外科病人的体液-失调.ppt

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1、1 1 1 1外科病人的体液失调外科病人的体液失调 2 2 第一节 概概 述述正常体液容量、渗透压及电解质正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证能正常进行的基本保证创伤、手术及许多外科疾病都可创伤、手术及许多外科疾病都可引起体内水、电解质和酸碱平衡引起体内水、电解质和酸碱平衡的失调的失调水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱的纠正是外科病人治疗中一个重的纠正是外科病人治疗中一个重要内容要内容3 3体液的主要成分：水、电解质体液的主要成分：水、电解质体液分为两部分：体液分为两部分：细胞内液（细胞内液（Intrac

2、ellular Fluid,ICF)细胞外液细胞外液 (Extracellular Fluid,ECF)体液量：与性别、年龄有关体液量：与性别、年龄有关4 4 人体水分的分布比例人体水分的分布比例 新生儿新生儿 1岁岁 210岁岁 成人成人 体液总量体液总量 80 70 65 60 细胞内液细胞内液 35 40 40 40 细胞外液细胞外液 组织间液组织间液 40 25 20 15 血浆血浆 5 5 5 55 5 水的出入量 入量 出量 饮水饮水 10001500ml 小便小便 10001500ml食物水食物水 700ml 皮肤蒸发皮肤蒸发 500ml内生水内生水 300ml 呼吸丧失呼吸丧失

3、 400ml 大便大便 100ml总量总量 2500ml 2500ml6 6细胞外液电解质(ECF)Na+142 mmol/LCl-103 mmol/LHCO3-24 mmol/L Protein 16 mmol/L7 7细胞内液电解质(ICF)K+150 mmol/L Mg+40 mmol/L HPO42-150 mmol/L Protein 40 mmol/L8 8体液的电解质组成特点 ECF的溶液的渗透压取决于溶质的分子溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是主要是电解质电解质渗透压主要来源于单价Na+、Cl-、和HCO3-，

4、正常范围280310 mOsm/LICF和ECF渗透压基本相等9 9 第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调1010疾病、麻醉、手术创伤对体液平衡的影响疾病、麻醉、手术创伤对体液平衡的影响容量失调：缺水或水过多，等渗性容量失调：缺水或水过多，等渗性浓度失调：高钠血症、低钠血症浓度失调：高钠血症、低钠血症成分失调：酸碱中毒、血钾失调、成分失调：酸碱中毒、血钾失调、低钙或高钙、低镁低钙或高钙、低镁1111 水和钠的代谢紊乱根据水、钠丢失比例不同，通常分为 等渗性缺水等渗性缺水 低渗性缺水低渗性缺水 高渗性缺水高渗性缺水1212等渗性缺水等渗性缺水 Isotonic Dehydration 等渗

5、性缺水（急性缺水或混合性缺水），外科病人最多见，是水和Na+成比例急性丧失，血Na+正常范围(135-135-135-135-150 mmol/L150 mmol/L)，ECF丢失，细胞外液渗透压可保持正常1313等渗性缺水等渗性缺水病因病因胃肠道消化液胃肠道消化液急性丧失：急性丧失：呕吐、腹泻、急呕吐、腹泻、急性胃肠炎、肠性胃肠炎、肠外瘘外瘘体液丧失在感体液丧失在感染区域或软组染区域或软组织内：织内：腹膜炎、肠腹膜炎、肠梗阻、烧伤、梗阻、烧伤、腹水腹水 1414临床表现与体液丢失量有关恶心、厌食、少尿但不口渴。眼窝凹陷，恶心、厌食、少尿但不口渴。眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。皮肤干燥松弛。体液丢失

6、体液丢失5%（体重）（体重）（ECF25%）：）：循环系统改变，脉搏细速，肢冷，血压循环系统改变，脉搏细速，肢冷，血压下降下降体液丢失体液丢失67%（体重）（体重）（ECF3035%）：休克，代谢性酸中）：休克，代谢性酸中毒毒胃液大量丢失胃液大量丢失HCl代谢性碱中毒代谢性碱中毒1515等渗性缺水诊断病史病史临床表现临床表现实验室检查：血液浓缩实验室检查：血液浓缩 Hb、RBC、HCT、尿比重、尿比重、Na+、Cl-无明显改变无明显改变1616等渗性缺水治疗等渗性缺水治疗可输平衡盐液或等渗盐水补充血容量可输平衡盐液或等渗盐水补充血容量 如细胞外液丧失达体重如细胞外液丧失达体重5%，出现血容，出

