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1、循循 环环 系系 统统 福建医科大学附属协和医院福建医科大学附属协和医院 吴东吴东第三讲第三讲后天性心脏病后天性心脏病 后后天天性性心心脏脏病病也也称称获获得得性性心心脏脏病病，包包括括风风湿湿性性心心脏脏病病、高高血血压压性性心心脏脏病病、肺肺原原性性心心脏脏病病、冠冠状状动动脉脉硬硬化化性性心心脏脏病病、心心肌肌病病以以及及贫贫血血性性心心脏脏病病、高高原原性性心心脏脏病病、甲甲状状腺腺功功能能性性心心脏脏病病和和梅梅毒毒性性心心脏脏病病等等。本本章章节节主主要要讲讲解解由由风风湿湿性性心心脏脏病病引引起起的的心心瓣瓣膜膜病病变变和和高高血血压压性性心心脏脏病病、冠冠心心病病、肺肺心心病病
2、、心肌病。心肌病。一、风湿性心脏病一、风湿性心脏病 风风湿湿性性心心脏脏病病分分为为急急性性风风湿湿性性心心脏脏病病和和慢慢性性风风湿湿性性心心脏脏病病。风风湿湿热热常常累累及及心心脏脏、引引起起心心肌肌、心心内内膜膜及及心心包包病病变变，急急性性期期的的心心脏脏病病变变常常使使心心脏脏瓣瓣膜膜出出现现结结构构破破坏坏、纤纤维维化化、粘粘连连、短短缩缩、缺缺血血坏坏死死等等改改变变，以以二二尖尖瓣瓣的的损损害害最最为为常常见见，常常伴伴有有关关闭闭不不全全，也也可可累累及及主主动动脉脉瓣瓣和和三三尖尖瓣瓣，有有时时可可出出现现联联合合瓣瓣膜膜病病变变（二二尖尖瓣瓣损损害害合合并并主主动动脉脉瓣
3、瓣或或三三尖尖瓣瓣的的损损害害）。我我们们以以最最常常见见的的二二尖尖瓣瓣病病变变为为代代表表，讲讲解解风风湿湿性性心心脏脏病病的的影像学改变和诊断。影像学改变和诊断。正常二尖瓣口面积正常二尖瓣口面积4-6cm4-6cm2 2，二尖瓣狭窄时，二尖瓣狭窄时，左房的血液进入左室出现障碍，左房内容量及左房的血液进入左室出现障碍，左房内容量及压力增高致左房增大，肺静脉及毛细血管压力压力增高致左房增大，肺静脉及毛细血管压力增高，出现肺淤血、肺动脉压增高、右室负荷增高，出现肺淤血、肺动脉压增高、右室负荷加重致右室扩大增厚，终至右心衰竭。加重致右室扩大增厚，终至右心衰竭。左房左房左室障碍左室障碍 左房压力左
4、房压力 左房扩大左房扩大左房压左房压肺静脉压肺静脉压肺静脉扩张淤血肺静脉扩张淤血 肺动脉压肺动脉压肺淤血肺淤血 右室扩大右室扩大 当右室代偿功能丧失当右室代偿功能丧失右心衰右心衰因为二窄因为二窄 左室血流左室血流 左室左室 主动脉主动脉1 1、二尖瓣狭窄（、二尖瓣狭窄（MSMS）临床和病理临床和病理 临临床床症症状状主主要要有有活活动动后后的的心心悸悸、气气促促、咳咳嗽嗽、咯咯血血、端端坐坐呼呼吸吸及及右右心心衰衰竭竭的的症症状状和和体体征征，临临床床听听诊诊可可闻闻及及心心尖尖部部舒舒张张期期隆隆隆隆样样杂杂音音，第第一一心心音音亢亢进进，肺肺动动脉脉第第二二音音亢亢进。进。X X线表现线表
