课程整合霍乱分析.pptx

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1、掌握：掌握：霍乱霍乱的感染过程和传播过程的感染过程和传播过程及及流行流行病学病学特点；特点；发病机制和病理生理发病机制和病理生理；临床表现；临床表现；诊断及确诊依据；诊断及确诊依据；粪常规及粪常规及培养培养补液疗法补液疗法；病原治疗病原治疗熟悉：熟悉：霍乱霍乱的预防的预防2023/2/192 2学习大纲学习大纲第1页/共108页,男，男，52岁，市郊一农民，岁，市郊一农民，6月月5日下午突然出现腹泻日下午突然出现腹泻初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，自测无体温，大便感，自测无体温，大便10-20次次/日，自服黄连素无缓解。日，自

2、服黄连素无缓解。6月月6日腹泻次数明显加剧、伴有头晕日腹泻次数明显加剧、伴有头晕6月月7日就诊时，日就诊时，T37.5，P112次次/分，分，BP90/56mmHG,声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。性差。尿常规（尿常规（-）粪常规：粘液，少量白细胞粪常规：粘液，少量白细胞胸片：心肺未见明显异常胸片：心肺未见明显异常EKG：窦性心动过速：窦性心动过速血常规：血常规：Hb 178g/L,WBC11.3*109/L 中性中性86%2023/2/19病例一病例一第2页/

3、共108页2023/2/19病例一病例一Q1：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性休克感染性休克？感染性腹泻？感染性腹泻？细菌性痢疾？细菌性痢疾？霍乱？霍乱？Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 第3页/共108页概述概述霍乱霍乱烈性肠道传染病甲类传染病国际检疫传染病由霍乱弧菌引起2023/2/194第4页/共108页历史1.1884年Koch发现霍乱弧菌2.1959年De发现肠毒素，花了75年时间3.70年代开始推广口服补液块4.80年代制造由霍乱弧菌毒素分子B亚单位组成的口服霍乱疫苗第5页

4、/共108页细菌学霍乱弧菌的特点G-，弧形或逗点状运动活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长第6页/共108页形态与染色形态与染色形态与染色形态与染色形状：弧形或形状：弧形或逗点状逗点状排列：排列：“鱼群状鱼群状”染色性：染色性：G G-单端单鞭毛单端单鞭毛菌毛菌毛第7页/共108页第8页/共108页细菌毒素霍乱弧菌的致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素；代谢产物和其他毒素其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（choleratoxin，CT）在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外CT分子量为8.4kDa，不

5、耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性CT是主要致病因素目前已知的最为强烈的致泻毒素第9页/共108页H抗原：特异性低，为弧菌属所共有,不耐热O1 群霍乱弧菌:古典生物型（classical biotype)EL-TOR生物型(EL TOR biotype)小川型、稻叶型、彦岛型非O1群霍乱弧菌（O2138）亦称不凝集弧菌，O139群 霍乱弧菌 O139型 1992年发现新型不典型O1群霍乱弧菌O O抗原：抗原：特异性高，根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为 三群抗原结构和分型第10页/共108页O1群霍乱弧菌O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B

6、、C为型特异性抗原。小川型（Ogawa）含A与B抗原；稻叶型（Inaba）含A、C抗原；彦岛型（Hikojema）含A、B与C三种抗原。第11页/共108页流 行 病 学从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次(古典生物型)1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第7次世界性大流行.1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。第12页/共108页霍乱的流行环节传染源传播途径易感人群第13页/共108页病人和带菌者为主要传染源病人和带

7、菌者为主要传染源急性期大便可检出107-109/ml的细菌；排出液化便10-20L/d从而污染环境。流行期重、中、轻及不显性感染分布分别为2%、5%、18%、75%。后者多作为传染源，流行意义大。第14页/共108页排菌时间一般为5-6天，通常不超过14天或21天第1周末70%不排菌第2周末90%不排菌第3周末98%不排菌第15页/共108页胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播第16页/共108页水流性传播河井的表层水矿泉水商售瓶装矿泉水家庭中的污染水自来水污染第1

