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1、免疫学名词解释及问答题答案第一章免疫学绪论 第二章免疫器官和组织 第三章抗原 第四章免疫球蛋白第五章补体系统第六章细胞因子第七章免疫细胞膜分子第八章人类主要组织相容性复合体第九章抗原呈递细胞 第十、十一章淋巴细胞第十二章有免疫第十三章免疫应答第十四章免疫耐受第十七章超敏反应第十八章自身免疫病第十九章免疫缺陷病第二十章肿瘤免疫 第二十一章移植免疫 第二十三章免疫学防治1/26第六章细胞因子名词解释CK：（细胞因子）是由免疫细胞或非免疫细胞经刺激而合成和分泌的小分子 多肽或糖蛋白。是重要的生物信息分子，具有参与和调节免疫应答，介导炎 症反应，刺激造血，促进免疫细胞分化发育以及促进组织损伤修复等生物
2、学 活性。1. LFN：（干扰素）具有干扰病毒感染和复制的作用，故得名。根据其来源生物 性质及活性，可分为I型和II型。I型（LFN- a、LFN-0、LFN-e、LFN- 3、 LFN-k） II 型（LFN-y）CSF：（集落刺激因子）是指一组在体内外均可选择性刺激多能性造血干细胞 和不同发育阶段的造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因 子、包括巨噬细胞CSF （M-CSF）粒细胞CSF （G-CSF）和巨噬细胞/粒细胞 CSF（GM-CSF）干细胞因子（SCF）、红细胞生成素（EPO）。2. TNF：（肿瘤坏死因子）在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞。3. 旁分泌或自分泌效应：细胞
3、因子主要作用于邻近细胞或产生细胞因子的本身。4. 趋化因子：是一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族。问答题.何谓细胞因子，细胞因子有何共同特性？CK：（细胞因子）是由免疫细胞或非免疫细胞经刺激而合成和分泌的小分子 多肽或糖蛋白。是重要的生物信息分子，具有参与和调节免疫应答，介导炎 症反应，刺激造血，促进免疫细胞分化发育以及促进组织损伤修复等生物学 活性。共同特性：一、 多为小分子多肽或糖蛋白（分子量8000-30000P）二、 产生特点：多源性、多样性、自限性分泌作用特点：1作用方式：局限性作用多数细胞因子（旁/自分泌效应）, 全身性效应少数细胞因子（内分泌效应）2高效性与细胞因子受体结
4、合发挥效应3细胞因子半衰期短（时效性）4细胞因子作用的复杂性：多效性、重叠性、协同性、拮抗性、网络性。2、简述细胞因子的分类及生物学作用。分类：1白细胞介素（IL）：介导白细胞间相互作用。2干扰素（IFN）：具有干扰病毒感染和复制的作用。抗病毒、抗肿瘤、免疫调下o3肿瘤坏死因子（TNF）在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞。4集落刺激因子（CSF）是一组在体内外均可选择性刺激多能造血干细胞和不 同发育分化阶段的造血干细胞增殖，分化形成某一谱系（集落的细胞因子）。5趋化因子家族：对不同靶细胞具有趋化效应。6生长因子（GF）:可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。在免疫应答、 肿瘤发生、损伤修复方面有重
5、要作用。10/26作用：1介导固有免疫和炎症反应。2参与和调节适应性免疫应答（参与免疫细胞分化发育，参与免疫应答和调节）3决定免疫应答类型4刺激造血5其他功能：促进凋亡、直接杀伤靶细胞、促进创伤修复、参与调节N-内分泌系统的作用、介导炎症反应。3、试述I型IFN和HIFN的细胞来源和生物学功能。I 型:（LFN- a、LFN- 0、LFN-、 LFN- 3、LFN-k）它们与相同受体结合。IFN-a 由白细胞产生，INF-0由成纤维细胞产生。II型：IFN-%由活化的T细胞和NK细胞产生I和H型：抗病毒、抗肿瘤、免疫调节I型诱导细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒复制能力较强。II型主要发挥免疫调节功
6、能。第七章免疫细胞膜分子名词解释1、白细胞分化抗原：（LDA）主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系。各个 谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。2、CD：（分化群）应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单 克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为一个分化群。3、黏附分子：（CAM）是介导细胞，或介导细胞与细胞外基质间相互接触和结 合的一类膜表面糖蛋白分子。问答题1、粘附分子有哪几类，主要功能是什么？分类：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙能蛋白家族、黏蛋白样 血管地址素功能：1免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号，参与免疫识别和活化。2炎症过程