5、现 可可见见肺肺淤淤血血改改变变，慢慢性性重重度度肺肺淤淤血血者者可可见见K K氏氏B B线线、A A线线及及含含铁铁血血黄黄素素的的沉沉着着，甚甚至至出出现现间间质质性性或或肺肺泡泡性性的的肺肺水水肿肿。左左心心房房扩扩大大，右右心心缘缘可可见见双双心心房房影影（双双弧弧影影），主主动动脉脉结结变变小小，肺肺动动脉脉段段隆隆鼓鼓，右右肺肺动动脉脉干干变变粗粗，左左心心缘缘出出现现第第三三弓弓，心心尖尖上上翘翘，有有时时可可见见瓣瓣膜膜钙化影，心脏呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。钙化影，心脏呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。CTCT和和MRI MRI CTCT不不能能显显示示瓣瓣膜膜受受损损情情况况，仅仅能
6、能显显示示心心脏脏各各房房室室大大小小的的改改变变，MRIMRI对对左左房房增增大大、右右室室扩扩张张、肥肥厚厚和和肺肺动动脉脉扩扩张张显显示较好。示较好。单单纯纯的的二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全较较少少见见。由由于于二二尖尖瓣瓣在在收收缩缩期期不不能能完完全全闭闭合合，左左室室血血流流返返入入左左房房，因为压差大，所以即使缺损小，返流量也很大。造造成成左左房房扩扩大大、压压力力升升高高（收缩期大，舒张期流到左室，所以平均压不及二窄，左房代偿较持久，对肺血影响不那么迅速）左房增大 左室增大 严重时左心衰。2 2、二尖瓣关闭不全（、二尖瓣关闭不全（MIMI）临临床床症症状状 气气短短、乏乏力力、
7、心心悸悸及及左左心心衰衰竭竭等等，主主要要体体征征为为二二尖尖瓣瓣听听诊诊区区闻闻及及收收缩缩期期杂音并向左腋下传导。杂音并向左腋下传导。X X线表现线表现 a.a.返流量小，代偿好时 无明显 b.b.左左心心容容量量负负荷荷增增大大，出出现现肺肺淤淤血血、左左房房、左左室室的的增增大大，伴伴肺肺循循环环压压力力增增高高的的心心脏脏亦亦呈二尖瓣型。呈二尖瓣型。超超声声心心动动图图可可见见二二尖尖瓣瓣叶叶增增厚厚，活活动动受受限限，关关闭闭时两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。时两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。为为常常见见的的二二尖尖瓣瓣损损坏坏，约约占占二二尖尖瓣瓣病病变变的的
8、41.9%41.9%，在在MS+MIMS+MI时时，左左房房不不仅仅排排出出受受阻阻，还还要要接接受受左左室室的的返返流流血血液液，负负荷荷明明显显加加重重（超超过过单单纯纯的的二二窄窄、二二闭闭），扩扩大大明明显显，肺肺循循环环高高压压也也相相应应严严重重。临临床床听听诊诊可可闻闻及及双双期期杂杂音音，杂杂音音强强度度依依病病理理改改变变程程度度轻轻重重而而不不同同。X X线线表表现现可可见见肺肺淤淤血血，左左房房、右右室室及及左左室室增增大大。超超声声影影像像可可并有二尖瓣狭窄和关闭不全的征象。并有二尖瓣狭窄和关闭不全的征象。3 3、二尖瓣狭窄合并关闭不全（、二尖瓣狭窄合并关闭不全（MS+
9、MIMS+MI）在在诊诊断断上上，超超声声诊诊断断的的价价值值很很大大，可可直直接接观观察察瓣瓣膜膜的的改改变变和和运运动动，对对各各房房室室改改变变也也很很敏敏感感。MRIMRI对对MS+MIMS+MI可可判判断断其其以何种病变为主。以何种病变为主。二、肺源性心脏病二、肺源性心脏病 WHOWHO的定义是：的定义是：由由于于侵侵犯犯肺肺的的功功能能或或/和和结结构构的的疾疾病病所所引引起起的的右右心心室室肥肥厚厚，因因肺肺循循环环阻阻力力增增高高，致致使使肺肺动动脉脉压压增增高高、右右心心增增大大，导导致致右右心心功功能能不不全全的的一一类类病病变变。多多为为慢慢性性过过程程，常常由由慢慢支支
