻咽，扁桃体，胃肠道粘膜固有主要由鼻咽
4、，扁桃体，胃肠道粘膜固有层的层的B细胞受变应原刺激后产生，因此这细胞受变应原刺激后产生，因此这些是好发部位。些是好发部位。第八页，本课件共有78页n n参与参与型超敏反应的细胞：型超敏反应的细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞，此外，嗜酸性粒细胞，此外，T细胞，中性粒细细胞，中性粒细胞，巨噬细胞等也参与胞，巨噬细胞等也参与n生物活性物质：生物活性物质：主要是参与超敏反应的细胞预先储备的主要是参与超敏反应的细胞预先储备的及细胞活化后新合成的。及细胞活化后新合成的。第九页，本课件共有78页n 二二、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制n n发生过程：发生过程：致敏阶段：
5、诱导产生致敏阶段：诱导产生IgEIgE并结合到靶细胞上。并结合到靶细胞上。并结合到靶细胞上。并结合到靶细胞上。激发阶段：变应原与靶细胞上激发阶段：变应原与靶细胞上激发阶段：变应原与靶细胞上激发阶段：变应原与靶细胞上IgEIgE结合，使之结合，使之结合，使之结合，使之活化释放活性物质。活化释放活性物质。活化释放活性物质。活化释放活性物质。效应阶段：活性物质作用于效应组织或器官，引效应阶段：活性物质作用于效应组织或器官，引效应阶段：活性物质作用于效应组织或器官，引效应阶段：活性物质作用于效应组织或器官，引起过敏反应。起过敏反应。起过敏反应。起过敏反应。第十页，本课件共有78页第十一页，本课件共有7
6、8页第十二页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n全身过敏反应：全身过敏反应：药物性、血清过敏性休克药物性、血清过敏性休克第十三页，本课件共有78页青霉素过敏症发病机制青霉素过敏症发病机制青霉噻唑醛酸青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉烯酸肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞-IgE-组织蛋白组织蛋白 IgE 青霉素青霉素（半（半Ag）初次初次 机体机体 再次再次 FcR交联交联 脱颗粒脱颗粒 过敏症过敏症第十四页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n过敏性休克过敏性休克药物性、血清过敏性休克药物性、血清过敏性休克n n呼吸道
7、过敏反应呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、支气管哮喘过敏性鼻炎、支气管哮喘第十五页，本课件共有78页第十六页，本课件共有78页哮喘引起的胸廓改变哮喘引起的胸廓改变第十七页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n过敏性休克过敏性休克药物性、血清过敏性休克药物性、血清过敏性休克n n呼吸道过敏反应呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘过敏性鼻炎、过敏性哮喘n n消化道过敏反应消化道过敏反应过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎n n皮肤过敏反应皮肤过敏反应荨麻疹、特应性皮炎等荨麻疹、特应性皮炎等第十八页，本课件共有78页 荨麻疹荨麻疹 湿湿 疹疹第十九页，本课件共有78页型超敏反应型超
8、敏反应防治原则防治原则n n查明变应原查明变应原避免接触避免接触n n变应原皮肤试验变应原皮肤试验变应原皮肤试验变应原皮肤试验方法：可疑变应原稀释后，取方法：可疑变应原稀释后，取方法：可疑变应原稀释后，取方法：可疑变应原稀释后，取0.1ml在前臂内侧在前臂内侧皮内注射，皮内注射，15152020分钟后观察结果分钟后观察结果分钟后观察结果分钟后观察结果局部皮肤：局部皮肤：局部皮肤：局部皮肤：红晕、风团直径红晕、风团直径红晕、风团直径红晕、风团直径1cm 1cm 阳性阳性阳性阳性第二十页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应防治原则防治原则n n脱敏治疗脱敏治疗n n异种免疫血清脱敏疗法异种免疫血
9、清脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时。用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时。用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时。用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时。方法：小剂量、短间隔、多次注射。方法：小剂量、短间隔、多次注射。原理：变应原原理：变应原-有限致敏靶细胞有限致敏靶细胞有限致敏靶细胞有限致敏靶细胞脱颗粒脱颗粒脱颗粒脱颗粒活性介质活性介质活性介质活性介质少少少少及时被破坏无症状及时被破坏无症状及时被破坏无症状及时被破坏无症状少量多次少量多次少量多次少量多次致敏细胞分期分致敏细胞分期分致敏细胞分期分致敏细胞分期分批脱敏批脱敏批脱敏批脱敏暂时全部脱敏暂时全部脱敏暂时
10、全部脱敏暂时全部脱敏大量注射不致发病。大量注射不致发病。大量注射不致发病。大量注射不致发病。第二十一页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应防治原则防治原则n n脱敏治疗脱敏治疗脱敏治疗脱敏治疗n n特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：如植物花粉，尘螨。特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：如植物花粉，尘螨。特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：如植物花粉，尘螨。特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）：如植物花粉，尘螨。用途：对于已查明而难以避免接触的变应原。用途：对于已查明而难以避免接触的变应原。用途：对于已查明而难以避免接触的变应原。用途：对于已查明而难以避免接触的变应原。方法：小剂量、间隔较长时间、反复
