外科病人的体液失调精.ppt

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1、外科病人的体液失调第1页，本讲稿共85页体体 液液(1)l体液主要成份：水和电解质l成人体液：男占体重6015%，女 5015%l其中：细胞内液男:40%，女:35%细胞外液 20%，20%其中：组织间液 15%，血浆 5%第2页，本讲稿共85页体体 液液(2)l组织间液：功能性和无功 能性细胞外液。l功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。第3页，本讲稿共85页l无功能细胞外液如：脑脊液、关节液、胃肠液，一般情况对维持水、盐平衡作用小，占体重12%，占组织间液10%。l无功能性细胞外液有时导致水、盐代谢严重失衡，如胃肠液的大量丢失。第4页，本讲稿共85页正常人水份日常交换量正常人水份

2、日常交换量(1)l摄入摄入：三个来源l饮水饮水：10001500mll食物中含水食物中含水 700mll代谢产生水代谢产生水 300mll合计:20002500ml第5页，本讲稿共85页正常人水份日常交换量正常人水份日常交换量(2)l排出排出：四条去路l尿尿：10001500mll皮肤皮肤：500mll呼吸呼吸：300mll粪粪：200mll合计:20002500ml第6页，本讲稿共85页体液的主要电解质体液的主要电解质l细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-和蛋 白质l细胞内液：K+、Mg2+、HPO42-和 蛋白质l正常血浆渗透压：290310mmol/L第7页，本讲稿共85页l细胞内高K

3、K+低NaNa+，细胞外高NaNa+低K K+，依赖细胞膜NaNa+K K+ATP酶。lATPADPATPADP，释出能量使NaNa+不断渗出细胞外，K K+进入细胞内。l细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（由低渗高渗）。第8页，本讲稿共85页体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节(1)l由神经内分泌分流调节，肾主要调节器官。l下丘脑垂体后叶ADHADH 水调节尿量变化维持正常渗透压。l肾素醛固酮 NaNa+调节尿NaNa+变化维持血容量。第9页，本讲稿共85页体液平衡及渗透压调节体液平衡及渗透压调节(2)l一般先通过下丘脑垂体后叶ADH，调节渗透压，然后再通过肾素醛固酮来恢复维持

4、血容量。l当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。第10页，本讲稿共85页体液代谢失调体液代谢失调(1)l容量失调容量失调：等渗体液增减细胞 外液变化。l浓度失调浓度失调：细胞外液水份增减 渗透压变化。l成份失调成份失调：其它电解质失衡，对 渗透压影响小。第11页，本讲稿共85页体液代谢失调体液代谢失调(2)按水、钠丢失比例分成：按水、钠丢失比例分成：l高渗性缺水(Hypertonic dehydration)l低渗性缺水(Hypotonic dehydration)l等渗性缺水(Isotonic dehydration)l水中毒(Water intoxication)第12页

5、，本讲稿共85页高渗性缺水高渗性缺水病因病因l缺水缺钠缺水缺钠，血钠150mmol/Ll水摄入不够水摄入不够：食道Ca，重危病人，胃肠内外营养支持。l水丧失过多水丧失过多：高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法，糖尿病。第13页，本讲稿共85页高渗性缺水体液变化高渗性缺水体液变化第14页，本讲稿共85页高渗性缺水高渗性缺水病理(1)l细胞外液缺水高渗细胞外液高NaNa+细胞内脱水。l细胞内脱水：腺体分泌汗少、唾液少;下丘脑口渴中枢口渴;皮肤粘膜干燥散热下降发热;脑细胞功能障碍N.S症状(狂燥）。第15页，本讲稿共85页高渗性缺水高渗性缺水病理病理(2)l细胞外液缺水高渗下丘脑渗透压受器ADHADH肾

