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1、第1章 细胞的基本功能第1页，本讲稿共65页第一节第一节细胞的兴奋性和生物电细胞的兴奋性和生物电 活的组织和细胞无论在安静或者活动活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。图形。第2页，本讲稿共65页生物电和电生理学生物电和电生理学l生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电生物电（bioelectricity）。有关生物电的研究构成一门
2、学。有关生物电的研究构成一门学科科,称为称为电生理学（电生理学（electrophysiology）。l电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。l电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关的。的。第3页，本讲稿共65页电生
3、理学的发展历史电生理学的发展历史l十八世纪末，十八世纪末，伽尔瓦尼（伽尔瓦尼（Galvani）在研究蛙在研究蛙的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，据此提出了神经和肌肉各自带有据此提出了神经和肌肉各自带有“动物电动物电”的的著名论断。著名论断。l伽尔瓦尼的后继者直接用一神经伽尔瓦尼的后继者直接用一神经-肌肉标本置肌肉标本置于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。出色地验证了生物电的存在。第4页，本讲稿共6
4、5页电生理学的发展历史电生理学的发展历史l上世纪二十年代，上世纪二十年代，阴极射线示波器阴极射线示波器应用于生理学研究标志着应用于生理学研究标志着现代电生理学的开始。现代电生理学的开始。l四十年代初，四十年代初，微电极技术微电极技术（microelectrodetechnique）的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。l六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对生物电活动进行精
5、确的定量分析，使生物电的研究进入生物电活动进行精确的定量分析，使生物电的研究进入了一个崭新的发展阶段。了一个崭新的发展阶段。第5页，本讲稿共65页阴极射线示波器阴极射线示波器第6页，本讲稿共65页微电极技术微电极技术l常用微电极技术常用微电极技术（microelectrodetechnique）记录）记录神经细胞的静息电神经细胞的静息电位。位。第7页，本讲稿共65页本节内容本节内容一一细胞生物电现象细胞生物电现象二二生物电现象的产生机制生物电现象的产生机制三三 兴奋的引起兴奋的引起四四 兴奋性的变化兴奋性的变化五五 兴奋的传导兴奋的传导 返回章首返回章首第8页，本讲稿共65页一一细胞生物电现象
6、细胞生物电现象细细胞胞生生物物电电现现象象主主要要有有以以下下几几种种表表现现形形式式：静静息息电电位位、动作电位动作电位、损伤电位损伤电位。（一）静息电位（一）静息电位（restingpotential）在在静静息息（安安静静）时时，细细胞胞膜膜内内外外存存在在的的电电位位差差称称为为跨跨膜膜静静息息电电位位，简简称称静静息息电电位位。所所有有细细胞胞的的静静息息电电位位都都表表现现为为膜膜内内带带负负电电，膜膜外外带带正正电电。细细胞胞安安静静时时，这这种膜内为负，膜外为正的状态称为种膜内为负，膜外为正的状态称为极化极化状态。状态。第9页，本讲稿共65页静息电位的数量表述静息电位的数量表述
7、l如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在负值。膜内电位大都在10100mV之间。之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为的静息电位为5070mV，哺乳动物的肌，哺乳动物的肌肉和神经细胞为肉和神经细胞为7090mV，人的红细胞，人的红细胞为为10mV。第10页，本讲稿共65页（二）动作电位（二）动作电位（actionpotential）1定义：定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞
8、膜在原有静息电位的基础上发生一次胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是位波动就是动作电位动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。性表现，常用作兴奋性的指标。第11页，本讲稿共65页2电电位位变变化化过过程程：先先出出现现膜膜内内、外外电电位位差差减减少少至至消消失失，称称为为去去极极化化（depolarization）；进进而而膜
9、膜两两侧侧电电位位倒倒转转，成成为为膜膜外外带带负负电电，膜膜内内带带正正电电，称称为为反反极极化化；极极性性的的倒倒转转部部分分（图图中中由由膜膜电电位位0到到+40mV）称称为为超超射射(overshoot)；最最后后，膜膜电电位位恢恢复复到到膜膜外外带带正正电电，膜膜内内带带负负电电的的静静息息状状态态，称为称为复极化（复极化（repolarization）。上上升升支支称称为为去去极极相相，包包括括去去极极化化和和反反极极化化。下下降降支支称称为为复极相复极相，表示膜电位复极化过程。，表示膜电位复极化过程。第12页，本讲稿共65页3各种兴奋细胞持续时间不同。各种兴奋细胞持续时间不同。在