11、多次皮下注射。方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射。方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射。方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射。原理：改变变应原进入途径，诱导产生特异性原理：改变变应原进入途径，诱导产生特异性原理：改变变应原进入途径，诱导产生特异性原理：改变变应原进入途径，诱导产生特异性IgGIgG，使，使，使，使IgEIgE应应应应答下降；特异性答下降；特异性答下降；特异性答下降；特异性IgGIgG（封闭（封闭（封闭（封闭AbAb）阻断）阻断）阻断）阻断/影响影响影响影响IgEIgE与变应原与变应原与变应原与变应原作用。作用。作用。作用。第二十二页，本课件共有78页型
12、超敏反应型超敏反应防治原则防治原则n n脱敏治疗药物防治脱敏治疗药物防治n n抑制介质合成和释放的药物抑制介质合成和释放的药物抑制介质合成和释放的药物抑制介质合成和释放的药物n n介质拮抗药介质拮抗药介质拮抗药介质拮抗药n n改善效应器官反应性药物改善效应器官反应性药物改善效应器官反应性药物改善效应器官反应性药物 第二十三页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应防治原则防治原则第二十四页，本课件共有78页第二节第二节 型型超敏反应超敏反应第二十五页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应n n细胞毒型细胞毒型/细胞溶解型细胞溶解型n n由由IgG或或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结合，类抗体与靶
13、细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的细胞等参与下，引起的以细胞裂解或组织损伤为主的病理性免疫应答。以细胞裂解或组织损伤为主的病理性免疫应答。第二十六页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n主要参与物质主要参与物质n n抗原：抗原：变性自身抗原、同种异型抗原、异嗜性抗变性自身抗原、同种异型抗原、异嗜性抗变性自身抗原、同种异型抗原、异嗜性抗变性自身抗原、同种异型抗原、异嗜性抗原、外来抗原原、外来抗原原、外来抗原原、外来抗原 n n抗体：抗体：抗体：抗体：IgGIgG和和和和IgMIgM类抗体类抗体类抗体类抗体n n参与细胞损伤的
14、物质：补体参与细胞损伤的物质：补体参与细胞损伤的物质：补体参与细胞损伤的物质：补体 、吞噬细胞、吞噬细胞、吞噬细胞、吞噬细胞、NK细胞细胞第二十七页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n作用机制作用机制n n激活补体激活补体激活补体激活补体n n调理吞噬调理吞噬调理吞噬调理吞噬n nADCCADCC效应效应效应效应第二十八页，本课件共有78页膜攻击复合物的形成膜攻击复合物的形成第二十九页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n作用机制作用机制n n激活补体激活补体激活补体激活补体n n调理吞噬调理吞噬调理吞噬调理吞噬第三十页，本课件共有78页调
15、理作用调理作用抗体的抗体的抗体的抗体的FcFcFcFc段与吞噬细胞上的段与吞噬细胞上的段与吞噬细胞上的段与吞噬细胞上的FcFcFcFc受体结合，从而促进吞受体结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用。噬细胞的吞噬作用。第三十一页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制l l作用机制作用机制激活补体激活补体激活补体激活补体调理吞噬调理吞噬调理吞噬调理吞噬ADCCADCC效应效应效应效应第三十二页，本课件共有78页ADCCADCC作用作用抗体与靶细胞结合后，通过其抗体与靶细胞结合后，通过其抗体与靶细胞结合后，通过其抗体与靶细胞结合后，通过其FcFcFcFc段与杀伤细胞表面的段与杀伤细胞表
16、面的段与杀伤细胞表面的段与杀伤细胞表面的FcFcFcFc受体结合，增强杀伤细胞对靶细胞的杀伤能力。受体结合，增强杀伤细胞对靶细胞的杀伤能力。antibody-dependent cell-mediated cytotoxicityantibody-dependent cell-mediated cytotoxicityantibody-dependent cell-mediated cytotoxicityantibody-dependent cell-mediated cytotoxicity抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用抗体依赖的