8、7页/共108页食物源性传播米饭弧菌可快速繁殖，数小时内达10亿个细菌B.01在酸性环境中不适生长故酸土豆和酸奶较米饭安全第18页/共108页第19页/共108页人群易感性普遍易感隐性感染多，显性感染少显性感染中，轻型多，重型少一般估计：1/3为典型病例，1/3为轻型病例，1/3全无症状。病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）人工免疫（霍乱菌苗),保护率5070%，维持36个月 可发生第二次感染.对01群有免疫力者也不能保护免受0139感染，现有的霍乱菌苗不能对0139有保护作用第20页/共108页季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7 79 9月月地区性

9、：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播第21页/共108页来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与O Ol l群及非群及非O Ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源第22页/共108页发病机制与病理生理第23页

10、/共108页发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力第24页/共108页人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（108109），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一般致病菌量为107108ml肠液)，从而产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放内毒素。第25页/共108页霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A(TCPA)为主，另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘

11、附和定居有关。霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜上粘液层，在TCPA和粘附因子作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素(CT)。第26页/共108页由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠(主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。第27页/共108页霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素(CT)，分子量84000的蛋白质，由1个A亚单位(CT-A)和5个B亚单位(CTB)组成。CT-A又分为Al及A2片段，Al是毒素

12、的生物活性部分，具有毒素固有酶活性，A2片段起连接A1与B亚单位的作用；B亚单位为非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体(神经节苷脂，GMl)结合的部分，当CT与GMl结合时，介导CT-A进人肠粘膜细胞内。第28页/共108页霍乱毒素的作用A1片段具有二磷酸腺苷(ADP)-核糖基转移酶活性，可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ADP核糖，转移到G蛋白，抑制G蛋白亚基的GTP酶活性，阻止GTP水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷(cAMP)。第29页/共108页发病机制当细胞内cAMP浓度升高时，即发挥了第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑

13、制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。第30页/共108页CTCT的结构和作用部位的结构和作用部位致病性致病性ABBBBB毒性毒性毒性毒性作用作用作用作用第31页/共108页B亚单位与小肠粘膜上皮细胞亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介神经节苷脂受体结合，介导导A亚单位进入细胞亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用第32页/共108页胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、

14、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATP cAMPA1第33页/共108页B与细菌粘附有关CT A毒素活性 AC活性增强 H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+重吸收减少 大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰发发 病病 机机 制制第34页/共108页病理生理霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱。体内大量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰竭，并可由此导致肾功能衰竭。脱水为等渗性失水，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿的情况下要及时补钾。缺钾可致心律失常，并能加重肾衰竭。由于腹泻大量丢失碳酸氢根，加上循环衰竭无氧酵解使乳酸

15、增多而使机体出现代谢性酸中毒。第35页/共108页病理解剖死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也见出血或变性。死于尿毒症者更为明显。第36页/共108页古古典典型型、O139O139以以重重型型较较多多，埃埃尔尔托托型型较较轻轻。潜潜伏伏期期一一般般为为l-3l-3日日，短短者者3-3-6 6小小时时，长长者者可可达达7 7日日。典典型型病病人人多多为为突突然然发发病病，少少数数病病人人在在发发病病前前1-21-2

16、日日有有疲疲乏乏、头头昏昏、腹腹胀胀、腹腹鸣等前驱症状。鸣等前驱症状。第37页/共108页典型病人的临床经过1、泻吐期2、脱水期3、反应期及恢复期第38页/共108页泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点.多数表现为先泻后吐。腹泻常为第一症状，多无腹痛.无里急后重.大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞.除儿童时有低热外，一般无发热第39页/共108页脱水期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工”手。甚至表情淡漠，神志不清。极度脱水，