7、中参与白细胞与血管内皮细胞黏附。3参与淋巴细胞归巢。第八章人类主要组织相容性复合体名词解释1 .MHC：即主要组织相容性复合体，存在于脊椎动物某一号染色体上，编码主 要组织相容性抗原，控制细胞间相互作用，调控免疫应答的一组紧密连锁的基因 群称为主要组织相容性复合体。2 .HLA:即人类白细胞抗原，位于人类第6号染色体短臂上，是人类首先发现与 移植排斥有关的MHC分子称为人类白细胞抗原。3 .MHC限制性：是指TCR特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须11/26同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特异性称为MHC限制性。简答题、HLA分子的分布、结构与功能。HLA分子HLA
8、IHLA II分布所有有核细胞表面专职抗原呈递细胞以及 活化的T细胞和胸腺上皮 细胞等表面结构6号染色体编码的a链和 15号染色体编码的02m 链a链和P链功能识别和呈递内源性抗原，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用识别和呈递外源性抗原 肽，与辅助受体CD4结 合，对Th的识别起限制 作用二、举例说明Tc细胞作用的MHC限制性。答：Tc细胞即CTL,具有杀伤靶细胞的作用。当CTL杀伤靶细胞时,CTL表面 的TCR与靶细胞表面的抗原肽-HLA I复合物结合，TCR与抗原肽结合的同时 必须与HLAI类分子的Ig样区结合，才能发挥对靶细胞的杀伤作用，此过程受 MHC限制性的约束。三、HL
9、A在医学上的意义。答：LHLA与同种器官移植的关系器官移植的成败主要取决于供、受者间的组织相容性,其中HLA等位基因的匹配 程度起关键作用。组织相容性程度的确定，涉及对供受者作HLA分型和进行交 叉配合试验。在同种器官移植中，n类分子的相容性往往更加重要。2 .HLA与输血反应的关系HLA分型主要与非溶血性输血反应等白细胞抗原引起的输血反应有关，主要见 于反复输血治疗的患者中。3 .HLA与疾病的相关性HLA是人体对疾病易感的主要免疫遗传学成分或与疾病关联的原发成分。HLA 和疾病关联的机制是由于同一个HLA座位上的等位基因，在结构上的差异。分 析这些差异何医学”教育网搜集整理以会造成个体免疫
10、应答能力的不同，为阐明 该疾病发生的分子免疫学基础，提供了有价值的切入途径。第九章抗原呈递细胞名词解释APC:即抗原呈递细胞，是指能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息呈递给T 淋巴细胞的一类免疫细胞，在免疫系统中发挥重要作用，又称为辅佐细胞。12/26 抗原提呈：APC在其表面以能被T细胞受体特异性识别的方式表达抗原的过程 称为抗原呈递。DC:即树突状细胞，是功能最强的抗原呈递细胞，能够显著激活初始T细胞的活 化与增殖，是机体适应性免疫应答的始动者。简答题一、简述巨噬细胞的生物学功能。答：趋化性M(p表面表达多种趋化因子受体，可在相应趋化因子的作用下，呈 阿米巴定向移动，向炎症部位聚集，发挥作
11、用；吞噬作用M(p表面有模式识别受体，可以识别病原相关分子模式，从而吞噬病 原微生物，吞噬大颗粒抗原、体内衰老死亡的组织细胞等。抗原处理及呈递M(p属于APC,能摄取、处理和加工抗原并将抗原信息呈递给 T细胞。杀伤肿瘤细胞；调节免疫应答介导炎症反应二、APC的种类APC分为二大类：一类是专职性APC (professional APC),其组成性表达 MHCII类分子和T细胞活化所需的共刺激分子和黏附分子，具有显著的抗原摄 取、加工、处理与提呈功能，具体包括树突状细胞(dendritic cells, DC)、单核- 巨噬细胞、B淋巴细胞；另外一类是非专职性APC (non-professio
12、nal APC),包 括内皮细胞、成纤维细胞、上皮及间皮细胞、嗜酸性粒细胞等，其在通常情况下 不表达MHC II类分子，但在炎症过程中或IFN-g等细胞因子的作用下，也可 表达MHCII类分子和T细胞活化所需的共刺激分子和黏附分子，并具有一定的 抗原的处理和提呈功能，但相对于专职性APC,其抗原的处理和提呈功能较弱。 三、抗原呈递的主要方式MHC-I类分子途径：(内源性抗原呈递途径)是指细胞自身合成的抗原，如 肿瘤抗原和病毒蛋白抗原等。内源性抗原在细胞内生成后，可被存在于胞质中的 蛋白酶体，即小分子聚合多肽体(LMP)降解成小分子多肽；小分子多肽与热休 克蛋白70/90在胞质内结合后，经抗原肽