17、细胞介导的细胞毒作用第三十三页，本课件共有78页第三十四页，本课件共有78页Ag-Ab吸附到靶细胞上吸附到靶细胞上第三十五页，本课件共有78页型超敏反应的特点型超敏反应的特点n nAg在细胞表面在细胞表面n n参加的抗体：参加的抗体：IgG、IgMn n需补体吞噬细胞及其它杀伤细胞参与需补体吞噬细胞及其它杀伤细胞参与n n结果：细胞损伤结果：细胞损伤第三十六页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n输血反应输血反应n nABOABO血型不合血型不合血型不合血型不合n n体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（IgMIg
18、M）第三十七页，本课件共有78页输血反应输血反应血液血液血液血液第三十八页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n输血反应输血反应n nABOABO血型不合血型不合血型不合血型不合n n体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（IgMIgM）n n新生儿溶血症新生儿溶血症n n原因：母子间原因：母子间原因：母子间原因：母子间ABO血型不合或血型不合或血型不合或血型不合或Rh血型不合血型不合血型不合血型不合n n机制：以机制：以Rh血型不合为例血型不合为例血型不合为例血型不合为例第三十九页，本课件共有78页第四十页，本课件
19、共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血 由于病毒等感染，使自身红细胞表面抗原由于病毒等感染，使自身红细胞表面抗原结构发生改变，产生抗自身红细胞的结构发生改变，产生抗自身红细胞的IgG抗体。抗体。n n药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症n n肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征 第四十一页，本课件共有78页肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征 肺泡基底膜抗原改变肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染呼吸道病毒或细菌感染产生产生IgGIgG类抗体类抗体 肺泡基底膜和肾肺泡基底膜和肾肺泡基底膜和肾肺泡基底膜和肾小球基底膜存在小球
20、基底膜存在小球基底膜存在小球基底膜存在共同抗原共同抗原共同抗原共同抗原肾、肺组织损伤肾、肺组织损伤第四十二页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血n n药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症n n肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征 n n重症肌无力重症肌无力第四十三页，本课件共有78页第三节第三节 型型超敏反应超敏反应第四十四页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应n n免疫复合物型免疫复合物型/血管炎型血管炎型n n中等大小可溶性免疫复合物中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身沉积于局部或全身毛细血管基底膜及
21、组织间隙后，通过激活补体毛细血管基底膜及组织间隙后，通过激活补体并在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，并在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。润为主要特征的炎症反应和组织损伤。第四十五页，本课件共有78页第四十六页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n中分子可溶性免疫复合物的形成中分子可溶性免疫复合物的形成 n n大分子大分子IC IC 易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除n n小分子小分子小分子小分子IC 易通过肾小球基
22、底膜滤出易通过肾小球基底膜滤出n n中等分子中等分子IC IC 组织内沉积组织内沉积组织内沉积组织内沉积第四十七页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤n n补体的作用补体的作用补体的作用补体的作用刺激炎性介质释放刺激炎性介质释放刺激炎性介质释放刺激炎性介质释放毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加渗出增渗出增渗出增渗出增加加加加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位
23、第四十八页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤n n补体的作用补体的作用补体的作用补体的作用n n中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶水解血管及其周围组织水解血管及其周围组织水解血管及其周围组织水解血管及其周围组织第四十九页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤中分子可溶性免疫复合物引起的组织损伤n n补体的作用补体的作用补体的作用补体的作用n n中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用中性粒细胞的