7、现血容 量不足表现，可先给平衡液量不足表现，可先给平衡液3000 ml（5%60 kg）如血容量变化不大，先给上述量的如血容量变化不大，先给上述量的 1/22/3（15002000 ml），还应补给日），还应补给日需水需水2000ml和氯化钠和氯化钠4.5g1717 等渗性缺水治疗注意事项等渗性缺水治疗注意事项 大量等渗盐水大量等渗盐水NaCl的补充，应警惕的补充，应警惕Cl-(正常正常103 mmol/L,而而0.9%NaCl：154mmol/L)高氯性酸中毒高氯性酸中毒现主张用平衡盐液现主张用平衡盐液(LR):电解质含量与血电解质含量与血浆内含量相近浆内含量相近静脉快速补液应监测静脉快速补

8、液应监测HR,CVP,或或PCWP纠正缺水后注意纠正缺水后注意K+,见尿补见尿补K+1818（二）（二）低渗性缺水低渗性缺水 Hypotonic Dehydration慢性缺水慢性缺水,继发性缺水继发性缺水水和钠同时缺失，但缺水和钠同时缺失，但缺Na+缺水缺水血血Na+缺水，缺水，血容量不足血容量不足 1919 低渗性缺水病因胃肠道液体持胃肠道液体持续性丧失，反续性丧失，反复呕吐，吸引，复呕吐，吸引，引流引流 Na+丧丧失多失多大创面慢性渗大创面慢性渗液液肾排出水、肾排出水、Na+过多（利过多（利尿剂、脑外伤、尿剂、脑外伤、脑复苏等），脑复苏等），补充不足补充不足等渗性缺水治等渗性缺水治疗时补

9、充水分疗时补充水分过多过多2020低渗性缺水程度与临床表现轻轻度度缺缺钠钠：血血Na+135（130135）mmol/L，头头晕晕、疲乏、手足麻木疲乏、手足麻木中中度度缺缺钠钠：血血Na+120130 mmol/L，除除上上述述症症状状外外，循循环环系系统统症症状状，视视力力模模糊，站立性晕倒糊，站立性晕倒重重度度缺缺钠钠：血血Na+120 mmol/L，上上述述症症状状加加重重，休休克克+细细胞胞水水中中毒毒CNS症症状状：神神志志不不清清，肌肌痉痉挛挛性性抽抽痛痛，腱腱反反射射或消失或消失2121低渗性缺水诊断长期慢性体液丢失病史长期慢性体液丢失病史临床表现临床表现Lab tests：血血

10、Na+135 mmol/L，RBC、Hb、HCT，BUN（尿排出（尿排出），），尿尿Na+、Cl-，尿比重，尿比重缺钠血Na+150 mmol/LECF渗透压（320 mOsm/L）2424高渗性缺水病因摄入水分不足摄入水分不足：昏迷、拒食、吞咽困难、昏迷、拒食、吞咽困难、水源断绝、高浓度肠内营养液水源断绝、高浓度肠内营养液水分丧失过多水分丧失过多：经肾丢失：尿崩症、高渗药物、经肾丢失：尿崩症、高渗药物、高蛋白饮食、糖尿病高蛋白饮食、糖尿病经皮肤丢失：高热经皮肤丢失：高热 （汗液含汗液含Na+550 mmol/L）经呼吸道丢失：脑外伤、气管切开经呼吸道丢失：脑外伤、气管切开2525高渗性缺水临

11、床表现缺缺缺缺水水水水程程程程度度度度不不不不同同同同，可可可可分分分分为为为为三度三度三度三度轻轻轻轻度度度度：缺缺缺缺水水水水量量量量为为为为体体体体重重重重2%-4%2%-4%，口渴，口渴，口渴，口渴中中中中 度度度度:缺缺缺缺 水水水水 量量量量 为为为为 体体体体 重重重重2%-4%2%-4%,极极极极度度度度口口口口渴渴渴渴，乏乏乏乏力力力力，尿尿尿尿少少少少，唇唇唇唇干干干干舌舌舌舌燥燥燥燥，眼窝下陷，烦躁不安眼窝下陷，烦躁不安眼窝下陷，烦躁不安眼窝下陷，烦躁不安重重重重度度度度：体体体体重重重重6%6%，上上上上述述述述症症症症状状状状+狂狂狂狂躁躁躁躁、谵谵谵谵妄妄妄妄甚甚甚