13、转运体(TAP)转运到内质网中，通过 加工修饰成为具有免疫原性的抗原肽；抗原肽与内质网中合成的MHC I类分子 结合，形成抗原肽-MHCI类分子结合形成抗原肽-MHCI类分子复合物；后者 转入高尔基体再通过分泌小泡将其运送到APC表面，供相应CD8+T细胞识别结 合。MHC-II类分子途径：(外源性抗原呈递途径)外源性抗原经吞噬或吞饮作用, 被APC摄入胞内形成吞噬体，后者与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。抗原在吞噬 溶酶体内酸性环境中被蛋白水解酶降解为小分子多肽，其中具有免疫原性的称为 抗原肽。内质网中合成的MHC-n类分子进入高尔基体后，由分泌小泡携带，通 过与吞噬溶酶体融合，使抗原肽与小泡内M
14、HC-H类分子结合形成抗原肽 -MHCH类分子复合物。该复合物表达于APC表面，可被相应CD4+T细胞识别 结合。13/26第十、十一章淋巴细胞名词解释T细胞抗原受体（TCR）： TCR是T细胞特异性识别受体，是所有T细胞的表 面标志。NKT细胞：即自然杀伤性T细胞，指组成表达CD56和TCR CD3复合 受体的T细胞，绝大多数为CD4-CD8-双阴性。主要识别CD 1分子呈递的糖脂 和磷脂成分，不受MHC的控制，主要通过穿孔素/颗粒酶途径来杀伤靶细胞，也 可以通过分泌细胞因子 如IL-4、I FN-y等来激活巨噬细胞和NK细胞参与 炎症反应或肿瘤免疫。B细胞抗原受体（BCR）： BCR是表达
15、在B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免 疫球蛋白（mlg），是B细胞的特异性抗原识别分子，也是B细胞的特征性表面 志。协同刺激分子：即是T、B细胞活化的第二信号。B细胞表面的CD40分子和 T细胞表面CD40L互补结合，使B细胞活化表达CD8 0和CD8 6,与T细 胞表面C D 2 8或CTLA4相互作用，对细胞的活化产生增强或抑制作用（B细胞的协同刺激信号）；抗原递呈细胞（APC）或靶细胞的协同刺激分子和 T细胞表面相应的协同刺激分子受体相互作用，向T细胞提供活化的第二信号， 介导T细胞与抗原递呈细胞或靶细胞的黏附。（T细胞的协同刺激信号） 协调性T细胞（T r e g）:是一群具有免疫抑制功
16、能的细胞亚群，在免疫应答 的负调节及自身免疫耐受中发挥极为重要的作用，可分为自燃性调节T细胞（n t r e g ）和诱导性调节T细胞（i T r e g ）.问答题试述T细胞亚群及各亚群的功能1、根据T细胞表达的TCR类型不同分为邓+ T细胞和优+ T细胞。（1 ）邓+T细胞：占成熟T细胞的9 0%9 5%,识别由MHC分子递呈的抗原肽，并 具有自身MHC限制性，是体内参与特异性免疫应答的主要淋巴细胞类型。（2 ）的+T细胞：主要发挥非特异性杀伤功能。2、根据T细胞是否表达CD4和CD8分子分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞。（1）CD4+T细胞：识别外源性抗原肽，受自身MHCI、II类
17、分子的限制，其活化后 分化的效应细胞为Th细胞，少数CD4+效应T细胞具有细胞毒作用和免疫抑制作用。（2 ） CD8+T细胞：识别内源性抗原肽，受自身MHC-I类分子的限制，其活化后分化 的效应细胞为CTL细胞，可特异性杀伤靶细胞。3、根据免疫效应功能分为辅助性T细胞（Th）和细胞毒性T细胞（C T L或T c ）等。 CD4 + T细胞受抗原刺激后分化为Th 1 T h 2 T h 1 7等效应Th细胞。（1 ） Thl细胞：主要分泌I FN-y, IL-2 I L 1 2和TNF等细胞因子，其效应功能 是增强吞噬细胞介导的抗感染机制。除通过分泌细胞因子发挥细胞免疫功能外，Thl细胞也 是迟
18、发型超敏反应的效应T细胞，介导迟发型超敏性炎症有关的免疫应答，有时也称TDTH 细胞。Th2细胞：主要分泌IL-4、IL-5、IL-1O和IL-13等细胞因子。通过CK可刺激B细胞增殖并 产生抗体，从而辅助体液免疫应答。Thl7：分泌ILJ7,参与固有免疫和某些炎症反应。14/26Tfh细胞;滤泡辅助性T细胞，在刺激B细胞的增殖，分化以及免疫球蛋白类别的转换中起 着十分重要的作用，主要通过IL-6和IL-21来调节B细胞的功能。Th3细胞和Thl细胞：均属适应性调节性T细胞。其中Th3主要分泌TGF-po功能是抑制 Thl细胞介导的免疫应答和炎症反应；抑制B细胞、C T L细胞和NK细胞的增殖