10、不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。个毫秒计。神经纤维，它一般在神经纤维，它一般在0.52.0ms的时间内完成，这使的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为称之为锋电位（锋电位（s
11、pike）。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。平台状。第13页，本讲稿共65页 （三）（三）损伤电位损伤电位 细细胞胞的的表表面面，由由于于损损伤伤而而发发生生去去极极化化，而而使使得得完完好好部部位位与与损伤部位出现电位差。完好部位较正，损伤部位较负。损伤部位出现电位差。完好部位较正，损伤部位较负。返回节目录返回节目录第14页，本讲稿共65页二二生物电现象的产生机制生物电现象的产生机制（膜离子理论）（膜离子理论）膜离子理论有三个要点：膜离子理论有三个要点：1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。、前述各种电位变化都是发生在
12、细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有（膜内有较多的较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和和Cl）。3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）能力在各种生理
13、条件下是可变的）。第15页，本讲稿共65页建立膜离子理论的科学家建立膜离子理论的科学家lHodgkin和和Huxley于于20世世纪纪50年代，年代，Katz于于60年代年代由于用电压钳对由于用电压钳对神经突触和细胞神经突触和细胞膜离子通道学说膜离子通道学说的研究而分别获的研究而分别获得了诺贝尔生理得了诺贝尔生理学或医学奖。学或医学奖。第16页，本讲稿共65页（一）静息电位的产生（一）静息电位的产生静息状态下，膜内的静息状态下，膜内的静息状态下，膜内的静息状态下，膜内的K K+浓度高于膜外的，而浓度高于膜外的，而浓度高于膜外的，而浓度高于膜外的，而NaNa+、ClCl则是膜外的则是膜外的则是膜
14、外的则是膜外的高于膜内的，而细胞外高于膜内的，而细胞外高于膜内的，而细胞外高于膜内的，而细胞外NaNa+浓度总是超过细胞内浓度总是超过细胞内浓度总是超过细胞内浓度总是超过细胞内NaNa+浓度很多。浓度很多。浓度很多。浓度很多。细胞细胞细胞内液浓度细胞内液浓度细胞外液浓度细胞外液浓度Na+K+ClNa+K+Cl枪乌贼轴突枪乌贼轴突乌贼轴突乌贼轴突蟹轴突蟹轴突蛙神经蛙神经蛙缝匠肌蛙缝匠肌狗肌肉狗肌肉49435237151241036041011012514040261.24404505101101101502217122.62.645605405407777120第17页，本讲稿共65页静息电位的
15、产生静息电位的产生 第18页，本讲稿共65页静息状态下跨膜电位差的产生静息状态下跨膜电位差的产生l在安静状态下，通道仅对在安静状态下，通道仅对K+开放，对开放，对Na+通透通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电
16、，膜内带负电的内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。结果，即产生外正内负的跨膜电位差。第19页，本讲稿共65页静息状态下跨膜电位差的大小静息状态下跨膜电位差的大小lK+在向外流动的过程中，使膜两侧的电位差逐在向外流动的过程中，使膜两侧的电位差逐渐增大，从而阻止了渐增大，从而阻止了K+无限制外流。一旦由于无限制外流。一旦由于浓度梯度而使浓度梯度而使K+外流的力量和电位差阻止外流的力量和电位差阻止K+外流的力量相等时，外流的力量相等时，K+的流动就达到一种动态的流动就达到一种动态平衡。于是，平衡。于是，K+外流使膜内外形成一个稳定外流使膜内外形成一个稳定的电位差
17、，这就是静息电位。的电位差，这就是静息电位。K+平衡电位所平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的学上著名的Nernst公式公式算出。算出。第20页，本讲稿共65页Nernst方程式方程式l如果只考虑如果只考虑K+分布的不平衡，则静息膜电位的分布的不平衡，则静息膜电位的大小与大小与Nernst方程式（下式）计算的结果相方程式（下式）计算的结果相同，即等于同，即等于K平衡电位。平衡电位。第21页，本讲稿共65页（二）动作电位的产生（二）动作电位的产生 神经、
18、肌肉的细胞膜上存在神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和通道和K+通道，通通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜对对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。当刺激通透性增高在时间上是不一致的。当刺激强度达到阈强度时，强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安通道几乎立即被激活，比安静时大静时大500倍左右。由于膜内外倍左右。由于膜内外Na+的浓度差很大，的浓度差很大，因此大量的因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻进而极化状态倒转，直至新形