17、血压下降。尿量减少第40页/共108页周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休克，血压下降，少尿或无尿。肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸。此期一般为数小时至23日。第41页/共108页反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约13病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续13日可自行消退第42页/共108页临床表现（脱水轻、中、重分度）轻轻中中重重精神精神

18、正常正常淡漠淡漠烦燥烦燥声音声音正常正常哑哑失音失音皮肤皮肤正常正常干燥，弹力差干燥，弹力差极干，无弹性极干，无弹性口渴口渴轻渴轻渴渴渴极渴极渴眼窝眼窝正常正常凹陷凹陷深凹深凹指纹指纹正常正常皱瘪皱瘪干瘪干瘪第43页/共108页表 现 轻 型 中 型 重 型大便次数 10次以下 10-20次 20次以上脱水（体重%）5%以下 5-10%10%以上神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭肌肉痉挛 无 有 多脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到血压 正常 90-60mmHg 1.04

19、0第44页/共108页临床类型1.无症状型：为健康带菌者2.轻型：与急性胃肠炎相仿，无脱水表现3.中型：有轻、中度脱水，体液丧失分别为5%及6-9%4.重型：重度脱水，丧失体液10%以上5.暴发型：起病急，不待典型泻吐症状出现，即已休克(干性霍乱)第45页/共108页临床诊治要点1.注意起病情况，吐泻先后2.详细问泻吐物性状，次数，量及尿量3.详细问泻吐时有无腹痛，里急后重和发热4.检查脱水程度5.注意脉搏，血压，呼吸，有无循环衰竭或尿毒症表现，如有病情变化，注意动态变化第46页/共108页实验室检查血液检查:血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RBC可达6.0l09/L，WBC也可增至10

20、一30l09/L，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多第47页/共108页实验室检查尿液检查:少数可见红、白细胞、蛋白及管型粪便检查（最重要）血清学检查：双份血清滴度增加4倍有诊断意义第48页/共108页粪便检查常规：1/2有粘液，镜检见少数白细胞大便细菌学检查：(1)粪便直接检查：涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。制动试验，能被特异性抗血清所抑制。应用荧光抗体检测粪便中弧菌。第49页/共108页大便细菌学检查直接悬滴及制动试验 急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌,当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。

21、对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动，这种阳性反应出现后，临床需按霍乱诊断及治疗。第50页/共108页大便细菌学检查涂片染色粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。第51页/共108页大便细菌学检查培养粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，68h后分离培养。采用选择性培养基:碱性琼脂，碱性胆盐琼脂，如采用庆大霉素琼脂亚碲酸盐琼脂则选择性更强以凝集菌落或可疑菌落作普通琼脂的纯培养，供鉴定分型。第52页/共108页实验室结果回报：血培养：血培养：（-）尿培养尿培养：（：（-）粪培养：粪培养：霍乱弧菌0139第53页/共108页2023/2/19病例一病例一Q1

22、：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性腹泻？感染性腹泻？感染性休克感染性休克？细菌性痢疾？细菌性痢疾？霍乱？霍乱？Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 第54页/共108页并发症急性肾功能衰竭：由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后79日。第55页/共108页并发症急性肺水肿：代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静

23、脉怒张及肺底湿罗音等。第56页/共108页并发症低钾综合征及酸中毒 频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。严重泻吐可引起酸中毒。第57页/共108页诊断-诊断标准下列3项中有1项阳性者，即可确诊：1.凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈4倍以上增长，可确定诊断。3.在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，但检前5天或检后5天内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。第58页/共108页疑似诊断下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断：1.有典型症状

24、的首发患者，但病原学检查未确定者。2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定。凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告。第59页/共108页鉴别诊断急性细菌性胃肠炎如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。其特点为：有不洁食物史，同餐者往往集体发病。常有先吐后泻，排便前可有剧烈腹痛。粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。第60页/共108页鉴别诊断急性细菌性痢疾 临床上常见有发热，大便为粘液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量脓细胞，培