19、和功能, 抑制细胞因子的合成，通常在口服耐受和黏膜免疫中发挥作用T r 1细胞主要分泌I L- 1 0和TGFB，主要通过分泌的IL1 0抑制巨噬细胞的功能，间接抑制Th 1细胞的 分泌功能抑制炎症性自身免疫反应和T h 1介导的淋巴细胞增殖及移植排斥反应，可能在防 治变态反应性疾病和哮喘中起作用。（2） CTL细胞:通常指表达TCRap+的CD 8+T细胞，是免疫应答的主要效应细胞。 C T L细胞通过其TCR特异性识别靶细胞表面的抗原肽-MHC-一类分子复合物，通过分泌 穿孔素、颗粒酶或淋巴毒素，直接杀伤靶细胞；也可通过高表达Fas L介导Fas+靶细胞的凋 亡。（3） Treg细胞：该类
20、细胞在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用。包括以下 几类：自然调节性T细胞（nTreg）:抑制自身反应性T细胞应答，参与肿瘤的发生和诱导移植 耐受。诱导性调节T细胞（iTreg）主要有Thl和Tri两个亚型。其他调节性T细胞：C D 8+T reg,对自身反应性CD4+T细胞具有免疫抑制作用，并 可抑制移植物排斥反应。止匕外，Thk Th2、NKTyT细胞也具有免疫调节活性。2简述T、B细胞表面分子及其作用T淋巴细胞（简称T细胞），即胸腺依赖性淋巴细胞（thymus-dependent lymphocyte）,外周 血中约占淋巴细胞总数的65%75%,胸导管中高达95%以上。表面分子
21、及功能（1） TCR-CD3复合体：由TCR、CD3分子和 链组成。TCR（T-cell antigen receptor, T细胞抗原受体）：T细胞表面特异性识别抗原的结构。已知 两类，为TCRap和TCRyb,属于Ig超家族。CD3分子：a.参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达；b.介导TCR与抗原接触 后产生的活化信号的传递；c.成熟T细胞的表面标志，用于成熟T细胞的检测。（链： 有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导。（2） CD4分子和CD8分子：外周血CD4+T细胞约占65%, CD8+T细胞约35%。CD4分子：a.协同受体：CD4分子和TCR结合同一 MHC II
22、-抗原肽复合物,CD4分子与 MHC n类分子结合，TCR与抗原肽结合；CD4分子增加TCR对MHC II类分子递呈的抗 原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用；b.人类免 疫缺陷病毒（HIV）的受体；c.鉴定T细胞亚群（CD4）的标志。CD8分子：a.协同受体：CD8分子与MHC I类分子的a3功能区结合，可增力 TCRa0 对MHC I类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信 号转导作用；b.鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。 （3） CD28分子和CTLA-4 （cytotoxic lymphocyte antigen-
23、4,CD152）：配体都是B7分子。CD28分子主要表达于人外周T细胞; CTLA-4分子表达于活化T细胞。功能：CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，为初始T细胞提供协同刺激信号，促 使T细胞活化和增殖；CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给活化T细胞，阻止T 细胞的增殖，限制T细胞分泌IL-2。（4） CD40L（CD40 ligand,又称gp39分子）:主要表达于活化T细胞表面。15/26 功能：CD40L同APC表面的CD40结合，传递信号给活化T细胞，使其进一步增殖； 活化APC表达B7分子；T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40相互作用可使B细 胞从合成IgM转
24、换向合成其它同种型免疫球蛋白，如IgE。具有CD40L突变的儿童只合成 IgM抗体。（5）丝裂原受体：T细胞受丝裂原PHA（或conA）刺激后，向淋巴母细胞转化。B淋巴细胞（简称B细胞）：介导体液免疫应答，占外周血淋巴细胞总数的20%25%。 表面分子及其功能（1）细胞抗原识别受体（BCR）：是B细胞的特异性抗原识别分子，是B细胞的特征性 表面标志。主要功能是识别抗原。（2） CD40：表达于活化的B细胞，功能是参与B细胞的增殖和分化调节（3）活化共受体：CD19、CD21与CD81构成的复合物是B细胞活化共受体，功能是能增强跨膜信号的转导，促进B细胞活化，也 可调节BCR活化的阈值。（4）补