10、、肺肺纤纤维维化化、胸胸廓廓畸畸型、广泛胸膜病变等造成。型、广泛胸膜病变等造成。继发支气管或肺部病变继发支气管或肺部病变肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷重右心负荷重右心衰右心衰 肺部慢性疾病（常见：慢支）肺部慢性疾病（常见：慢支）支气管粘膜增厚支气管粘膜增厚 分泌增加分泌增加 管腔痉挛管腔痉挛 细支气管不完全阻塞细支气管不完全阻塞排气困难，肺泡压排气困难，肺泡压壁破裂壁破裂 呼气时生理性管腔变窄呼气时生理性管腔变窄 气肿气肿+肺组织纤维化肺组织纤维化肺泡通气肺泡通气缺氧缺氧 二氧化碳潴留二氧化碳潴留 肺小动脉痉挛收缩肺小动脉痉挛收缩 肺动脉高压肺动脉高压肺小动脉肌层增
11、厚，肺小动脉肌层增厚，内膜坏死，疤痕增生，玻璃样变，管腔变窄，肺动脉压内膜坏死，疤痕增生，玻璃样变，管腔变窄，肺动脉压 1 1、临床和病理、临床和病理 临临床床患患者者有有慢慢性性咳咳嗽嗽反反复复的的呼呼吸吸道道感感染染，出出现现心心悸悸、气气急急、呼呼吸吸困困难难、发发绀绀、颈颈V.V.怒怒张张及及肝肝大大、下下肢肢浮浮肿肿、腹腹水等。听诊可闻及肺部干湿性罗音。水等。听诊可闻及肺部干湿性罗音。2 2、X X线表现线表现 肺肺部部改改变变：可可出出现现肺肺气气肿肿、肺肺动动脉脉高高压压改改变变，部部分分可可有有原原发发病病灶灶，如如结结核核、支支扩扩、肺肺纤纤维维化化、胸胸膜膜肥肥厚厚、钙钙化
12、化、胸廓畸型等改变。胸廓畸型等改变。心心脏脏改改变变：因因肺肺气气肿肿的的压压迫迫，心心脏脏可可呈呈垂垂位位，如如滴滴状状。当当肺肺循循环环压压力力增增大大时时，可可出出现现肺肺动动脉脉段段的的隆隆鼓鼓和和右右肺肺动动脉脉主主干干的的扩扩张张，继继发发右右心心室室的的增增大。大。肺动脉高压3 3、CTCT和和MRI MRI 急急性性肺肺心心较较少少见见，主主要要由由于于肺肺动动脉脉栓栓塞塞，CTCT可可见见肺肺动动脉脉扩扩张张，增增强强扫扫描描可可见见栓栓塞塞的的肺肺动动脉脉。MRIMRI可可见见肺肺动动脉脉内内异异常常信信号号影影，可可区区别别血血栓栓、脂脂肪肪栓栓子子和和空空气气栓栓子子。
13、慢慢性性肺肺心心病病MRIMRI检检查查可可见见肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室壁壁增增厚厚、右右心心室室高高压压和和扩扩张张等等，但但MRIMRI对对肺肺部部结结构构及及病病变变的的显显示效果较差。示效果较差。4 4、USGUSG 超超声声诊诊断断可可见见右右心心室室扩扩大大，右右室室流流出道增宽，主肺动脉内径增宽等。出道增宽，主肺动脉内径增宽等。三、三、高血压高血压性心脏病性心脏病 凡凡舒舒张张压压超超过过90mmHg90mmHg、收收缩缩压压超超过过140mmHg140mmHg的的成成人人，均均可可诊诊断断为为高高血血压压。继继发发于于长长期期高高血血压压引引起起的的心心脏脏改改变变称