19、成的膜内正电位足以阻止止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。的平衡电位。第22页，本讲稿共65页第23页，本讲稿共65页复极化复极化l动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因通道很快因“失活失活”而关闭，从而使膜对而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并通透性增大，并很快超过对很快超过对Na+的通透性，于是膜内的通透性，于是膜内K+由于浓由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近
20、时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。极化。第24页，本讲稿共65页Na+-K+泵泵l复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外稍增多，膜外K+也增加，也增加，从而激活了膜上的从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓
21、度差进行的耗能过程，能量来源于着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。泵的活动是离子的主动转运过程。第25页，本讲稿共65页其它离子的作用其它离子的作用l除除Na+、K+外，其它离子如外，其它离子如Ca2+、Cl也与静也与静息电位和动作电位有关。静息电位的维持除息电位和动作电位有关。静息电位的维持除K+的外流外，的外流外，Na+、Cl的内流也起了一定的作的内流也起了一定的作用。发生动作电位时，除了用。发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至流外，至少还有少还有Ca2+的内流，的内流，Ca2+的内流量虽然不多，的内流量虽然不多，但很重要，特别是
22、对神经末梢和肌纤维的激活，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。是必不可少的。返回节目录返回节目录第26页，本讲稿共65页三三兴奋的引起兴奋的引起1.刺激与阈刺激刺激与阈刺激l刺激引起兴奋的条件：刺激引起兴奋的条件：（1）一定的强度）一定的强度.（2）一定的持续时间）一定的持续时间（3）一定的时间）一定的时间-强度变化率强度变化率第27页，本讲稿共65页一些相关的概念一些相关的概念l阈强度（阈强度（thresholdintensiy)：要想引起组织兴奋，必须使要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚
23、好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。织兴奋的刺激强度称为阈强度。l阈刺激阈刺激(thresholdstimulus)：达到这一临界强度的刺激才达到这一临界强度的刺激才是有效刺激。是有效刺激。l高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。阈上刺激。l低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。阈下刺激。第28页，本讲稿共65页一些相关的概念一些相关的概念l基强度：基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能刺激强度低于这一强
24、度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。使组织兴奋。l当刺激强度为基强度的当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是激持续时间就是时值时值。l测定方法测定方法是先用持续时间较长的刺激求得基强度，然后将是先用持续时间较长的刺激求得基强度，然后将刺激强度固定为刺激强度固定为2倍基强度，再改变刺激作用时间，测得刚倍基强度，再改变刺激作用时间，测得刚能引起反应所需要的最短时间，即为时值。能引起反应所需要的最短时间，即为时值。时值小表示兴时值小表示兴奋性高；时值大表示兴奋性低。奋性高；时值大表示兴奋性低。第29页，本讲稿共65页常用的兴奋性指标常用
25、的兴奋性指标l常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。第30页，本讲稿共65页测定阈强度的方法测定阈强度的方法l固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高；反之，阈强度愈高，则兴奋性即兴奋性愈高；反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。愈低。第31页，本讲稿共65页2.阈电位与动作电位阈电位与动作电位l阈电位：阈电位：是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，是从细胞