6、重吸收水l细胞外缺水血容量肾素醛固酮水、钠重吸收l二者共同作用尿少，尿比重1.0301.030，氮质血症，代谢性酸中毒。l晚期血容量BPBP休克。第16页，本讲稿共85页高渗性缺水高渗性缺水病理病理(3)主要特点主要特点：l细胞内缺水为主l血容量之改变在晚期第17页，本讲稿共85页高渗性缺水临床表现高渗性缺水临床表现l按症状和体征按症状和体征分三三度l轻度：口渴，2 24 4(3 3)l中度：口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重，氮质血症，代谢性酸中毒，46(6)l重度：精神神经症状（亢进）BP，6(9)第18页，本讲稿共85页高渗性缺水诊断高渗性缺水诊断l病史l临床表现l尿比重

7、1.030l血Na+150mmol/Ll血液浓缩，RBC，Hb第19页，本讲稿共85页高渗性缺水治疗高渗性缺水治疗l补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCll临床分度法：轻、中、重轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2l公式法：补水量(ml)血钠升高值(mmol/L)体重(Kg)4l还应补给正常生理量20002500ml第20页，本讲稿共85页l男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。50Kg6%3000ml，先补 1/2，1500ml。1500ml+20002500ml=35004000ml。第21页，本讲稿共85页低渗性缺水病因低渗

8、性缺水病因l缺水缺钠，血钠135mmol/L。l胃肠消化液持续性丧失胃肠消化液持续性丧失:呕吐，胃肠 减压，慢性肠梗阻。l大创面的慢性渗液大创面的慢性渗液。l应用排钠性利尿剂，未补钠应用排钠性利尿剂，未补钠。l输液时只补水未补钠。输液时只补水未补钠。第22页，本讲稿共85页低渗性缺水的体液变化第23页，本讲稿共85页低渗性缺水病理低渗性缺水病理(1)l细胞外缺钠低渗渗透压感受器ADH肾重吸收水 尿量 使渗透压细胞外液 细胞间液进入血，部分补偿容量。l机体牺牲渗透压，维持血容量肾素醛固酮肾保NaNa+、水。第24页，本讲稿共85页低渗性缺水病理低渗性缺水病理(2)l血容量下降垂体后叶ADH 肾重

9、吸收水。l二者作用 尿少。l血容量 BP休克。l重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。第25页，本讲稿共85页低渗性缺水临床表现低渗性缺水临床表现按血钠水平分三度：l轻度：血钠130135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+，缺NaCl 0.5g/Kg。l中度：血钠120130，、BP，直立性晕倒，尿少，缺NaCl 0.50.75g/Kg。(0.7g/Kg)l重度：血钠120，精神神经症状（抑郁）缺NaCl 0.751.25g/Kg(1.0g/Kg)第26页，本讲稿共85页低渗性缺水诊断低渗性缺水诊断l病史l临床表现l血钠135mmol/L，尿比重1.010l血浓缩第27页，本讲稿共85页低渗性

10、缺水治疗l等渗盐水（轻、中度）0.9%NaCl，5%GNS。l重度：5%NaCl 200300ml。l临床分度法：轻、中、重，0.5，0.7，1.0gKg。l公式法：补钠量(mmol)血钠下降值(mmol/L)体重(Kg)0.6(女：0.5)。l首日先补1/2，加补生理量20002500ml。l注意纠酸，补钾。第28页，本讲稿共85页 男，50Kg。血钠132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少。500.5=25g，先补1/2，12.5g4.5g=17g=1800ml 0.9%NaCl。第29页，本讲稿共85页等渗性缺水病因等渗性缺水病因l缺水缺钠，血钠正常或略低。l消化液急性丧失：肠外

11、瘘，大量呕吐。l体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。l外科最常见。第30页，本讲稿共85页等渗性缺水病理和临床表现等渗性缺水病理和临床表现l高渗低渗l5%无血容量不足表现l5%休克。第31页，本讲稿共85页等渗性缺水诊断等渗性缺水诊断l病史l临床表现 高渗低渗l血Na正常或偏低，尿比重正常或偏高l血液浓缩第32页，本讲稿共85页等渗性缺水治疗（等渗性缺水治疗（1）l平衡盐溶液或等渗盐水l平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。第33页，本讲稿共85页l临床分度法：高渗低渗。按高渗计算补液总量，按

