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1、2022诊断卒中后迟发性认知障碍（全文）卒中后认知障碍（PSCI）是指在卒中事件后出现并持续到6个月时仍 存在的以认知损害为特征的临床综合征。；二二病前认知水平.工MCI标准 卒中后MO痴呆标准 一卒中后痴呆卒中事件6个月屈秋民教授表示，卒中患者容易出现认知功能损伤，损伤程度达到 PSCI标准就叫PSCI,达到痴呆标准就叫卒中后痴呆，绝大多数PSCI 发生在卒中早期，常见于丘脑梗死、颗叶内侧梗死、角回梗死、额颗 叶梗死等。此外，卒中后认知功能变化是有过程的，屈秋民教授解释说：卒中患 者早期出现认知功能的急剧下降，与偏瘫症状变化过程类似，随着时 间的推移，随着康复治疗以及神经功能代偿，患者肢体残
2、疾会恢复，认知功能也会逐渐地恢复。”卒中事件 1月3月6月平时认知水平二二二二二二二二 MCI标准 .;痴呆标准100.0%90. 0%80. 0%70. 0%60. 0%50. 0%40. 0%30. 0%20. 0%10. 0%0. 0%100.0%90. 0%80. 0%70. 0%60. 0%50. 0%40. 0%30. 0%20. 0%10. 0%0. 0%同时，屈秋民向我们介绍了，2009年他们团队的一项研究结果，研究 人员在卒中的急性期（卒中后2周内）、6周、12周分别用MMSE 和MoCA评估患者的认知功能。MoCA筛查脑卒中急性期卒中后6周24. 5%卒中后12周MMSE筛
3、查以MMSE作为判断认知功能障碍的标准，在卒中的急性期，认知障碍 的发生率为24%，到6周时降到12% , 12周时降到9.9%0以MoCA 作为筛查的标准时，急性期可以到86.8% , 6周时降到68%，至I12 周时降到38%。可以发现，随着时间的推移，卒中患者早期出现的认 知功能障碍会逐渐地恢复。然而，屈秋民教授提到，有些卒中患者早期可能并没有明显的认知功 能障碍。m液化验检查正常。III男，65岁，初中文化。3月前突发左 侧肢体无力、麻木，按脑梗死治 疗后症状渐恢复。近1月反应慢，理解 力差，记忆减退。MRI无新发梗死，如上图所示案例，患者认知障碍进展缓慢，是否可以考虑为迟发性PSCI
4、 呢?2020年发表的中国卒中后认知障碍防治研究专家共识指出，PSCI 可按照卒中事件后认知障碍出现的时间分为早发型PSCI(early-onset PSCI)(卒中事件后36个月)和迟发型PSCI(delayed-onset PSCI)(卒中事件后 6 个月)。屈秋民教授表示，这就引起了我们的思考：1、作为PSCI亚型，迟发性PSCI应符合PSCI定义?2、卒中后谑妄及神经功能缺损等大多在13月稳定3、卒中诱发的继发性神经变性主要发生于6月内4、卒中6个月以后发生认知障碍，与卒中关系难以确定面对这些思考，屈秋民教授向我们介绍了迟发性PSCI的定义、临床特征I迟发性PSCI的定义迟发性PSCI
5、的定义应该为卒中急性期无明显认知障碍，卒中后6个 月内缓慢起病的认知功能下降，达到MCI或痴呆标准。卒中事件卒中后3月卒中后6月病前认知水平、认知障碍（MCI或痴呆）早发性PSCI“迟感性PSCII迟发性PSCI的临床特征卒中急性期认知功能基本正常 卒中后6个月内认知功能缓慢下降 执行功能障碍为主要表现继发性脑组织变性是主要原因无可引起认知障碍的其他原因如卒中复发、其他脑部疾病、全身因素（电解质紊乱、维生素缺乏、药物等）I迟发性PSCI的诊断屈秋民介绍，诊断迟发性PSCI,需要满足3个条件：具有全部核心特征；无排除标准；有支持标准中存在明显脑小血管病”。核心特征排除标准支持标准最近6个月有明确
6、卒中病史卒中复发：近6月内明确卒中复发病史, 或CT/MRI显示新发卒中病灶存在明显脑小血管病：融合性 WMCs, Fazekas评分22级；腔隙 性梗死23个；CMBS23个；基底 节区EPVS为24级卒中急性期认知功能基本止常其他中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、 脑夕M穷、继发性脑水肿、继发性癫痫、 中枢神经系统感染等T2-FLAIR或DTI显示，卒中后6月 内新出现脑白质高信号卒中后6个月内缓慢发生认知功能下 降全身疾病：如电解质、甲状腺功能减 退、维生素缺乏、营养不良、心肺 功能不全等脑结构影像显示，卒中后6月内出 现卒中病灶相连接区域脑萎缩，如 丘脑、中颍叶或海马认知障碍符合MQ或痴呆诊
7、断标准药物或酒精的滥用/依赖MCIMCI此外，屈秋民教授表示，关于认知障碍，这几点要知道：认知功能 下降；持续3个月以上；非增龄、抑郁等引起；并非仅谑妄期； 分为MCI和痴呆（区别如下表所示）。痴呆认知功能下降 影响的认知域 日常生活能力认知功能下降 影响的认知域 日常生活能力轻微一个或多个保持原来水平CDR0.5明显一个以上较前明显下降1分I迟发性PSCI的机制首先，屈秋民教授介绍了一些相关研究：2017年，有研究表明，迟发性PSQ与脑小血管病关系较强。2015年，有研究表明，脑梗死后6月，相连接的白质纤维和远隔皮 层可发生继发变性，无论梗死后是否形成软化灶。2019年的一项研究表明，脑梗死
8、患者随着时间的推移，尽管肢体残疾 逐步恢复，NIHSS评分提高,但是在梗死同侧出现了继发性的白质的 变性，这也可以解释脑梗死患者为何会出现继发性的认知功能障碍、 精神行为异常；有其他研究得出类似结论。而后，屈秋民教授总结道，迟发性PSCI的机制可能是在脑小血管病 的基础上，卒中事件诱发了脑血流的调节功能的障碍，诱发了炎症反 应、脑组织的慢性缺血、脑屏障的破坏，而后导致了脑白质的变性、 继发性脑萎缩，这些机制共同导致患者出现了迟发性PSCI,表现为在 卒中早期并没有认知障碍，而在卒中过了三四个月以后逐渐出现了认 知功能下降。I迟发性PSCI的防治策略针对这样的机制，屈秋明教授表示，对于迟发性PSCI的防治，主要 是2个方面：一是改善认知功能，包括胆碱酯酶抑制剂（CHEIs ）、非竞争性NMDA 受体拮抗剂美金刚、认知训练、脑刺激等；二是减轻病理损伤，如改善脑循环、减轻激发炎症、保护线粒体、多 靶点治疗等。总结: 在讲座最后，屈秋民教授做了一个简单的小结：1 .迟发性PSQ是卒中诱发的、缓慢进展性认知功能下降。2 .迟发性PSCI主要发生于脑小血管病患者，可能与卒中诱发脑组织慢 性缺血、炎症反应、血脑屏障破坏等引起脑白质变性及脑萎缩有关。3 .改善脑微循环及保护血脑屏障可能是防治迟发性PSCI的重要策略。