26、膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。个临界值。第32页，本讲稿共65页动作电位的动作电位的“全或无全或无”性质性质l阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。阈电位水平的最小刺激或刺激强度。l不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不
27、引起动作电位，所以动作电位而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有具有“全或无全或无”性质。这就是所谓的性质。这就是所谓的单细胞的单细胞的“全或无全或无”现象现象。第33页，本讲稿共65页3.阈下刺激、局部反应及总和阈下刺激、局部反应及总和阈下刺激能引起该段膜中所含阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，膜局部出现一个较小的去极化，称为称为局部反应局部反应或或局部兴奋局部兴奋。第34页，本讲稿共65页总和：
28、总和：几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为为总和总和，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括动作电位。包括空间性总和空间性总和和和时间性总和时间性总和。第35页，本讲稿共65页局部兴奋的特点局部兴奋的特点它不是全或无的。它不是全或无的。随刺激增加而增大；随刺激增加而增大；不不能能在在膜膜上上作作远远距距离离传传播播。可可以以电电紧紧张张性性扩扩布布的的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；没没有有不不应应期期，可可以以总总和和。总总和
29、和到到使使静静息息电电位位减减少少到到阈阈电电位位时时也也可可产产生生动动作作电电位位。包包括括空空间间性性总总和和时间性总和。时间性总和。第36页，本讲稿共65页阈下刺激的作用阈下刺激的作用l阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因此此局部反应可使膜的兴奋性提高局部反应可使膜的兴奋性提高。返回节目录返回节目录第37页，本讲稿共65页四四兴奋性的变化兴奋性的变化神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激
30、的当时和以后相当神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。复正常。第38页，本讲稿共65页兴奋性变化经历兴奋性变化经历4个时期个时期1绝对不应期：绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。奋。2相对不应期：相对不应期：继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低
31、于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。3超常期：超常期：兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。引起第二次兴奋。4低常期：低常期：然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。奋性又低于正常值。最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。第39页，本讲稿共65页不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同l心肌无低常期；心肌无低常期；l各个时期的持续时间也不同。
32、各个时期的持续时间也不同。比如神经纤维和比如神经纤维和骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞的绝对不应期。的绝对不应期。第40页，本讲稿共65页兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系的联系l神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为锋锋电位（电位（spike）。锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，。锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，近似绝对不应期和相对不应期的
33、时间。所以近似绝对不应期和相对不应期的时间。所以锋电位代表了锋电位代表了组织的兴奋过程。负后电位大致和超常期相当组织的兴奋过程。负后电位大致和超常期相当，此时膜，此时膜处于部分去极化状态；处于部分去极化状态；正后电位则与低常期相符合正后电位则与低常期相符合，此时，此时膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。第41页，本讲稿共65页返回节目录返回节目录第42页，本讲稿共65页五五兴奋在同一细胞上的传导机制兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流局部电流第43页，本讲稿共65页无髓神经纤维上的传导无髓神经纤维上的传导无髓神经纤维：受到足够强的外无髓神经纤维