12、低钠计算补钠量，首日先补1/2，加补生理量 临床表现法:5%，补15002000ml。5%，补 3000ml。加补日生理量。第34页，本讲稿共85页注 意：l补等渗盐水补等渗盐水高氯血症。高氯血症。l有休克，先纠正休克，先补血有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒容量，纠正酸中毒l常缺钾，纠正缺水后常缺钾，纠正缺水后血血K+K+，应补钾。，应补钾。第35页，本讲稿共85页缺水总结缺水总结l决定缺水有无决定缺水有无l确定缺水类型确定缺水类型l确定补液性质确定补液性质l计算补液量计算补液量第36页，本讲稿共85页水中毒病因水中毒病因l稀释性低血钠l入水排水lADHl肾功能不全，排尿l摄入过多或

13、补液过量第37页，本讲稿共85页水中毒病理水中毒病理l细胞外液细胞外液血血Na 细胞外细胞外渗透压渗透压 水进入细胞内水进入细胞内细细胞内外渗透压胞内外渗透压l细胞外液细胞外液肾素醛固酮肾素醛固酮 尿尿Na+血血Na+第38页，本讲稿共85页水中毒临床表现水中毒临床表现l急性：水过多脑细胞肿胀颅高压脑疝。l慢性：被原发病的症状掩盖，软弱、恶心、呕吐、嗜睡、体重，皮肤苍白而湿润。l血液稀释，血浆渗透压。第39页，本讲稿共85页水中毒预防水中毒预防l预防比治疗重要预防比治疗重要l在疼痛、失血、休克、创伤、在疼痛、失血、休克、创伤、大手术等易引起大手术等易引起ADHADH者，应避者，应避免输液过量。

14、免输液过量。l慢性心肾功能不全者，应严格限慢性心肾功能不全者，应严格限制入水量。制入水量。第40页，本讲稿共85页水中毒治疗l禁入水禁入水l利尿利尿l降颅压降颅压l输高渗盐水，改善低渗，减输高渗盐水，改善低渗，减轻脑细胞肿胀轻脑细胞肿胀第41页，本讲稿共85页体内钾的异常l98%在细胞内。l正常血钾浓度3.55.5mmol/L。l钾有许多重要的生理功能：参与维持心脏正常代谢；维持细胞内渗透压和酸硷平衡；维持神经肌肉的兴奋性；维持心脏正常功能。第42页，本讲稿共85页低钾血症(Hypokalemia)病因l摄入不足摄入不足：禁食、少食；补液未补钾。l丧失过多丧失过多：呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。长

15、期口服利尿剂。长期服用盐皮质激素。急性肾功能衰竭多尿期。体内分布异常体内分布异常：大量输注GS胰岛素。硷中毒，H+K+交换。第43页，本讲稿共85页低钾血症临床表现低钾血症临床表现l神经肌肉应激性l心肌兴奋性，传导异常及节律异常lECG：“”波 低、平、倒。“”波出现。第44页，本讲稿共85页低钾血症ECGl高钾血症ECG第45页，本讲稿共85页低钾血症诊断低钾血症诊断l临床表现临床表现l血钾血钾3.5mmol3.5mmol/L/LlECGECG，辅助诊断，辅助诊断第46页，本讲稿共85页低钾血症治疗l积极治疗原发病，补钾。l尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。l采用10%,15%KCl，高渗

16、液，应稀释后输入。l日生理量 3 4g/日 一般低钾(2.5)46g/日 严重低钾(2.5)68g/日 严密监测下可达 1216g日 上述量含生理量。第47页，本讲稿共85页补钾注意事项补钾注意事项l严禁静脉推注严禁静脉推注l日总量日总量8.og日日l速度速度80滴分滴分l浓度浓度0.3%l尿量尿量3040ml小时小时第48页，本讲稿共85页高钾血症高钾血症(Hyperkalemia)病因病因l细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢细胞膜受损血钾。l排钾受阻：急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；保钾利尿剂使用；盐皮质激素不足。l补钾过多及大量输入库血。第49页，本讲稿共85页高钾血症

