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1、第一节第一节 体液平衡体液平衡体液体内存在的液体，包括水和溶解在其中的物质。一、概念第1页/共61页2体液细胞外液(1/3)血浆(1/4)细胞间液(3/4)细胞内液(2/3)二、人体内体液的含量和分布(体重的60%)第2页/共61页3三、影响体液的含量、分布的生理因素：年龄性别体型第3页/共61页不同年龄的体液含量第4页/共61页5不同体型的体液含量不同体型的体液含量体重体重（kgkg）体液总量体液总量（%）总含水量总含水量（L L）肥胖者肥胖者707042.842.83030非肥胖者非肥胖者707064.264.24545第5页/共61页6正常成年人每日水的出入量正常成年人每日水的出入量水的
2、入量（水的入量（ml）水的出量（水的出量（ml）食物：食物：1000呼吸蒸发：呼吸蒸发：350 水：水：1200 皮肤蒸发：皮肤蒸发：500代谢水：代谢水：300粪便排水：粪便排水：150尿液排水：尿液排水：1500 总量：总量：2500 总量：总量：2500三、水 平 衡 第6页/共61页不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为不显性出汗方式及呼出的水蒸气的失水形式称为非显性失水非显性失水。非显性失水量非显性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量每天最低排出尿量(500ml)=1500ml这就是每天需要补充水的数量，即临床的这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量生理需水量”。第
3、7页/共61页四、水的生理功用1.1.调节体温 比热大、蒸发热大、含量多、流动性大2.2.良好的溶剂3.3.良好的润滑作用等第8页/共61页第二节第二节 体液中的电解质体液中的电解质 电解质体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。一、概念第9页/共61页二、体液电解质分布细胞外液的主要阳离子:NaNa+细胞外液的主要阴离子:C1C1-和 HCOHCO3 3-细胞内液的主要阳离子：K K+和 MgMg2+2+细胞内液的主要阴离子：蛋白质和 HPOHPO4 42-2-第10页/共61页第三节第三节 体液平衡的调节体液平衡的调节 一、体内水交换体内各部分体液间的水不断进行交换
4、，其交换量保持平衡。体内各部分体液间的水不断进行交换，其交换量保持平衡。体液的渗透压晶体渗透压胶体渗透压第11页/共61页12血浆胶体渗透压的形成血浆胶体渗透压的形成 血浆蛋白质血浆蛋白质血浆和组织间液之间有毛细血管壁血浆和组织间液之间有毛细血管壁除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自除血浆蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。由通过。组织间液和血浆不同的组织间液和血浆不同的蛋白质含量蛋白质含量血浆胶血浆胶体渗透压。体渗透压。以血浆电解质代表细胞外液电解质以血浆电解质代表细胞外液电解质第12页/共61页13组织间液和细胞内液之间存在着细胞膜，细胞膜对水和脂溶性小分子溶质(尿素)可以自由通过。细胞
5、膜特殊结构(Na-K泵)电解质通过细胞膜并不自由，细胞内外离子成分差别很大。第13页/共61页14晶体渗透压取决于电解质的数目。细胞内、外的渗透压是相等的。当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡第14页/共61页15（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素（ADHADH）的调节）的调节分泌：渗透压感受器当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器 ADHADH分泌增加；容量感受器当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱 ADHADH分泌增加。二、渗透压的调节第15页/共61页16作用：肾远曲小管和集合管重吸收水增多。血容量增加，细胞外液渗透压下降。第16页/共61页17第1
6、7页/共61页18(二二)渴觉中枢的作用渴觉中枢的作用渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢兴奋产生渴感机体主动饮水。第18页/共61页19（三）醛固酮的作用（三）醛固酮的作用醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素。醛固酮的分泌是通过肾素一血管紧张素系统实现的。第19页/共61页20 当当细胞外液容量下降细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素激活肾素激活肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮系统引起醛固酮分泌增加醛固酮系统引起醛固酮分泌增加使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增
7、加，细胞外液容量增多。吸收增加，细胞外液容量增多。第20页/共61页（四）心房利钠多肽（四）心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）ANPANP分布：主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。第21页/共61页 强大的利钠、利尿作用强大的利钠、利尿作用（1 1）拮抗肾素）拮抗肾素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用 （2 2）ANPANP能显著降低血容量减少时，血浆能显著降低血容量减少时，血浆中中ADHADH水平增高的程度水平增高的程度ANPANP对水、电解质代谢的影响：第22页/共61页第三节第三节 体液平衡紊乱体液平衡紊乱 一、水平衡紊
8、乱脱水水肿第23页/共61页人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。(一)脱水分类：按照脱水时细胞外液渗透压不同高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水第24页/共61页水丢失大于水丢失大于NaNa丢失丢失血浆渗透压升高。血浆渗透压升高。1 1高渗性脱水 血浆NaNa150mmol/L150mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）第25页/共61页26（1 1）原因：饮水不足水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高11，每日多失
9、水200-300ml200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-1510-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。低渗液排出过多短时间大量出汗（高温环境）。第26页/共61页（2 2）病理生理变化：失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。（3 3）临床表现：口渴尿量减少体温上升各种神经症状第27页/共61页28电解质丢失多于水血浆渗透压降低。2.2.低渗性脱水 血浆NaNa130mmol/L130mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）第28页/共61页29丢失等渗体液情况下，若治疗不当
10、，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于:腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。大面积烧伤、血浆大量丢失。胸、腹腔内形成大量胸、腹水。（1 1）原因第29页/共61页30（2 2）病理生理变化：低渗性脱水失钠 失水，细胞外液渗透压降低是病理生理变化的关键环节。（3 3）临床表现：早期循环衰竭脱水症各种神经症状第30页/共61页313.3.等渗性脱水丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大。血浆Na=130-150mmol/LNa=130-150mmol/L第31页/共61页32任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。（1 1）原因第32页/共61页33（2 2）病理生理变