34、：受到足够强的外加剌激而出现动作电位，该处出加剌激而出现动作电位，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称位差的出现而发生电荷移动，称为为局部电流局部电流（localcurrent）。）。第44页，本讲稿共65页运动方向：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正
35、运动方向：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。现它自己的动作电位。第45页，本讲稿共65页有髓神经纤维上的传导有髓神经纤维上的传导当有髓纤维受到外来剌激时，动作当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处
36、电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生，产生，构成髓鞘主要成分的脂质是构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的的跳跃式传导跳跃式传导(saltatoryconduction)。跳跃式传导时的兴。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的奋传导速度比无髓纤
37、维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种传导速度快得多；而且它还是一种更更“节能节能”的传导方式。的传导方式。第46页，本讲稿共65页传导的特点传导的特点1生理完整性：生理完整性：神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。完整的。2双向传导：双向传导：刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧方向传导。方向传导。3非递减性：非递减性：在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。奋点渐远而有所减小。4绝缘
38、性：绝缘性：当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。5相对不疲劳性：相对不疲劳性：与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。返回节目录返回节目录返回章首返回章首第48页，本讲稿共65页第二节第二节兴奋在细胞间的传递兴奋在细胞间的传递一一细胞间信息传递的主要形式细胞间信息传递的主要形式化学性信号化学性信号大大多多数数细细胞胞周周围围是是细细胞胞间间液液，细细胞胞通通过过自自身身制制造造和和释释放放某某些些化化学学物物质质，通通过过细
39、细胞胞外外液液的的扩扩散散和和运运输输，到到达达相相应应的的细细胞胞，影影响响后后者者的的功功能能活活动动，完成信息传递。完成信息传递。第49页，本讲稿共65页二二相邻细胞间的直接电联系相邻细胞间的直接电联系电电突突触触：神神经经细细胞胞和和一一般般相相互互领领接接的的细细胞胞之之间间存存在在的的直直接电联系。接电联系。细细胞胞之之间间的的低低电电阻阻通通道道，它它们们可可能能是是直直接接电电传传递递的的结结构构基础。基础。这这种种直直接接电电联联系系传传递递速速度度快快、受受外外界界影影响响小小，方方向向性性不不强强，几几乎乎不不存存在在突突触延搁。触延搁。第50页，本讲稿共65页电突触电突
40、触l电突触电突触又称又称缝隙突触缝隙突触或或缝隙连接缝隙连接。电突触在。电突触在无脊椎动物（如虾、无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也物中枢神经系统中也存在存在。第51页，本讲稿共65页细胞间化学性联系的两种类型细胞间化学性联系的两种类型A.激激素素等等化化学学性性信信号号在在靶靶细细胞胞处处的的跨跨膜膜信信息息传传递递（受体（受体第二信使系统）第二信使系统）指指大大多多数数含含氮氮激激素素（肽肽类类、蛋蛋白白质质、胺胺类类）还还有有小小分分子子甾甾体体激激素素类类化化学学性性信信号号（
41、激激素素信信使使）通通过过血血液液运运输输到到特特定定靶靶细细胞胞、组组织织、细细胞胞发发挥挥生理功能。生理功能。B.神神经经递递质质在在突突触触处处的的跨跨膜膜信信息息传传递递（受受体体膜膜通道类型）（本章论述）通道类型）（本章论述）第52页，本讲稿共65页神经递质在突触处的跨膜信息传递神经递质在突触处的跨膜信息传递（1）突突触触（synapse）：多多数数神神经经元元与与神神经经元元之之间间仅仅表表现现为为相相互互接接触触，两两个个神神经经元元相相接接触触的的部部位位叫叫做做突突触触。（2）神神经经肌肌肉肉接接头头（neuromuscularjunction）：神神经经元元的的触触突突末末
42、梢梢与与所所支支配配的的肌肌细细胞胞相相接接触触的的部部位位，也称为也称为运动终板运动终板。（3）神神经经递递质质(neurotransmitter)：神神经经冲冲动动到到达达神神经经末末梢梢时时，首首先先引引起起储储存存在在该该膜膜处处内内侧侧囊囊泡泡中中的的某某些些化化学学物物质质释释放放出出来来，这这些些化化学学物物质质称称为为神神经经递递质质。第53页，本讲稿共65页1.神经神经肌肉接头（运动终板）的功能特点肌肉接头（运动终板）的功能特点接头前膜接头前膜：内含大量线粒体和小泡（内含递质）：内含大量线粒体和小泡（内含递质）接头间隙：胆碱酯酶接头间隙：胆碱酯酶接接头头后后膜膜（终终板板膜膜