12、甚至至至至昏迷昏迷昏迷昏迷2626高渗性缺水诊断病史临床表现Lab Tests：血Na+150 mmol/L、Hb、RBC轻度尿比重高尿比重高2727高渗性缺水高渗性缺水治疗解除病因 治疗原则：补补充充水水 分分 (5%Glucose)或或 低低 渗渗液液 (0.45%NaCl)补充方法：当日补充量1/2或2/3+生理量 20002500 ml20002500 ml2828 水中毒（稀释性低血钠）稀释性低血钠）摄入水总量排出水量水分在体内潴留 血浆渗透压降低，循环血量增多 2929水中毒病因水中毒病因各种原因所致抗利尿激素分泌过多肾排水功能障碍：肾排尿能力机体摄入水分过多或静脉输液过多 特殊手

13、术：膀胱镜手术、灌肠、膝关节镜手术等可致稀释性低血钠或水中毒、脑水肿、急性心衰等3030水中毒临床表现急性水中毒：发病急 水过多脑细胞肿胀颅内压神经、精神症状，脑疝静脉输入液体过多、过快急性肺水肿烦躁，呼吸急促，咳嗽，咳痰，肺底湿罗音慢性水中毒：原发病掩盖 体重，皮肤苍白、湿润，唾液、泪液3131实验室检查血Hb、RBC、HCT、蛋白量血浆渗透压ECF、ICF液体量：红细胞平均容积红细胞平均Hb浓度3232水中毒治疗立即停止水分摄入轻者：多余水分排出水中毒即可解除重者：禁水+利尿 -渗透性利尿剂渗透性利尿剂 (20%(20%甘露醇甘露醇200ml/20min)200ml/20min)-袢利尿剂

14、（速尿、依他尼酸）袢利尿剂（速尿、依他尼酸）-3333 体内钾的异常 Potassium InbalanceICF（150160 mmol/L150160 mmol/L）占总钾量 98%ECF（60mmol，3.55.5 mmol/L）占体内总钾量的2%3434钾的生理功能参与糖、蛋白质和能量代谢参与糖、蛋白质和能量代谢维持维持ICF的渗透压和酸碱平衡的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性维持神经肌肉兴奋性维持心肌正常功能：心肌细胞膜电维持心肌正常功能：心肌细胞膜电位的变化主要动力之一是由于钾离位的变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移子的细胞内外转移3535钾的吸收与排泄肉类、水果、蔬菜

15、等含有丰富的钾肉类、水果、蔬菜等含有丰富的钾钾摄入量：仅需钾摄入量：仅需50 70 mmol/day 吸收：吸收：90%由小肠吸收，胃肠功能由小肠吸收，胃肠功能 紊受影响紊受影响排泄：排泄：尿液（尿液（80-90%），大便），大便 3636低钾血症 Hypokalemia血K+3.5mmol/L 3737 低钾血症原因 钾摄入不足：疾病或手术进食不足钾摄入不足：疾病或手术进食不足经肾失钾：使用利尿剂，盐皮质激经肾失钾：使用利尿剂，盐皮质激 素素 Na+-K+交换交换K+从肾排出从肾排出静脉营养，补液中补静脉营养，补液中补K+不足不足消化道失钾消化道失钾:胃肠液胃肠液K+1015mmol/L钾分

16、布异常：碱中毒，胰岛素钾分布异常：碱中毒，胰岛素+GS3838低钾血症临床表现（1）取决于丢K+的快慢和程度神神经经肌肌肉肉系系统统：血血钾钾3mmol/L时时神神经经肌肌肉肉兴奋性兴奋性 最早表现是肌无力最早表现是肌无力 其发展顺序：四肢其发展顺序：四肢躯干和呼吸肌躯干和呼吸肌血血钾钾2.5mmol/L时时 软软软软瘫瘫瘫瘫呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难（窒窒窒窒息息息息）呛咳呛咳呛咳呛咳腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失3939低钾血症临床表现（2）中中枢枢神神经经系系统统：神神经经淡淡漠漠，重重者者定定向力障碍，神志不清向力障碍，神志不清胃胃肠肠道道系系统统：恶恶心心呕呕吐吐，肠肠麻麻痹