25、养可获痢疾杆菌。病毒性胃肠炎:常由人轮状病毒,诺如病毒引起。发热，腹泻，呕吐外可伴有腹痛，头痛和肌痛。少数可有上呼吸道症状。大便为黄色水样便.可检出病毒抗原第61页/共108页治疗与抢救时间就是生命！时间就是生命！第62页/共108页 治疗 一般治疗1.1.病人入院后按肠道传染病隔离。病人入院后按肠道传染病隔离。2.2.危危重重病病人人应应就就近近抢抢救救，至至病病情情许许可可后后方方可在医护人员陪同下转院治疗。可在医护人员陪同下转院治疗。3.3.根根据据吐吐泻泻情情况况给给予予饮饮食食，如如无无呕呕吐吐可可先先予口服补液盐治疗。予口服补液盐治疗。第63页/共108页补液治疗关键治疗目 的 及

26、时快速补充液体和电解质补液方式 静脉补液主要的补液方式 口服补液适用于轻型及中、重型 经静脉补液后已纠正休克者。第64页/共108页口服补液盐WHO推荐口服补液配方:葡萄糖:20g(蔗糖40g)氯化钠:3.5g碳酸氢钠2.5g(枸橼酸钠2.9g)氯化钾:1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内第65页/共108页口服补液口服补液 (ORS)(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 第66页/共108页口服补液口服补液补液治疗的现代观点补液治疗的现代观点提倡口服补液：口服补液盐（提倡口服补液

27、：口服补液盐（ORS)ORS)尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用第67页/共108页静脉治疗1.1.根据便次，病人发声、眼眶凹陷程度，皮肤弹性和血压等分清病人的脱水程度，即轻、中、重三度。2.2.根据脱水程度作为在入院的第一个2424小时内输液量的参考：轻度3000-4000ml3000-4000ml，中度4000-8000ml4000-8000ml，重度8000-1

28、2000ml8000-12000ml。第68页/共108页液体疗法的原则1.1.立即补充已损失的水和电解质，迅速纠正脱水和休克。2.2.继续补充治疗期间因腹泻、呕吐未止而损失的水和电解质。3.3.供给正常生理所需的热卡、水和电解质。4.4.要及早、迅速、适量，但对老人，婴幼儿和心脏功能不全者则输液不可过快。5.5.先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱，足量维持补钾。第69页/共108页输液种类的选择原则1.1.腹泻治疗液（541541液）：每1000ml1000ml内含氯化钠5g5g，碳酸氢钠4g4g，氯化钾1g1g；该液与大便中丢失的电解质浓度近似，故首先推荐使用。2.2.应维持人体正常电解质和酸碱

29、平衡为目的。3.3.早期应根据电介质损失补充含电解质的溶液，首先要求纠正低渗状态，其次要求纠酸中毒，然后是电解质的补充。4.4.非电解质液主要用于不显性失水的补足，以及纠正高渗状态第70页/共108页输液种类的选择原则5.5.非电解质液补充太多，可使尿量增加，从而排出电解质，造成电解质紊乱。6.6.脱水基本纠正后，应补充一些碳水化合物（葡萄糖液），以供给病人代谢所需热量，节省体内蛋白质过分消耗防止过量酮体产生；葡萄糖液的输入量以每小时不超过20g20g，2424小时不超过400g400g为度；输入葡萄糖液同时应注意钾盐和B B族维生素补充。第71页/共108页输液方法和速度1.1.原则上应于入

30、院8-128-12小时补进入院前累积丢失量，入院后继续损失量，每天生理需要量（成人800-2000ml800-2000ml），以后即按排出多少补充多少的原则补液。2.2.在纠正休克期，先给含糖腹泻治疗液，由静脉推注1000-1000-2000ml2000ml；按每分钟40-80ml40-80ml甚至100ml100ml速度进行，以后按20-20-30ml/30ml/分速度，通过两条静脉以最快速度滴注2500-3000ml2500-3000ml或更多；直到休克纠正后，相应减慢速度。第72页/共108页输液方法和速度3.3.在纠正组织脱水期，在补足入院后累积损失量后，即按每天生理需要量加上排出量的

