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1、重症肌无力危象诊疗经验总结一：重症肌无力（自身免疫病）1:发病机制及临床表现：神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体被自身抗体攻 击造成神经肌肉传递障碍引起骨骼肌收缩无力的症状，起初 表现为易疲劳，活动后加重休息后缓解，可表现为眼睑下垂、 吞咽困难、讲话无力、甚至呼吸困难。2：治疗：（1）药物治疗：胆碱酯酶抑制剂：改善症状（澳比斯 的明、溟化新斯的明）；肾上腺皮质激素：抑制乙酰胆碱 受体抗体的生成（抑制自身免疫）适用于各种类型重症肌无 力，激素冲击疗法适用于住院尤其是危重症特别是已经进行 气管插管或使用呼吸机者。免疫抑制剂：适用于激素不能 用、不耐受、或疗效不佳者。血浆置换：去除乙酰胆碱受 体抗体
2、及其免疫复合物，适用于肌无力危象或难治型重症肌 无力。静注免疫球蛋白：外源性免疫球蛋白可致乙酰胆碱 受体抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应达到治疗效果。（2）胸腺手术治疗：适用于胸腺肿瘤或胸腺增生或药物 治疗困难者，切除或者放疗。：重症肌无力危象1:定义：重症肌无力者出现呼吸肌麻痹无力而不能维持 换气功能的危急征象。分三类：肌无力危象、胆碱能危象、 反拗危象。肌无力危象：胆碱酯酶抑制剂药量不足致疾病控制不 理想，肌无力突出，应加大新斯的明的用量，注射新斯的明 或滕喜龙后可缓解。胆碱能危象：胆碱酯酶抑制剂药物过量所致，短时间 内应用过量的胆碱酯酶抑制剂，除肌无力症状外，还有胆碱 能中毒症状（有机磷中毒）（瞳孔缩小、出汗、流口水、腹 痛腹泻、肌肉颤动），给予阿托品症状可好转，用滕喜龙后 症状加重或无变化。反拗危象：又称无反应性危象，是指由于对胆碱酯酶 抑制剂药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无 反应，此时停止抗胆碱酯酶药（干涸疗法）观察一段时间后 待运动终板功能恢复后再重新使用并调整抗胆碱酯酶药物 剂量。以上三种危象除上述特殊处理外：必要时及时气管插 管或气管切开、保持呼吸道通畅加强排痰、防止窒息。积 极控制肺部感染，选用有效、足量、对神经肌肉接头无阻滞 作用的抗生素。肾上腺皮质激素或血浆置换。