17、临床表现高钾血症临床表现l神经肌肉应激性。l心肌兴奋性，心率，心律失常，心跳骤停。lECG:“T”波高尖。第50页，本讲稿共85页高钾血症的高钾血症的ECG第51页，本讲稿共85页高钾血症诊断高钾血症诊断l病因l血钾5.5mmol/LlECG 辅助诊断第52页，本讲稿共85页高钾血症治疗原则高钾血症治疗原则l立即停止摄入钾立即停止摄入钾l积极防治心律失常积极防治心律失常l迅速降低血钾浓度迅速降低血钾浓度l及时处理原发病和恢复肾及时处理原发病和恢复肾功能功能 第53页，本讲稿共85页高钾血症降钾处理高钾血症降钾处理(1)l促K进入细胞内 补硷补硷：立即静推5%NaHCO360100ml，再静滴1

18、00200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K进入细胞内并使尿中排K；Na可对抗K之心肌毒性作用。输输25%GS100300ml胰岛素胰岛素，使K进入细胞内。第54页，本讲稿共85页高钾血症降钾处理高钾血症降钾处理(2)l利尿利尿l肾功能不全，利尿合剂，肾功能不全，利尿合剂，效果不明效果不明l透析透析第55页，本讲稿共85页高钾血症心律失常处理高钾血症心律失常处理l补钙补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴3040ml，缓解K的心肌毒性作用。第56页，本讲稿共85页低钙血症低钙血症(Hypocalcemia)l血钙血钙2mmol2mmol/L/Ll神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性l处理：补钙

19、处理：补钙第57页，本讲稿共85页低镁血症低镁血症(Hypomagnesemia)l血镁0.7mmol/Ll神经肌肉兴奋性l诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。l补镁，缓补第58页，本讲稿共85页酸硷平衡失调酸硷平衡失调(Distrubances of acid-base balance)l正常血清pH7.357.45l酸硷平衡为机体维持血pH在7.357.45的调节功能 l依赖于：血液缓冲系统，HCO3H2CO3；肺的呼吸；肾排酸：Na+H+;HCO3重吸收；泌氨；尿酸化第59页，本讲稿共85页酸硷平衡调节机制(1)l血液中HCO3 H2CO320/1，达动态平衡。l肺呼出CO排出

20、挥发酸调节 H2CO3l肾排出固定酸调节HCO3l尽管二者绝对浓度变化，保持20/1代偿;一旦不能保持20/1失代偿酸硷失衡。第60页，本讲稿共85页酸硷平衡调节机制(2)l酸硷平衡公式(HedersonHasselbash)pH=6.1+logHCO3/0.03PaCO2lpH HCO3 aCO2 为三大要素三大要素lHCOHCO3 3代谢性因素代谢性因素，HCO3或代谢性酸（硷）中毒laCOaCO2 2呼吸性因素呼吸性因素，aCO2 或呼吸性酸（硷）中毒第61页，本讲稿共85页代谢性酸中毒代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)l体内HCO3（正常值2227mmol/L）lAG

21、（阴离子间隙）血Na+ClHCO3 （1015mmol/L）l丢失HCO3 AG正常l有机酸产生过多AG第62页，本讲稿共85页代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因l丢硷过多丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻l产酸过多产酸过多：严重感染、休克、糖尿病、腹膜炎 排酸受阻排酸受阻：急性肾功能衰竭第63页，本讲稿共85页代谢性酸中毒病理生理lHCO3 HCO3H2CO320/1 血CO PaCO2 呼吸中枢 呼吸深快 CO H2CO3 lHCO3 HCO3 H2CO3 20/1 肾保Na+排H+，重吸收HCO3 HCO3。l二者作用使HCO3 H2CO3达20/1 第64页，本讲稿共85页代谢性酸中毒临床表