25、体受体：表达补体C3b和C3b的受体，分别被称为CR1和CR2, CR1或CR2与 相应的配体结合可促进B细胞活化，CR2也会EB病毒受体。（5） Fc受体：大多数B细胞表面具有IgGFc受体H ,能与IgGFc段结合，有利于B细胞 对抗原的捕获和结合，以及B细胞的活化和抗体产生.（6）细胞因子受体（CKR）:活化B细胞可表达多种细胞因子体，如IL-1、IL-2、IL-4、IL-5 以及IFN-y等受体，与相应因子结合可促进B细胞的增殖和分化。3、试述B细胞的亚群以及B细胞的功能根据是否表达CD5分子，将B细胞分为B1和B2细胞两个亚群。B1细胞亚群：为CD5+B细胞，个体发育早期产生，主要识
26、别非蛋白质抗原，对碳水化合物 刺激产生较强的应答，产生低亲和力IgM,无需Th细胞的辅助，具有自我更新能力，主要分 布在腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层。功能：1、产生抗菌抗体而抗微生物感染。2、产生多反应性自身抗体而清除变性的自身抗原。 3、产生致病性自身抗体而诱导自身免疫病。在免疫应答早期发挥作用，属于非特异性免疫。 B2细胞亚群：为CD5-B细胞，即通常所说的B细胞，是体液免疫应答的主要细胞。主要识 别蛋白质抗原，需要Th细胞辅助。功能：1、参与体液免疫应答。2、参与抗原提呈。3、参与免疫调节4试比较TCR和BCR的基本特征（存在部位、组成和功能）TCRBCR存在部位：T细胞膜表面B细胞膜表面
27、组成：部或y8两条肽链借二硫键组 成膜表面免疫球蛋白（mlg）功能：T细胞表面特异性标志，能特 异性识别MHC分子递呈的 抗原肽，参与T细胞活化第 一信号的传导。B细胞的特异性标志，主要识 别抗原16/26第十二章固有免疫名词解释L微生物屏障:寄居在皮肤和黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体竞争结合上皮细胞和营养 物质，或通过某些杀菌抑制物质对病原体产生抵御作用。2 .a-防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽，主要由中性粒细胞 产生，可与带正电荷的病原体结合，产生杀菌作用，此外还具有趋化和致炎作用，可增强吞 噬细胞对病原体的杀伤作用。3,溶菌酶：属于不耐热碱性蛋白质，主要由
28、巨噬细胞产生，存在于各种体液、外分泌液和巨 噬细胞溶酶体中。溶菌酶可直接水解革兰阳性菌胞壁的关键组分肽聚糖，从而使细菌溶解, 并可激活补体和促进吞噬细胞的吞噬功能。4 .PAMP：即病原相关分子模式，是一类或一群特定微生物病原体共有的某些非特异性、高 度保守且对其生存和致病性必要的分子结构，其可被固有免疫细胞所识别。5 .PRR：即模式识别受体，一类主耍表达于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上、非克隆性分 布、可识别一种或多种PAMP的受体分子。6 .D AMP：即损伤相关的分子模式，系宿主体内因组织损伤而产生的内源性模式分子。问答题1 .简述固有免疫和适应性免疫识别的差异。识别特点固有免疫适应性
29、免疫识别种类通常只识别微生物和产物即可识别微生物，也可识别非 微生物来源的抗原靶分子结构特定组分或保守结构绝大多数抗原识别的特异性泛特异性高度特异性，识别精确抗原表 位参与识别的受体基因胚系编码重排后的TCR和B C R基因识别受体的存在方式非克隆化克隆化，具有高度特异性的不 同细胞克隆表达不同识别受 体2、简述重要的PRR及其功能。1）清道夫受体：可识别氧化的低密度脂蛋白、革兰阳性/阴性菌某些表面成分，以及发生损 伤或凋亡的细胞，从而有效清除血液循环中的细菌和受损细胞。2）甘露糖受体：可特异性识别并结合微生物细胞壁糖蛋白和糖脂组分中的末端甘露糖和岩藻 糖残基，介导巨噬细胞的吞噬作用。3） T
30、OLL样受体：可通过识别并结合相应PAMP,启动激活信号传导途径，并诱导某些免 疫效应分子表达。3 .简述固有免疫应答的组织屏障及主要作用。L皮肤黏膜屏障1）物理屏障皮肤表面覆盖多层鳞状上皮细胞，构成阻挡微生物的有效屏障2）化学屏障 黏膜和皮肤的附属器可产生分泌液，其内含有多种杀菌和抑菌物质，如乳酸、17/26 胃酸、溶菌酶等共同构成抵御病原体的化学屏障。3）微生物屏障 寄居于皮肤和黏膜的正常菌群也发挥重要的屏障作用。2 ,体内屏障1）血-脑屏障 能阻挡血液中病原微生物及其他大分子物质进入脑组织及脑室。从而保护中 枢神经系统。2）血-胎屏障 可防止母体内病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免遭感染