11、化：因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADHADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补NaNa+，可转为低渗性脱水。第33页/共61页34第34页/共61页当当机机体体摄摄入入水水过过多多或或排排出出减减少少，使使过过多多的的体体液液在在组组织织间间隙或体腔内积聚。隙或体腔内积聚。(二)水肿第35页/共61页36分类：按照分布范围：全身性水肿、局部性水肿按照发生的原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿等按发生的部位皮
12、下水肿、肺水肿、脑水肿等第36页/共61页37正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。发病机制：第37页/共61页38血管内外液体交换：有效流体静压促使血管内液体向外向外滤出的力量。=毛细血管血压-组织间静水压有效胶体渗透压促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量。=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压淋巴回流回流组织液十分之一。第38页/共61页39血管内外液体交换失衡：毛细血管血压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第39页/共61页40体内、外液体交换失衡（钠水潴留）：正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡
13、状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。第40页/共61页41 正常经肾小球滤过的钠水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收。近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节，维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。第41页/共61页42(100%)(0.5-1%)肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多产生钠水潴留的原因：第42页/共61页43水肿对机体的影响：影响组织细胞代谢引起重要器官功能障碍第43页/共61页二、钾平衡紊乱二、钾平衡紊乱(一一)钾代谢及功能钾代谢及功能1 1
14、、正常钾代谢人体通过膳食摄取钾盐（天然食物含钾丰富），90%90%在肠道内吸收。（1 1）摄入第44页/共61页45（2 2）分布正常人体含钾量约50-55mmol/kg50-55mmol/kg；其中98%98%分布在细胞内，2%2%分布在细胞外。（3 3）排泄主要途径为肾，随尿排出的K K+在80%80%以上。第45页/共61页46第46页/共61页1.1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义;体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。2.
15、2.参与物质代谢参与物质代谢3.3.维持神经肌肉机能活动维持神经肌肉机能活动 （二）钾的生理功能神经肌肉兴奋性KK+Na Na+H H+CaCa+Mg Mg+第47页/共61页(二二)钾平衡紊乱钾平衡紊乱正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L。低钾血症高钾血症第48页/共61页血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，称为低钾血症。，称为低钾血症。1.1.低钾血症原因：第49页/共61页消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾
16、不够，就如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。可导致缺钾和低钾血症。（1 1）钾摄入减少第50页/共61页(2)(2)钾排出过多钾排出过多1 1）经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。2 2）经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多碱中毒时，肾小管上皮细胞排H H+减少，K K+-NaNa+交换加强。第51页/共61页1 1）碱中毒）碱中毒细胞内细胞内H H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K K+进入细胞。进入细胞。2 2）过量胰岛素）过
17、量胰岛素（3 3）细胞外钾向细胞内转移H H+K K+第52页/共61页（1 1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低。临床上先是出现肌肉无力临床上先是出现肌肉无力继而发生弛缓性麻痹继而发生弛缓性麻痹严重者可发生严重者可发生呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹。低钾血症对机体的影响 低钾血症患者主要死亡原因之一。第53页/共61页低钾血症低钾血症心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高自律性增高自律性增高传导性降低传导性降低 容易发生心律失常容易发生心律失常（2）对心脏的影响第54页/共61页55低钾血症造成肾的损害。形
18、态学改变：髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等。（3 3）对肾脏的影响易引起代谢性碱中毒。（4 4）对酸碱平衡的影响H H+K K+第55页/共61页2 2、高钾血症、高钾血症血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L 5.5mmol/L 称为高钾血症（称为高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）。）。第56页/共61页(1)(1)钾输入过多钾输入过多多多见见于于钾钾溶溶液液输输入入速速度度过过快快或或量量过过大大，特特别别是是肾肾功功能能不不全全时时输输入入钾钾溶液。溶液。原因：(2)(2)钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭。醛固酮合成减少或分泌障碍
19、,如肾上腺皮质功能不全。第57页/共61页如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；代代谢谢性性酸酸中中毒毒，血血浆浆的的H H+往往细细胞胞内内转转移移，细细胞胞内内的的钾钾转转移移到到细细胞胞外液。外液。(3)(3)细胞内的K K+向细胞外转移第58页/共61页1 1）对骨骼肌的影响）对骨骼肌的影响 ：轻度高钾血症（血清钾轻度高钾血症（血清钾5.5-7mmol/L5.5-7mmol/L）时）时肌肉的兴奋性增高。肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。严重高钾血症（血清钾严重高钾血症（血清钾7-9mmol/L7-9mmol/L）时）时细胞处于去极化阻滞状态而不细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。临床上可出现肌肉软弱，甚至弛缓性麻痹等症状。高钾血症对机体的影响：第59页/共61页低钾血症时心肌兴奋性降低自律性降低传导性降低 心脏停跳于舒张期2）对心脏的影响：第60页/共61页61感谢您的观看！第61页/共61页