22、现代谢性酸中毒临床表现l呼吸深快，呼气有酮味。l面颊潮红，心率快，BP，N反射 昏迷。l常伴缺水。l易发生心、肾功能不全。第65页，本讲稿共85页代谢性酸中毒诊断代谢性酸中毒诊断l病史l呼吸深快酸中毒独有表现l动脉血气分析、pH正常或、HCO3 PaCO2 正常或偏低，BE l静脉血CO2CP 第66页，本讲稿共85页代谢性酸中毒治疗代谢性酸中毒治疗(1)l病因治疗病因治疗l轻度轻度(1618mmol/L)，处理病因，补等渗，处理病因，补等渗 盐水盐水可纠正。可纠正。l中度以上中度以上(7.65)，补0.10.2mmol HCl第74页，本讲稿共85页 临床处理基本原则临床处理基本原则(1)l

23、病史，体查初步诊断：了解原发病；有无症状及体征。l即刻实验室检查：血、尿常规，肝、肾功能，血糖；电解质浓度；动脉血气分析；必要时作血、尿渗透压测定。第75页，本讲稿共85页临床处理的基本原则临床处理的基本原则(2)l确定水盐代谢和酸硷失衡的类确定水盐代谢和酸硷失衡的类型及程度。型及程度。l制订治疗方案，首先处理：制订治疗方案，首先处理：积极恢复病人的血容量。积极恢复病人的血容量。纠正缺氧。纠正缺氧。纠正酸硷失衡。纠正酸硷失衡。重度高钾血症的治疗。重度高钾血症的治疗。第76页，本讲稿共85页失衡的预防失衡的预防(1)l日生理量：水 20002500ml GS 100150g NaCl 45g K

24、cl 34g 可补510%GS 15002000ml，5%G.N.S 500ml，10%Kcl 30ml。第77页，本讲稿共85页失衡的预防失衡的预防(2)l发热者，升高1，增加35ml/Kg，达40，补1000ml，(3/4GS，1/4GNS)l出汗：中度 5001000ml 大量 10001500ml 湿一套内衣裤 1000mll气管切开者 1000ml日第78页，本讲稿共85页失衡的预防失衡的预防(3)l术前：大手术术前开始输液。急症手术术前部分纠正。l术中：加补蒸发、体温等丧失量。l术后：头12天,原则上不补钾；丢失胃肠液，应全部补充。第79页，本讲稿共85页失衡治疗原则和程序失衡治疗

25、原则和程序l解除病因解除病因l补充血容量补充血容量l抗休克抗休克l纠正酸硷失衡纠正酸硷失衡l补充电解质补充电解质l补充水及热量补充水及热量第80页，本讲稿共85页补液顺序补液顺序l先浓后淡l先盐后糖l先快后慢l见尿补钾第81页，本讲稿共85页补液的具体方法补液的具体方法l日需量 生理量，全补。l继续丢失量 在治疗过程中可测知量。全补l既往丢失量，按上述公式或估算法得出，先补1/2。l全日补液量由上述三部分相加而得。第82页，本讲稿共85页病例作业病例作业 男，30岁，肠梗阻3天入院。病后呕吐，不能进食，现感口干、无力、头昏，不能起坐，尿少。体重50Kg。体查：P 120次分，R 30次分，BP 12/8Kpa，神清,双眼窝凹陷,皮肤弹性差,呼吸深,呼气时有酮味,心音低钝，心率120次分，律齐。双肺呼吸音清晰。腹部症从略。腱反射消失。第83页，本讲稿共85页 实验室检查实验室检查：Hb 160g/L，尿深黄，酸性，比重1.021，HCO3 11mmol/L，K+3.0mmol/L，Na+132mmol/L，Cl 90mmol/L。住院后禁食，并胃肠减压，共抽得胃肠液1000ml。第84页，本讲稿共85页l问：l有何种水盐代谢和酸硷失衡，列出诊断及诊断依据。l试订第一天补液方案。第85页，本讲稿共85页