17、痹、腹胀腹胀心血管系统：心动过速、房早或室心血管系统：心动过速、房早或室早，早，室性或室上性心动过速，严重室性或室上性心动过速，严重者甚至心室纤颤甚至心脏骤停者甚至心室纤颤甚至心脏骤停4040低钾血症心电图改变早期早期T波降低、变宽，双相倒置，波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，段压低，Q-T延长，延长，U波波4141低钾血症临床表现(3)代谢性碱中毒并反常性酸性尿：代谢性碱中毒并反常性酸性尿：血血K+，K+Na+,H+交换交换,C内内3K+C外外 2Na+、1H+交换交换C内内 H+移入移入C内，内，ECF的的H+碱中毒碱中毒肾远曲小管肾远曲小管Na+K+交换交换 Na+H+交换交换 排排K

18、+，排，排H+酸性尿酸性尿4242低钾血症诊断病史临床表现血K+EKG4343低钾血症治疗消除病因，恢复饮食消除病因，恢复饮食补钾方法：分次补充，边治疗边观察补钾方法：分次补充，边治疗边观察常用常用10%KCl，1gKCl1gKCl含含含含K K+13.4 mmol13.4 mmol口服口服 KCl 1-2g Tid不能口服者静脉不能口服者静脉输入输入4444低钾血症补钾注意事项量：参考血清量：参考血清K+降低程度降低程度每日补每日补K+4080 mmol KCl 36g(1g=13.4 mmol)严重低严重低K+病人，补病人，补K+量可增至量可增至100200 mmol，KCl 714g 最

19、多最多8g/day不要急于求成，一般不要急于求成，一般46日日 补钾浓度和速度的限制 浓度：K+40 mmol/L 5%GS500ml+10%kcl 15ml 速度速度5.5 mmol/L时称为高钾血症高钾血症 是临床急症，患者可突发心脏骤停而死亡4747 高钾血症原因 1.钾摄入过量钾摄入过量:含含K+药物使用过量（如青药物使用过量（如青霉素钾盐霉素钾盐)、库血、库血、补钾错误补钾错误2.2.肾排钾减少肾排钾减少:肾功能不全伴少尿、无尿、肾功能不全伴少尿、无尿、保保钾利尿剂3.溶溶血、组织损伤、酸中毒4848高血钾的主要危险是对心脏的损害ECF 钾离子浓度增高，静息膜电位接近阈电钾离子浓度增

20、高，静息膜电位接近阈电位，膜难以去极化，心肌兴奋性降低位，膜难以去极化，心肌兴奋性降低传导性降低传导性降低心肌细胞自律性降低心肌细胞自律性降低竞争性抑制外钙内流，心肌收缩性降低竞争性抑制外钙内流，心肌收缩性降低4949高钾血症临床表现 严重高钾血症严重高钾血症微微循循环环障障碍碍：皮皮肤肤苍苍白白、发发冷冷、青青紫紫、低低血压血压 心脏：心动过缓，心律不齐心脏：心动过缓，心律不齐 K+8mmol/L，心搏骤停，心搏骤停 K+7mmol/L，典典型型的的EKG改改变变：T波波高高而而尖尖，Q-T间间期期延延长长，QRS增增宽宽，P-R间间期延长期延长 5050高钾血症心电图变化T T波高而尖，波

21、高而尖，波高而尖，波高而尖，Q-TQ-T间期延长，间期延长，间期延长，间期延长，QRSQRS增宽，增宽，增宽，增宽，P-RP-R间期延长间期延长间期延长间期延长5151高钾血症诊断病史病史临床表现临床表现血血K+测定测定EKG5252高钾血症治疗急性高钾血症时急性高钾血症时:停用含钾药物或溶液停用含钾药物或溶液迅速降低血清迅速降低血清K+防治心律失常防治心律失常5353降低血清钾浓度1.1.促使促使K K+向向C C内转移（内转移（1 1）：）：5%NaHCO3：60100ml IV 高渗碱性溶液输入:血容量增加，血血容量增加，血K+稀释稀释血血K+肾肾Na+-K 交换交换+尿排K+碱碱性性溶