14、称为为高血压性心脏病。高血压性心脏病。全身小全身小A A广泛痉挛广泛痉挛周围循环阻力增加周围循环阻力增加A A压压 左室在收缩期加强收缩左室在收缩期加强收缩左室肥厚左室肥厚左室扩张左室扩张 左房左房肺淤血肺淤血 甚至右室甚至右室全心衰全心衰 临床症状主要有头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、临床症状主要有头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、失眠等，左心衰时有呼吸困难、不能平卧、肺水肿失眠等，左心衰时有呼吸困难、不能平卧、肺水肿等表现。心电图一般提示为左室高电压、肥厚，等表现。心电图一般提示为左室高电压、肥厚，期高血压常合并有脑、肾病变。期高血压常合并有脑、肾病变。1 1、临床和病理、临床和病理 2 2、X
15、 X线表现线表现 心心脏脏改改变变以以左左心心室室增增大大及及主主动动脉脉迂迂曲曲延延长长为为主主，根根据据各各期期的的临临床床症症状状而而程程度度不不同同，一一般般呈呈主主动动脉脉型型心心脏脏，伴伴有有心心衰时呈衰时呈“主动脉主动脉-普大型普大型”心脏。心脏。3 3、CTCT和和MRI MRI CTCT和和 MRIMRI的的表表现现也也是是以以左左心心室室壁壁肥肥厚厚（这这种种肥肥厚厚是是较较均均匀匀的的肥肥厚厚）、心心腔腔扩扩大大、主主动动脉脉增增宽宽为为主主，对对脑脑损损害害CTCT较敏感。较敏感。4 4、USGUSG 超超声声检检查查可可见见室室间间隔隔与与左左心心室室壁壁均均匀匀增增
16、厚厚，左左心心室室腔腔早早期期不不增增大大，晚晚期期增增大提示心脏损害进展，左心房可扩大。大提示心脏损害进展，左心房可扩大。5 5、临临床床诊诊断断较较容容易易，结结合合高高血血压压病病史史的的左左心心增增大大，主主动动脉脉增增宽宽、延延长长，甚甚至至左左心心衰衰表表现现，可可做做出出高高血血压压性性心心脏脏病病诊诊断断，并对心脏的损害进行评估。并对心脏的损害进行评估。四、心肌病四、心肌病 心心肌肌病病主主要要指指侵侵犯犯心心肌肌的的病病变变，其其中中原原因因不不明明的的称称原原发发性性心心肌肌病病，继继发发于于感感染染、内内分分泌泌改改变变和和代代谢谢性性因因素素的的、中中毒等的称继发性心肌
17、病。毒等的称继发性心肌病。19801980年年，世世界界卫卫生生组组织织（WTOWTO）和和国国际际心心脏脏病病学学会会联联合合会会（ISFCISFC）对对心心肌肌病病的的定定义义和和分分类类提提出出以以下下报报告告，现现已已获获得普遍承认和应用。得普遍承认和应用。u定义：定义：u分类：分类：临临床床上上常常有有心心悸悸、气气促促、胸胸痛痛、眩眩晕晕、心心律律失失常常及及心心力力衰衰竭竭等等，胸胸骨骨左缘可能闻及杂音并有震颤。左缘可能闻及杂音并有震颤。心肌病指原因不明的心肌疾病。心肌病指原因不明的心肌疾病。扩扩张张型型、肥肥厚厚型型、限限制制型型和和不不能能分分类类的的心心肌肌病病。这这里里所