43、）：骨骨骼骼肌肌细细胞胞膜膜凹凹陷陷，向向内内凹凹入入，含胆碱酯酶，是含胆碱酯酶，是乙酰胆碱（乙酰胆碱（Ach）受体所在部位受体所在部位第54页，本讲稿共65页突触前终末膜突触前终末膜和和终板膜终板膜则分别称为则分别称为突触前膜突触前膜和和突触后膜突触后膜，合称合称突触膜突触膜。突触前终末内含有突触前终末内含有大量直径大量直径50nm为左为左右的囊泡，称突右的囊泡，称突触触囊泡囊泡，它是突触部，它是突触部位最引人注目的结位最引人注目的结构。组织化学研究构。组织化学研究证明，囊泡内含有证明，囊泡内含有乙酰胆碱（乙酰胆碱（Ach）。第55页，本讲稿共65页2.神经神经肌肉接头的兴奋传递过程肌肉接头
44、的兴奋传递过程神神经经冲冲动动沿沿神神经经纤纤维维到到达达末末梢梢，末末梢梢去去极极化化，神神经经膜膜上上钙钙通通道道开开放放，细细胞胞外外液液中中一一部部分分Ca2+移移入入膜膜内内，刺刺激激小小泡泡Ach释释放放，Ach通通过过接接头头间间隙隙向向肌肌细细胞胞膜膜扩扩散散，并并与与肌肌细细胞胞膜膜表表面面受受体体结结合合，这这种种递递质质-受受体体复复合合物物使使肌肌细细胞胞膜膜通通透透性性改改变变，可可允允许许Na+、K+甚甚至至Ca2+通通过过，结结果果导导致致终终膜膜处处原原有有静静息息电电位位减减少少，出出现现膜膜去去极极化化，这这种种电电位位变变化化，称称为为终终板板电电位位。如
45、如果果在在极极短短时时间间内内同同时时有有大大量量的的囊囊泡泡破破裂裂，则则可可导导致致终终出出现现比比微微终终板板电电位位大大的的多多的的去去极极化化。达达到到阈阈值值时时可可导导致致肌肌纤纤维收缩。维收缩。第56页，本讲稿共65页终板电位是一种局部电位终板电位是一种局部电位l终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电
46、位，从而完成一次神经位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。肌肉的兴奋传递过程。第57页，本讲稿共65页兴奋由神经向肌肉的传递过程兴奋由神经向肌肉的传递过程（1）神经冲动到达突触前终末，通过）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋兴奋-分泌耦联分泌耦联，导致导致Ach释放突触间隙释放突触间隙（2）释放入突触间隙的）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其扩散至终板膜，并与其上的上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位通透性改变，去极化而产生
47、终板电位（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。化，达到阈电位引发肌肉动作电位。（4）释放到突触间隙内富余）释放到突触间隙内富余Ach的处理的处理第58页，本讲稿共65页兴奋兴奋-分泌耦联分泌耦联l神经冲动导致神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为的中介过程，称为兴奋兴奋-分泌耦联分泌耦联。第59页，本讲稿共65页
48、在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突触囊泡内释放到突触间隙内的触囊泡内释放到突触间隙内的Ach的处理的处理（1）少量的）少量的Ach扩散到终板区以外。扩散到终板区以外。由于一般肌膜对由于一般肌膜对Ach的敏感性只及的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要就失去作用，但这可能并不是主要的途径。的途径。（2）终板区存在使）终板区存在使Ach失活的机制失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使酶附着于终膜表面，特别是
49、其皱襞处，能使Ach迅速水解为迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为为Ach再合成的原料。再合成的原料。（3）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。第60页，本讲稿共65页lAch的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两
50、者保持一对一的关系。动，两者保持一对一的关系。第61页，本讲稿共65页3.神经神经肌肉接头兴奋传递的特点肌肉接头兴奋传递的特点（1）化学传递。）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。（2）单向传递。）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。（3）有有时时间间延延搁搁。递递质质的的释释放放、扩扩散散与与受受体体结结合合而而发发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。（4）接接点点易易疲疲劳劳。需需要要依依赖赖胆胆碱碱酯酯酶酶消消除除，否否则则发发生生持续去极化。持续去极化。（5）接点易受药物