31、。3）血-胸腺屏障 可限制大分子抗原物质进入胸腺，影响胸腺功能。4 .简述危险模式理论的基本点1）免疫细胞需接受双信号才能活化，其关键在APC2）各种导致细胞损伤的危险信号，均可诱导A PC活化并表达共刺激分子，从而提供T细 胞活化的第二信号。因此，能引起细胞损伤的危险信号才能刺激机体产生免疫应答，反之则被视为“共生物”而导 致免疫耐受。第十三章免疫应答名词解释.初次免疫应答：是指抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答，其特点是潜伏期长， 抗体效价滴度低，在体内维持时间短，抗体以I gM为主，抗体亲和力低。2 .再次免疫应答：是指机体再次接触相同抗原时所发生的免疫应答，其特点是潜伏期短， 抗体
32、效价高，在体内维持时间长，抗体以IgG为主，抗体亲和力高。4.immune response（Ir）:即免疫应答，是指机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原 分子后，发生活化、增殖、分化或无能凋亡，进而表现出一定的生物学效应的全过程。5.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双重信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗 原肽MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合，由C D 3传递的；第二信号即协 同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合，相 互作用后产生。问答题1 .何谓体液免疫？试述其全过程。答:体液免疫应答主要由B细胞介导，B细胞应答的第一步是BC
33、R对抗原的特异识别及两 者的结合，启动B细胞激活信号，此信号被传导入胞内，在协同刺激分子产生的第二信号 的作用下诱导细胞激活、增殖、并分化成浆细胞或记忆细胞的过程称为体液免疫。过程：体液免疫应答主要由B细胞介导,B细胞分泌的抗体执行。B细胞对胸腺依赖性 抗原（TD抗原）的免疫应答始于BCR（mlg）对TD抗原的识别,所产生的第一活化信号经由 Iga/Igp向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞与B细胞表面 分子的相互作用（CD40-CD40L等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号（辅助刺激 信号）。B细胞在离开骨髓进入周围淋巴器官后,在抗原刺激下，迁移进入原始淋
34、巴滤泡，形成 生发中心，并在生发中心发生抗原受体修正、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别 转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在周围淋巴器官的发育分化大致可分为 活化、增殖和终末分化三个阶段。胸腺非依赖性抗原（TI-抗原）分为TI-1和TI-2两类,它们诱 导B细胞免疫应答一般不需要T细胞的辅助。18/262 .述抗体产生的规律。答：抗体产生的一般规律：（1）初次免疫应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才 能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增
35、 加，并活化记忆B细胞初次免疫应答：特点是潜伏期长，抗体效价滴度低，抗体以I gM为主，抗体亲和力低再次免疫应答：特点是潜伏期短，抗体效价高，抗体以IgG为主，抗体亲和力高。3 .试述免疫应答分类。根据应答特性分为:特异性免疫应答，包括细胞免疫应答和体液免疫应答。非特异性免 疫应答，又称为天然免疫或固有免疫应答。根据免疫应答结果分为:正免疫应答:抗感染，抗肿瘤。负免疫应答:免疫耐受，免疫缺 陷。根据免疫应答对机体的影响分为:正常（生理性）免疫应答:抗感染，抗肿瘤。异常（病理 性）:超敏反应，自身免疫病。4 .适应性免疫应答的过程。全过程可分为三个阶段：识别阶段:是抗原提呈细胞对抗原的摄入、加工
36、、处理、呈递个T.B细胞通过识别受体 TCR BCR特异性识别抗原的过程。活化、增殖和分化阶段:指免疫细胞（T.B细胞）识别抗原后传递活化信号，发生活化、 增殖和分化。效应阶段:免疫效应细胞和效应分子（细胞因子，抗体等）发挥作用，清楚非己抗原和诱 导免疫耐受的阶段。第十四章免疫耐受名词解释免疫耐受：是指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性无应答状态。具有免疫特异 性，即只对特定的抗原不应答，对不引起耐受的抗原，仍能进行良好的免疫应答。问答题一、研究免疫耐受的意义答：建立对“自己”的免疫耐受和对“非己”的特异性免疫应答。是维持机体免疫稳定和正常 生理功能的基础和关键。免疫耐受异常，可参与多种