18、所讲讲述述的的心心肌肌病病指原发性心肌病。指原发性心肌病。以以心心脏脏扩扩大大为为主主。心心脏脏呈呈球球型型增增大大，心心肌肌松松驰驰无无力力，主主要要侵侵犯犯左左心心室室，有有时时累累及及双双心心室室。心心室室收收缩缩功功能能降降低低，心心室室排排血血量量降降低低是是本本型型心心肌肌病病的的主主要要病病理理生生理改变。多见于中青年，以男性居多。理改变。多见于中青年，以男性居多。1 1、扩张型心肌病、扩张型心肌病 X X线线平平片片：心心脏脏增增大大，呈呈中中-高高度度增增大大，心心影影呈呈普普大大型型或或主主动动脉脉型型，心心脏脏搏搏动动普普遍遍减减弱弱（结结合合透透视视观观察察），约约半半
19、数数病病人人有有肺肺淤淤血血、间间质质性性肺肺水水肿肿等等左左心心功功能能不不全全的的X X线线征征象象。缺缺乏乏特特征征性性，要要结结合合其其他他检检查查及及临临床床表现作排他性诊断。表现作排他性诊断。舒张末期舒张末期收缩末期收缩末期舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降 CTCT增增强强造造影影可可显显示示上上述述心心脏脏的的形形态态变变化及左室附壁血栓。化及左室附壁血栓。MRIMRI采采用用心心电电门门控控自自旋旋回回波波技技术术，尤尤其其通通过过横横轴轴、冠冠状状、矢矢状状等等不不同同体体位位扫扫描描可可全全面面显显示示本本型型心心
20、肌肌病病的的形形态态变变化化，主主要要以以左左心心室室扩扩张张为为主主，以以横横径径扩扩张张为为显显著著。MRIMRI电电影影可可观观察察左左室室运运动动功功能能，一一般般左左室室收缩功能普遍减弱以至消失。收缩功能普遍减弱以至消失。超超声声心心动动图图可可见见4 4个个房房、室室腔腔扩扩大大，以以左左室室为为著著，左左心心流流出出道道增增宽宽，室室间间隔隔及及左左室室后后壁壁运运动动减减弱弱。多多普普勒勒超超声声心心动动图图显显示示各各房房室室腔腔扩扩大大，各各瓣瓣口口相相对对关关闭闭不不全全，主主动动脉脉瓣瓣口口收收缩缩期期血血流流速速度度减减慢慢，加速时间延长。加速时间延长。左室左室扩张扩
21、张扩张型心肌病扩张型心肌病左室左室扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。扩张型心肌病扩张型心肌病 本本型型特特点点是是心心肌肌肥肥厚厚、心心腔腔不不扩扩张张，甚甚至至缩缩小小变变形形。病病变变可可侵侵犯犯心心室室的的任任何何部部位位，主主要要是是肌肌部部室室间间隔隔，造造成成左左室室流流出出道道的的狭狭窄窄。心心室室排排血血受受阻阻或或心心肌肌肥肥厚厚变变硬硬、顺顺应应性性降降低低，心心室室舒舒张张受受限限、血血液液流流入入阻阻力力增增高高引引发发心心功功能能不不全全。本本型型多多见见于于青青少少年年，男男女女无无差差别别。病病程程晚晚期期
22、，心心脏脏明明显显增增大大者者，可可发发生生心心力力衰衰竭。竭。2 2、肥厚性心肌病、肥厚性心肌病 X X线线平平片片：见见心心脏脏多多呈呈“主主动动脉脉”型型，一一般般心心脏脏轻轻度度增增大大或或不不大大，少少数数可可中中-重重度度增增大大，呈呈“主主动动脉脉-普普大大型型”。结结合合透透视视可可见见心心脏脏搏搏动动正正常常或或增增强强，一一般般频频率率较较慢慢。肺肺血血管管纹纹理理正正常常，心心衰衰时时可可出出现现肺肺淤淤血血和和间间质质性性肺肺水水肿肿，并并无无特特异征象。异征象。左室造影具有相当特征性所见，可反映心左室造影具有相当特征性所见，可反映心肌肥厚的主要部位、程度和分布范围。肌