31、原则补液。如用2 2：1 1液，10%10%氯化钠每日可达3-6g3-6g左右；如腹泻继续存在，每1000ml1000ml内可加入10%10%氯化钾10ml10ml维持量。此期长短差别很大自3-723-72小时不等；输液速度5-10ml/5-10ml/分。4.4.在维持输液期，输液量根据尿量，不显性失水量和腹泻情况估计输液速度3-4ml/3-4ml/分；此期持续约3-53-5天左右。第73页/共108页 输液观察标准，即血容量补足的依据：组织灌注良好，皮肤弹性恢复血压恢复正常脉率30ml/h血液浓缩现象消失第74页/共108页低钾综合征的防治1.1.在泻吐休克期，除迅速补液纠正脱水及休克外，应

32、注意电解质补充。2.2.输液时有小便，或输液时继续有腹泻者，每1000ml1000ml补液加入10%10%氯化钾10ml10ml。3.3.含钾溶液量视大便量而定，每日静滴3-6g3-6g左右。4.4.大便量超过5000ml5000ml以上，钾盐应增至6g6g以上。第75页/共108页低钾综合征的防治泻吐基本停止而尚无须继续补液时，应继续补充钾盐，此时最好以口服为主，每日3-6g，儿童按0.25-0.35g/Kg/d计算，至病情好转能正常饮食为止。急性肾衰多尿期亦须补充钾盐第76页/共108页尿毒症的防治 暂时性氮质血症1.1.发生于脱水虚脱期和疾病的早期（3 3天内）2.2.同时有少尿或无尿3

33、.3.由严重脱水、血压下降、组织缺血，肾小球滤过功能减退所致4.4.及时补液，尿量增加，即可恢复第77页/共108页尿毒症的防治1.1.重型病人在输液过程中应密切观察尿量和肾功能改变。2.2.一旦脱水现象基本纠正而尿量仍然少时，要高度警惕发生急性肾功能衰竭的可能性，并要及时控制进入液量，以避免发生高容状态。3.3.卧床休息，高碳水化合物，低蛋白饮食。4.4.严格控制进入液量，量出为入，宁少勿多，并严格计算每天出入液量。5.50%5.50%葡萄糖60ml60ml每4-6h4-6h静注，以补充热卡不足。第78页/共108页尿毒症的防治6.速尿100-200mg，每4-6h静注7.20%甘露醇50-

34、100ml，分2-4次口服，或口服生大黄和芒硝，各15-30g导泻。8.原则上不补钾。9.有酸中毒者，用口服碳酸氢钠纠正之10.多尿期注意水、电解质、酸碱平衡。11.高容状态，血钾过高或有严重尿毒症症状和神经症状者，可考虑透析治疗。第79页/共108页抗生素治疗（1 1）病 例数大便弧菌持续阳性天数不用抗生素儿童207.253.52成人127.81.03一 剂 四 环 素（25mg/kg）儿童254.443.4成人153.062.15氟哌酸（800mg/d3d）成人71.284.9第80页/共108页抗生素治疗（2 2）药物剂量例 数（例）大便排出量ml腹泻持续时间（h）补液量(ml)粪便停止

35、排菌氟哌酸40mgbid5d261929101719.24.441961666.624-48hSMZCO2#bid5d253458142527.54666019454-5d安慰剂273507162129.54.5729027774-5d第81页/共108页氟诺沙星治疗霍乱分组例数治疗2天液性大便消失治疗3-5天大便培养阴转对照5147%63%氟 400mg单剂4883%96%*400mg/d3d4676%96%*第82页/共108页抗生素治疗1.补液是治疗的第一步措施，提供抗生素治疗是第二步措施。2.抗生素治疗可减少大便量和缩短腹泻时间，并能缩短大便弧菌的排菌时期。第83页/共108页抗生素治