37、疾病的发生和发展，如类风湿性关 节炎等一些自身免疫病的出现。所以探讨免疫耐受机制并通过人为建立或终止耐受具有 重要的理论和临床应用意义。二、影响免疫耐受状态建立的因素有哪些答：抗原因素：1 .抗原类型（小分子，可溶性，非聚合的单体蛋白质）；2 .抗原剂量（低区带耐受和高区带耐受）；3 .抗原进入体内的途径（静脉最易诱导产生免疫耐受，腹腔注射次之，皮 下注射最难）机体因素：1.免疫系统发育的程度，胚胎期最易，新生期次之，成年期最难；19/26第一章免疫学绪论名词解释Limmunity：即免疫，传统概念是指机体识别排除病原微生物，即抗感染免疫。 现代免疫认为，免疫是机体识别和排除抗原性异物（“非己
38、”或自己”），正常情况 下是维持内环境稳定的一种生理功能。2 .免疫防御：是针对外来抗原物质的免疫保护作用，即抗感染免疫。免疫防御功 能过强时，易发生超敏反应，免疫防御功能低下或缺如，则易发生严重感染或免 疫缺陷病。3 .免疫监视：发现和清除体内的“非己”成分，如衰老，凋亡细胞或突变的肿瘤细 胞。如果免疫监视功能低下，就有发生肿瘤的可能，或导致病毒的持续感染。4 .免疫稳定：是通过自身耐受和免疫系统内部自控调节的机制，以维持免疫功能 在生理范围内的相对稳定。如果免疫稳定功能失调，则易产生自身免疫病。简答题1 .简述固有免疫和适应性免疫。a、固有免疫即天然免疫，其特点是：个体出生时即具备，作用范
39、围广，并非针 对特定抗原，故亦称为非特异性免疫，产生应答早，无记忆性，是抵御病原生物 入侵机体的第一道防线。b、适应性免疫即获得性免疫，乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原 而发生反应，故亦称为特异性免疫。包括：由B细胞介导的体液免疫和T细胞 介导的细胞免疫。2 .简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常的表现。免疫：传统概念是指，机体识别排除病原微生物，即抗感染免疫。现代免疫认为, 免疫是机体识别和排除抗原性异物（“非己”或“自己”），正常情况下是维持内环境 稳定的一种生理功能。免疫系统的功能及异常表现功能生理性反应病理性反应免疫防御清除病原微生物及其他抗原性异物超敏反应（过度）等 免疫
40、缺陷病（不足）等免疫监视清除体内出现的非己成分，如突变或 畸变细胞、衰老细胞肿瘤、病毒持续感染等免疫自稳通过自身耐受和免疫调节来达到免 疫系统内环境的稳定。自身免疫病等第二章免疫器官和组织名词解释LM细胞：指散在于派氏集合淋巴结滤泡上皮内的一种特化的抗原转运细胞，称 为膜上皮细胞或小结相关上皮细胞或微褶细胞，简称M细胞。2、黏膜免疫系统：亦称黏膜相关淋巴组织，主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道 黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官2/262 .动物种属和品系，免疫耐受诱导和维持的难易程度随动物种属，品系不同 而异；.免疫抑制措施的影响。第十七章超敏反应名词解释Hy
41、persensitivity：即超敏反应，是指机体受到某种抗原刺激后，体内产生抗体或致敏淋巴 细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体 内特异性结合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。诱导超敏反应发生的抗原称为变应 原脱敏疗法：采用特异性变应原通过注射或其它途径多次接触患者，以提高机体对致敏原的耐 受能力，从而达到患者接触大剂量变应原也不会发生临床症状的治疗方法。问答题一、试述青霉素所致过敏性休克的发病机理和防治原则答：青霉素所致过敏性休克属I型超敏反应。其反应机理为：青霉素进入机体后，诱导B细 胞产生I g E,它能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的F
42、ceR I结合，使机体处于致敏阶 段。当青霉素再次进入致敏机体，与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的I g E结合，机体处于 发敏阶段。此时肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、激肽酶原、向三烯、前列腺素、血小板 激活因子等活性介质，使机体的毛细血管扩张，通透性增加；平滑肌收缩以及腺体分泌增多。 防治原理：1.尽可能找出过敏原，使患者避免与其再次接触；2 ,阻断或干扰超敏反应的某些环节，从而防止超敏反应的发生发展。二、I型超敏反应发病机理及防治原则答：I型超敏反应：1.致敏阶段 当过敏原进入机体后，诱导B细胞产生I g E,它能与肥 大细胞和嗜碱性粒细胞表面的F ceR I结合，使机体处于致敏阶段。2.发