22、溶液液纠纠正正酸酸中中毒毒，血血K+移移入入细细胞胞内内5454促使促使K K+向向C C内转移（内转移（2 2）：）：25%葡萄糖葡萄糖100200 ml+胰岛素胰岛素（5 g葡萄糖：胰岛素葡萄糖：胰岛素1U）肾功能不全，不能输液过多者肾功能不全，不能输液过多者 10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 100ml 100ml 11.2%11.2%乳酸钠溶液乳酸钠溶液 50ml 50ml 25%25%葡萄糖葡萄糖 400ml400ml 胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 20U20U20U20U 24小时缓慢静脉滴入小时缓慢静脉滴入55552.促K排出体外阳离子交换树脂阳离子交换树脂:口服口服口服口服,15g

23、/,15g/次次次次,4,4 次次次次/日日日日 同时口服甘露醇或山梨醇以导泻同时口服甘露醇或山梨醇以导泻透析疗法透析疗法:血液透析血液透析（肾功能不全排钾困难者）（肾功能不全排钾困难者）腹膜透析腹膜透析5656防治心律失常钙与钾有对抗作用钙与钾有对抗作用 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml iv 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 3040ml 加入补液中滴注加入补液中滴注 5757 体内钙的异常 ECF钙是总钙量的钙是总钙量的0.1%血清血清Ca2+为为2.252.75 mmol/L其中其中45%为离子化钙，维持神经肌肉稳定性为离子化钙，维持神经肌肉稳定性二者比例受二者比例受pH的影响：的影响：p

24、HpH降低使离子化钙增加降低使离子化钙增加降低使离子化钙增加降低使离子化钙增加pHpH上升使离子化钙减少上升使离子化钙减少上升使离子化钙减少上升使离子化钙减少外科病人：易发生低钙血症外科病人：易发生低钙血症5858 低钙血症发病原因发病原因急性重症出血性坏死性胰腺炎急性重症出血性坏死性胰腺炎坏死性筋膜炎坏死性筋膜炎肾衰竭肾衰竭消化道瘘消化道瘘甲状旁腺甲状旁腺功能受损（甲状腺手术或功能受损（甲状腺手术或颈部放疗）颈部放疗）5959低钙血症临床表现神经肌肉兴奋性增强神经肌肉兴奋性增强 容易激动，口周及指（趾）尖麻木，手足容易激动，口周及指（趾）尖麻木，手足针刺感，抽搐，肌肉和腹部绞痛，腱反射针刺感

25、，抽搐，肌肉和腹部绞痛，腱反射亢进亢进Chvostek征：征：叩打面部肌肉或颜面神经叩打面部肌肉或颜面神经-面肌痉挛面肌痉挛Trousseau征：征：施压于大的动脉分支或施压于大的动脉分支或神经时，肌痉挛神经时，肌痉挛血清钙测定：血清钙测定：2 mmol/L6060低钙血症治疗纠治原发病，注意碱中毒的纠正纠治原发病，注意碱中毒的纠正10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 20ml 或或10%CaCl2 10ml iv 必要时多次给予必要时多次给予 需长期治疗病人：需长期治疗病人：口服钙剂口服钙剂，同时补同时补Vit D，以逐步，以逐步减少钙剂的静脉用量减少钙剂的静脉用量6161第三节 酸碱平衡的失调Aci

26、d-Base Imbalance6262 人体内酸和碱的浓度时刻在变化中，在血液缓冲系统、肺和肾的调节下，PH维持在7.357.45 6363血液的缓冲系统血液的缓冲系统 HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3=20=20：1 1 （24 mmol/L24 mmol/L）/(1.2 mmol/L)(1.2 mmol/L)pH维持在7.4化学反应，反应快，但作用有限 6464呼吸运动的调节人体代谢产生人体代谢产生人体代谢产生人体代谢产生COCO2 2 2000025000mmol/day2000025000mmol/day，血中，血中，血中，血中COCO2 2浓度仅为浓度仅为浓度仅为浓度

27、仅为1.11.3mmol/L1.11.3mmol/L机体通过呼吸运动调节机体通过呼吸运动调节CO2排出量排出量P Pa aCOCO2 2升高时，刺激升高时，刺激升高时，刺激升高时，刺激 化学感受器使呼吸运动化学感受器使呼吸运动化学感受器使呼吸运动化学感受器使呼吸运动 加深加快，加深加快，加深加快，加深加快，COCO2 2排出增加排出增加排出增加排出增加碱中毒时，呼吸运动抑制，较多碱中毒时，呼吸运动抑制，较多碱中毒时，呼吸运动抑制，较多碱中毒时，呼吸运动抑制，较多COCO2 2保留在保留在保留在保留在体内，血液体内，血液体内，血液体内，血液P Pa aCOCO2 2回升回升回升回升6565肾调节