24、作用中性粒细胞的作用n n血小板的作用血小板的作用血小板的作用血小板的作用第五十页，本课件共有78页第五十一页，本课件共有78页型超敏反应的特点型超敏反应的特点n n参与的抗体为参与的抗体为IgG、IgM、IgA；n n形成中分子形成中分子IC，必须有补体参加；，必须有补体参加；n n组织损伤包括：血管扩张、渗出；中性粒细胞浸组织损伤包括：血管扩张、渗出；中性粒细胞浸润；出血坏死及血栓为特征的血管炎。润；出血坏死及血栓为特征的血管炎。第五十二页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n局部免疫复合物病局部免疫复合物病n nArthusArthus反应反应实验性
25、局部实验性局部型超敏反应型超敏反应马血清反复免疫家兔马血清反复免疫家兔数周后再次注射马血清数周后再次注射马血清 注射局部：红肿、出血、坏死等。注射局部：红肿、出血、坏死等。n n类类类类Arthus反应反应反应反应见于胰岛素依赖性糖尿病见于胰岛素依赖性糖尿病见于胰岛素依赖性糖尿病见于胰岛素依赖性糖尿病 第五十三页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n全身免疫复合物病全身免疫复合物病n n血清病血清病第五十五页，本课件共有78页血清病血清病n n大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）1 12 2周后出现发周后出现发周后出现发周后出现发热、皮疹、淋巴
26、结肿大、关节痛、一过性蛋白尿热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等等等等第五十六页，本课件共有78页血清病血清病n n大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）1 12 2周后出现发热、周后出现发热、周后出现发热、周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等第五十七页，本课件共有78页血清病血清病n n大量注射抗毒素（马血清
27、）大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）大量注射抗毒素（马血清）1 12 2周后出现发热、周后出现发热、周后出现发热、周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等皮疹、淋巴结肿大、关节痛、一过性蛋白尿等n n由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分子（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分子（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分
28、子（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分子IC，沉积而致病。，沉积而致病。，沉积而致病。，沉积而致病。n n类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。引起。引起。引起。第五十八页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n全身免疫复合物病全身免疫复合物病n n血清病血清病n n链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由链球菌感染后肾小球肾炎可由链球菌感染后肾小
29、球肾炎可由链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应共同引起，共同引起，共同引起，共同引起，型占型占型占型占80%80%左右左右左右左右第五十九页，本课件共有78页链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌与肾小球基底膜链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球链球菌使肾小球 基底膜抗原改变基底膜抗原改变补体、补体、ADCCADCC及吞噬细胞参与及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成肾小球基底膜表面形成肾小球基底膜表面形成肾小球基底膜表面形成Ag-AbAg-AbAg-AbAg-Ab复合物复合物复合物复合物肾小球基底膜损伤肾小球基底膜
30、损伤第六十页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n全身免疫复合物病全身免疫复合物病n n血清病血清病血清病血清病n n链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎n n类风湿性关节炎类风湿性关节炎第六十一页，本课件共有78页类风湿性关节炎类风湿性关节炎体内变性体内变性体内变性体内变性IgGIgG刺激机体产生抗体刺激机体产生抗体类风湿因子，形成类风湿因子，形成类风湿因子，形成类风湿因子，形成ICIC，沉积于全身小关节滑膜处，引起，沉积于全身小关节滑膜处，引起，沉积于全身小关节滑膜处，引起，沉积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变小关节红肿、变小关节红肿、
31、变小关节红肿、变形僵直、失去运动功能形僵直、失去运动功能形僵直、失去运动功能形僵直、失去运动功能第六十二页，本课件共有78页第四节第四节 型型超敏反应超敏反应第六十三页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应 n n迟发型超敏反应（迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）n n效应效应T细胞细胞与相应抗原作用后，引起的以单个与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。第六十四页，本课件共有78页型超敏反应型超敏反应的主要成分的主要成分n n抗原与效应抗原与效应T细胞的形成细胞的形成