23、肥厚的主要部位、程度和分布范围。主要征象为：主要征象为：左室流出道的倒锥形狭窄。左室流出道的倒锥形狭窄。心腔缩小。心腔缩小。约约50%50%病例继发二尖瓣关闭不全。病例继发二尖瓣关闭不全。冠冠状状动动脉脉及及分分支支正正常常，甚甚至至轻轻度度扩张，这一点可与冠心病鉴别。扩张，这一点可与冠心病鉴别。左室流出道左室流出道右室壁右室壁左室左室流出道狭窄流出道狭窄舒张期舒张期收缩期收缩期 MRIMRI可可 为为本本型型心心肌肌病病提提供供主主要要的的形形态态诊诊断断依依据据，能能充充分分显显示示心心肌肌异异常常肥肥厚厚的的部部位位、分分布布、范范围和程度。围和程度。肥厚型心肌病肥厚型心肌病 超声显示肥
24、厚型心肌病室间隔增厚及运超声显示肥厚型心肌病室间隔增厚及运动功能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。动功能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。又又称称闭闭塞塞或或缩缩窄窄型型心心肌肌病病，主主要要指指心心内内膜膜、心心肌肌纤纤维维化化和和嗜嗜酸酸细细胞胞增增多多性性心心内内膜膜心心脏脏病病。基基本本病病理理改改变变是是心心内内膜膜和和内内层层心心肌肌的的纤纤维维化化，附附壁壁血血栓栓形形成成，导导致致心心内内膜膜明明显显增增厚厚、心心肌肌变变硬硬。病病变变主主要要侵侵犯犯心心室室流流入入道道和和心心尖尖，引引起起收收缩缩、变变形形以以至至闭闭塞塞，腱腱索索和和乳乳头头肌肌常常被被累累及及。因因此此，心心室
25、室充充盈盈受受限限、舒舒张张压压增增高高、心心排排量量降降低低和和房房室室瓣瓣关关闭闭不不全全是是本本型型心心肌肌病病的的主主要要病病理理生生理理变变化化。根根据据受受累累心心室室，本本病病分分三型：右心、左心和双室型，以右室受累多见。三型：右心、左心和双室型，以右室受累多见。3 3、限制性心肌病、限制性心肌病 影像改变：影像改变：右右心心型型：MRIMRI可可显显示示右右心心房房明明显显扩扩张张，血血液液淤淤积积呈呈中中高高信信号号，同同时时可可见见上上下下腔腔静静脉脉扩扩张张、肝肝静静脉脉扩扩张张、右右室室腔腔变变形形、流流入入道道短短缩缩、流流出出道道扩扩张张、三三尖尖瓣关闭不全。瓣关闭
26、不全。心脏增大以右心增大为主心脏增大以右心增大为主 右室心尖闭塞右室心尖闭塞 右室右室流入道流入道右房右房扩张高信号为缓慢血流扩张高信号为缓慢血流心包积液心包积液 左左心心型型：左左室室腔腔心心尖尖变变形形、圆圆隆隆或或闭闭塞塞，左左房房扩扩张张伴伴二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全，左左室室收收缩缩功能减弱。功能减弱。双双室室型型：为为上上述述两两型型综综合合，一一般般以以右右心心损损害害为为主主。心心包包正正常常，右右室室腔腔呈呈“管管状状”改变，可与缩窄性心包炎鉴别。改变，可与缩窄性心包炎鉴别。超超声声心心动动图图可可见见心心内内膜膜心心肌肌纤纤维维化化，心心肌肌厚厚薄薄不不均均，心心腔腔变变形形。左左心心型型可可见见肺肺动动脉脉扩扩张张，右右心心型型可可见见肺肺动动脉脉纤纤细细、巨巨大大右右心心房房等。等。