36、疗1.大多数O139血清群霍乱弧菌对四环素、氨苄青霉素、红霉素、氯霉素及环丙沙星均敏感，对链霉素、痢特灵和复方新诺明耐药。2.抗菌治疗疗程推荐以3天疗法为宜。3.对中、重型病人因呕吐而不能进药者，应予静脉途径作抗菌治疗，疗程亦应当适当延长（3-5天左右）第84页/共108页小 结临床特点：剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰流行特点：发病急，传播快，波及面广，持续时间长第85页/共108页霍乱的危害剧烈吐泄脱水水、电解质紊乱 休克酸中毒治疗不及时，很快死亡！第86页/共108页第87页/共108页抗菌治疗辅助治疗作为液体疗法的辅助治疗目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌第88页/共

37、108页出院标准出院标准症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性。如无条件培养大便，自发病日起，住院隔离不得少于7天。第89页/共108页预 防控制传染源切断传播途径提高人群免疫力第90页/共108页控制传染源及时发现病人并隔离治疗，作好疫源检索是控制霍乱流行的重要环节措施：建立腹泻肠道门诊密切接触者进行粪检和预防性服药作好国境卫生检疫和国内交通检疫第91页/共108页控制传染源腹泻肠道门诊凡腹泻次数3次者：必须进行大便培养 详细登记疫情报告：*6小时内报告患者或疑似患者 *疑似病人每日粪便培养，连续2次阴性，可否定诊断，并作疫情订正报告。第92页/共108页接触者处理严格检疫5天

38、粪便培养 每日一次，连续2天预防服药 多西环素 或 诺氟沙星第93页/共108页切断传播途径饮水和食品管理制定有效的控制霍乱的计划病人和带菌者的排泄物彻底消毒消灭苍蝇等传播媒介第94页/共108页提高免疫力B亚单位-全菌体菌苗（BS-WC）：保护率65-85%减毒口服活疫苗（CVDl03HgR）：口服5108个这种变异株的健康志愿者可获得100%的保护。一般认为保护作用至少可持续6个月。第95页/共108页 男 41岁 农民工。因腹泻、呕吐伴乏力1天于05年07月08日入院 患者1天前早晨起，开始腹泻，呈水样便，无黏液脓血，不伴腹痛，大便频繁，一日达数十次。下午开始呕吐，为胃内容。乏力明显。小

39、腿肌肉痉挛性疼痛。就诊于中大医院，治疗中有血压下降。1998年有胃切除病史。第96页/共108页神清，精神极差，表情淡漠，眼眶下陷、两颊深凹、唇干舌燥，口渴，声音嘶哑。皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪第97页/共108页皮肤皱缩，弹性消失第98页/共108页如何处理1.考虑何诊断？2.有哪些疾病需要鉴别？3.此时应作何检查？4.应给予何紧急治疗？第99页/共108页第100页/共108页1.首先考虑霍乱2.需要排除：菌痢、细菌性食物中毒、其他感染性腹泻3.大便常规检查：大便悬滴检查：将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。4.治疗：紧急补液。第101页/共108页第102

40、页/共108页治疗快速、足量，补液和电解质541，3：2：1液，2：1液，生理盐水，复方氯化钠液5%碳酸氢钠左氧氟沙星黄连素第103页/共108页大便培养：O139型霍乱弧菌第104页/共108页 对首例病人的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告。对首例病人的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告。原则必须牢记原则必须牢记原则必须牢记原则必须牢记第105页/共108页1、简述霍乱的发病机制；、简述霍乱的发病机制；2、简述典型霍乱的临床分期及临床表现；、简述典型霍乱的临床分期及临床表现；3、简述霍乱的治疗原则；、简述霍乱的治疗原则；4、简述霍乱的液体治疗原则、简述霍乱的液体治疗原则第106页/共108页 谢 谢第107页/共108页感谢您的观看！第108页/共108页