32、n n抗原主要有：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学抗原主要有：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质；物质；n nT T细胞活化后增殖分化为效应细胞活化后增殖分化为效应细胞活化后增殖分化为效应细胞活化后增殖分化为效应T T细胞。细胞。细胞。细胞。第六十五页，本课件共有78页型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制n n1.抗原与效应抗原与效应T细胞的形成细胞的形成 n n2.效应效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 n nIV型超敏反应的发生机制与型超敏反应的发生机制与细胞免疫细胞免疫效应一致效应一致效应一致效应一致 n nCD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤细胞
33、介导的炎症反应和组织损伤细胞介导的炎症反应和组织损伤细胞介导的炎症反应和组织损伤n nCD8+CTLCD8+CTL细胞介导的细胞毒作用细胞介导的细胞毒作用细胞介导的细胞毒作用细胞介导的细胞毒作用第六十六页，本课件共有78页第六十七页，本课件共有78页第六十八页，本课件共有78页型超敏反应特点型超敏反应特点 n n反应发生慢（反应发生慢（2472h），消退慢；），消退慢；n n以细胞免疫为基础；以细胞免疫为基础；n n抗体和补体不参与，由抗体和补体不参与，由T细胞介导，主要为单细胞介导，主要为单个核细胞浸润为主的炎症反应；个核细胞浸润为主的炎症反应；n n炎症细胞因子参与；炎症细胞因子参与；n
34、n发病无明显个体差异。发病无明显个体差异。第六十九页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n传染性迟发型超敏反应传染性迟发型超敏反应n n在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生的超敏反应，故称传染性迟发型超敏反应。的超敏反应，故称传染性迟发型超敏反应。n n结核病人结核病人结核病人结核病人肺空洞形成、干酪样坏死肺空洞形成、干酪样坏死肺空洞形成、干酪样坏死肺空洞形成、干酪样坏死n n麻风病人麻风病人麻风病人麻风病人皮肤肉芽肿形成皮肤肉芽肿形成n n结核菌素皮试结核菌素皮试结核菌素皮试结核菌素皮试局部组织损伤局部组织
35、损伤局部组织损伤局部组织损伤第七十页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n接触性皮炎接触性皮炎n n机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时发生的以皮肤损伤为主要特征的发生的以皮肤损伤为主要特征的发生的以皮肤损伤为主要特征的发生的以皮肤损伤为主要特征的型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。n n变应原：油漆、染料、农药、化妆品；变应原：油漆、染料、农药、化妆品；药物药物药物药物 磺胺、青霉素；磺胺、青霉素；磺胺、
36、青霉素；磺胺、青霉素；化学物质化学物质化学物质化学物质 二硝基氯二硝基氯二硝基氯二硝基氯/氟苯等。氟苯等。氟苯等。氟苯等。n n 表现：局部皮肤表现：局部皮肤表现：局部皮肤表现：局部皮肤红肿、皮疹、水疱；红肿、皮疹、水疱；红肿、皮疹、水疱；红肿、皮疹、水疱；严重者出现剥脱性皮炎。严重者出现剥脱性皮炎。严重者出现剥脱性皮炎。严重者出现剥脱性皮炎。第七十一页，本课件共有78页接触性皮炎接触性皮炎第七十二页，本课件共有78页临床常见的临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病n n移植排斥反应移植排斥反应n n自体皮：存活自体皮：存活自体皮：存活自体皮：存活n n异体皮：同卵双生异体皮：同卵双生存活
37、存活 同种异体同种异体同种异体同种异体/异种异种异种异种开始存活，后排斥开始存活，后排斥开始存活，后排斥开始存活，后排斥n n变应原：同种异型变应原：同种异型HLAHLA分子分子分子分子第七十三页，本课件共有78页各型各型超敏反应的比较超敏反应的比较第七十四页，本课件共有78页第七十五页，本课件共有78页超敏反应的特点超敏反应的特点n n、和和型超敏反应由抗体介导；型超敏反应由抗体介导；n型超敏反应主要由型超敏反应主要由型超敏反应主要由型超敏反应主要由T T细胞介导；细胞介导；细胞介导；细胞介导；n n同一变应原可引起不同类型的超敏反应；同一变应原可引起不同类型的超敏反应；同一变应原可引起不同
38、类型的超敏反应；同一变应原可引起不同类型的超敏反应；n n同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应；同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应；同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应；同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应；n n同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。第七十六页，本课件共有78页小小 结结n n超敏反应的概念、分型；超敏反应的概念、分型；n n各型超敏反应的特点、各型超敏反应的特点、发生机制及其常见发生机制及其常见疾病。疾病。第七十七页，本课件共有78页感感谢谢大大家家观观看看第七十八页，本课件共有78页