28、酸碱平衡的机制-排酸保碱Na+-H+exchange，H+排出排出HCO3-重吸收重吸收产生产生NH3与与H+结合成结合成NH4经尿经尿排出排出尿的酸化，排尿的酸化，排H+酸碱异常血液缓冲（立即作用）肺CO2（20秒作用）细胞内外离子交换（2-4h作用）肾调节（24h作用）6767酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒6868代酸代酸 代代 碱碱HCO3-H2CO3 呼呼 碱碱 呼呼 酸酸6969一、代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 临床最常见的酸碱失调临床最常见的酸碱失调7070 代谢性酸中毒的主要病因代谢性酸中毒的主要病因1.体内有机酸形成过多体内有

29、机酸形成过多 休克：缺血缺休克：缺血缺O2,丙酮酸和乳酸大量产生丙酮酸和乳酸大量产生 抽搐、心搏骤停抽搐、心搏骤停体内有机酸产生过多体内有机酸产生过多2.碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多:经消化道丢失经消化道丢失HCOHCO3 3-3.3.肾功能不全肾功能不全7171代谢性酸中毒主要功能代谢变化1、电解质变化：高钾、电解质变化：高钾 细胞内外细胞内外H+-K+交换，交换，K+外逸而致高钾血外逸而致高钾血症；肾泌症；肾泌H+增加，增加，排排K+减少。钙：酸减少。钙：酸中毒时血清游离中毒时血清游离Ca2+升高升高 2、对心血管系统的影、对心血管系统的影响响：心肌收缩力降低心肌收缩力降低 H+和和C

30、a2+竞争与肌竞争与肌钙蛋白钙结合钙蛋白钙结合 3、对中枢神经系统的、对中枢神经系统的影响：抑制影响：抑制7272代谢性酸中毒主要功能代谢变化对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快血红蛋白氧离曲线右移，Hb对氧的亲合力降低，有利于向组织供氧（如若酸中毒超过1236 h，则使氧离曲线左移)7373代谢性酸中毒临床表现轻症：轻症：轻症：轻症：症状不明显症状不明显重症：疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁重症：疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁呼吸加深加快，可达呼吸加深加快，可达4050次次/分分,带带酮味酮味面颊潮红，面颊潮红，面颊潮红，面颊潮红，HR BPHR BP偏低偏低

31、偏低偏低 ,有缺水症状有缺水症状有缺水症状有缺水症状降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性敏感性敏感性敏感性 心律不齐、心律不齐、心律不齐、心律不齐、急性肾功衰、休克急性肾功衰、休克急性肾功衰、休克急性肾功衰、休克7474代谢性酸中毒诊断病史：腹泻、肠瘘或休克症状:呼吸深、快血气分析:明确诊断 (pH,HCO3-)和代偿情况(pH)和严重程度，BE PaCO2 7575代谢性酸中毒治疗病因治疗：首位轻症:病因+补液，机体可代偿重症：PH7.2 HCO3-45mmol/L，pH7.65

32、时时，可可应应用用盐盐酸酸的的稀稀释释溶溶液液经经中中心心V输入，迅速中和输入，迅速中和HCO3-8383 三、呼吸性酸中毒 Respiratoryacidosis 肺肺泡泡通通气气及及换换气气功功能能减减弱弱，不不能能充充分分排排出出体体内内生生成成的的CO2，以致血液以致血液PaCO2 血浆2 2COCO3 3原发性增高8484呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原因原因通气不足：全麻过深、镇静剂过量、气胸、通气不足：全麻过深、镇静剂过量、气胸、呼吸机应用不当等呼吸机应用不当等慢性肺部疾患（重度肺气肿，纤维化），慢性肺部疾患（重度肺气肿，纤维化），换气功能障碍，肺泡通气换气功能障碍，肺泡通气-灌流比例