43、敏阶段当青霉素再次进入致敏机体，与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的I g E结合， 机体处于发敏阶段。3.释放活性介质，在这些物质的共同作用下，机体发生组织损伤。防治原则：1、尽可能找出过敏原，使患者避免与其再次接触；2、阻断或干扰超敏反应的某些环节，从而防止超敏反应的发生发展。1）脱敏疗法2）抑制抗原抗体结合3）抑制介质释放4）生物活性物质拮抗药5）改善器官反应性6）免疫新疗法三、各类变态反应常见的疾病名答：I型超敏反应：过敏性休克（药物过敏性休克，血清过敏性休克）呼吸道过敏反应； 消化道过敏反应；皮肤过敏反应。I I型超敏反应常见疾病：输血反应；新生儿溶血症；肺出血一肾炎综合征；链球菌感染后2
44、0/26肾小球肾炎；药物过敏性血细胞减少症I I I型超敏反应常见疾病：局部免疫复合物病（ArthuS病，人类局部I I I型超敏反应） 全身性免疫复合物病（血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关节 炎）Iv型超敏反应常见疾病：传染性超敏反应；接触性皮炎。第十八章自身免疫病名词解释l.autoimmunity：即自身免疫，是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生自身抗体 或自身反应性T淋巴细胞的正常生理现象2 .自身免疫病：是因机体自身耐受机制失衡，免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生高度 自身抗体和自身反应性淋巴细胞，以自身组织细胞为攻击目标，造成自身组织或器官炎症性
45、 损伤，进而影响其功能而导致的疾病.类风湿因子：是由于感染因子（细菌、病毒等）引起体内产生的以变性IgG为抗原的一种 抗体，故又称抗抗体。3 .免疫自身稳定：正常情况下机体可经常地清除损伤或衰老的自身细胞，并进行免疫调节， 以维护体内生理平衡，自身稳定功能失调，容易导致自身免疫病的发生。4 .隐蔽抗原:是指正常情况下，体内与免疫系统相对隔绝的某些自身抗原成分。问答题一、简述自身免疫病发生的相关因素。答：自身耐受的异常和破坏是导致AID发生的根本原因。导致自身耐受破坏的因素分为抗 原方面、免疫系统方面和遗传因素三方面，它们之间相互影响和相互作用。抗原方面的因素：a隐蔽抗原的释放：如精子、眼晶状体
46、蛋白等由于外伤、手术释放入血或淋巴液与免疫系统 接触，从而引发针对隐蔽抗原的自身免疫性疾病。b自身成分的改变：由于感染、物理、化学等因素可以使自身抗原发生改变。c共同抗原引发的交叉反应：针对外来抗原的抗体与自身抗原发生交叉反应是诱导自身免疫 异常的重要因素d表位扩展：特定抗原刺激机体后，免疫系统首先针对优势表位产生应答，但往往不足以清 除抗原，随着应答过程的持续，机体可相继针对更多抗原表位（包括隐蔽表位）产生应答, 此现象称表位扩展免疫系统方面因素a、T-B细胞旁路活化b、调节性T细胞的功能失常c、多克隆T、B细胞活化d、MHC分子和共刺激分子表达异常e、Fas/FasL表达异常遗传因素21/
47、26 自身免疫病有明显的遗传倾向，个体发生自身免疫性疾病的概率与个体的遗传背景密切相 关。a、HLA-I/II类基因与人类自身免疫性疾病的关系：如强直性脊柱炎与B27有关，重症肌无 力、SLE、1型糖尿病、突眼性甲状腺肿与HLA-II类分子DR3有关b、免疫相关基因与人类自身免疫性疾病的关系：如补体Cl、C4或C2纯合子基因缺陷者, 由于清除障碍，易患SLE等疾病c、性别与人类自身免疫性疾病的关系：如MS和SLE女性高于男性二、常见自身免疫病有哪些？1 .自身免疫性溶血性贫血，AIHA.自身免疫性血小板减少性紫瘢，ATTP2 .重症肌无力，MG.毒性弥漫性甲状腺肿3 .肺出血-肾炎综合征，.系统性红斑狼疮，SLE4 .类风湿性关节炎，RA.干燥综合征，SS5 .胰岛素依赖型糖尿病，IDDM.多发性硬化症，MS6 .强直性脊椎炎，AS第十九章免疫缺陷病名词解释免疫缺陷（IDD）：是由于机体免疫系统先天性发育缺陷或某些因素造成继发性障碍，引起 免疫功能低下，从而诱发以反复感染为临床特征的一组疾病。AIDS:即获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染，通过性接触、注射和垂直传播为主感染，以 CD4+T细胞受损，以机体免疫功能低下，以及由此产生各种机会性感染和某些罕见癌瘤且 伴有中枢NS损害为特征的