33、失调，灌流比例失调，CO2潴留潴留 外科病人合并上述慢性肺部疾患，手术后外科病人合并上述慢性肺部疾患，手术后痰液引流不畅，肺不张，胸水，肺炎，腹痰液引流不畅，肺不张，胸水，肺炎，腹胀胀换气量减少换气量减少8585机体的代偿调节血液缓冲系统：血液缓冲系统：H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4 H2CO3 HCO3-肾肾 代代 偿偿：肾肾 提提 供供 产产 氨氨、泌泌H+和和NaHCO3 3 重重吸吸收收增增强强，使使H+随随尿尿排排出，血浆出，血浆HCO3-也增高也增高8686呼吸性酸中毒对机体的影响CNS：CO2极易进入脑脊液，扩张脑血管，极易进入脑脊液，扩张脑血管，增加脑

34、血流量，使颅内压增高增加脑血流量，使颅内压增高 持续持续性头痛性头痛 HCO3HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊为水溶性，不易通过血脑屏障，脑脊液中液中液中液中pHpH降低比一般降低比一般降低比一般降低比一般ECFECF更为明显，更为明显，更为明显，更为明显，CNSCNS症状症状症状症状尤为明显尤为明显尤为明显尤为明显心血管系统：心肌收缩力减弱和心律紊乱，心血管系统：心肌收缩力减弱和心律紊乱，CO2易进入细胞内使细胞内酸中毒更为严易进入细胞内使细胞内酸中毒更为严重，心肌收缩力受到显著抑制重，心肌收缩力受到显著抑制8787临

35、床表现和诊断呼呼吸吸困困难难，胸胸闷闷、气气促促、紫紫绀绀、头头痛痛 随酸中毒加重随酸中毒加重Bp、昏迷昏迷急急性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒：血血气气分分析析 pH PaCO2 HCO3-可正常可正常慢慢性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒：pH下下降降不不明明显显 PaCO2、HCO3-也也8888呼吸性酸中毒治疗纠正原发病因纠正原发病因改改善善病病人人通通气气功功能能，气气管管插插管管,气气管管切开，呼吸机扶助呼吸切开，呼吸机扶助呼吸慢慢性性者者：难难治治愈愈，控控制制感感染染，扩扩张张小支气管，排痰小支气管，排痰不不能能单单纯纯给给纯纯O2（降降低低呼呼吸吸中中枢枢对对缺缺O2敏感性）敏感性）8

36、989四.呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis 肺肺泡泡通通气气过过度度，体体内内生生成成 的的 CO2排排 出出 过过 多多，血血PaCO2降降低低，最最终终引引起起低低碳碳酸血症，血酸血症，血pH上升上升9090呼吸性碱中毒病因精神紧张、发热感染，创伤，疼痛，CNS疾病，肺栓塞，低O2血症，肝衰，呼吸机使用不当呼吸机使用不当 9191呼吸性碱中毒机体代偿血PaCO2抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢CO2排出PaCO2，但难以持久，因可导致缺氧肾：H+产生，HCO3-重吸收血HCO3-9292呼吸性碱中毒临床表现和诊断呼吸急促，HR，可有眩晕，手足及口周麻木，肌震颤，手足抽搐，T

37、rousseau 征阳性血气：pH PaCO2 HCO3-危重病人发生急性呼碱，提示预后不良或将发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)9393呼吸性碱中毒治疗治疗原发病减少CO2呼出，吸入含5%CO2的O2如为呼吸机使用不当则调整呼吸机精神性过度通气可使用镇静剂低钙抽搐者用钙剂治疗酸碱失衡及主要血气指标变化（单纯型）PHPHPaCO2PaCO2BEBE或或HCO3-HCO3-代酸代酸代偿代偿代碱代碱代偿代偿呼酸呼酸代偿代偿呼碱呼碱代偿代偿举例 PH 7.32PH 7.32、HCO3HCO3-15mmol/L15mmol/L、PaCOPaCO2 230mmHg30mmHg分析分析 PaCO PaCO2 230mmHg40mmHg30mmHg40mmHg，可能呼碱，可能呼碱 HCO3 HCO3-15mmol/L24mmol/L15mmol/L24mmol/L，可能代酸可能代酸 PH7.327.4 PH7.327.4 偏酸偏酸 结论结论 代酸代酸 9898多种失调处理纠正血容量，保持循环稳定纠正血容量，保持循环稳定缺氧纠正缺氧纠正严重酸碱失衡处理严重酸碱失衡处理钾的稳定钾的稳定 谢谢！