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1、低钠血症的诊断与治疗低钠血症的诊断与治疗第1页一、低钠血症的定义 低钠血症低钠血症(hyponatremia)(hyponatremia)是是指血清指血清NaNa+浓度浓度135mmol/L135mmol/L，伴有或不，伴有或不伴有细胞外液容量改变，是临床上常伴有细胞外液容量改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。见的水、钠代谢紊乱。2二、低钠血症的流行病学 低钠血症低钠血症(HN(HN）在临床上十分常见，发病率在临床上十分常见，发病率较高，占住院患者较高，占住院患者1515一一3030。特别在老年人中。因为老年人，年龄每增特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加加1010岁，血钠平均值比年轻人降低
2、岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L1mmol/L。因。因慢性病住院的患者中，慢性病住院的患者中，22.5%22.5%病人有低钠血症。病人有低钠血症。国外学者在一项历时国外学者在一项历时2 2年多对年多对300000300000例住院例住院患者的血清进行统计分析，发现血钠患者的血清进行统计分析，发现血钠136 mmol400400Reddy P and Mooradian A D.Diagnosis and management of hyponatraemia in hospitalised patients.Int J Clin Pract,2009,63(10):1494-1508
3、四、低钠血症发病机制低钠血症与血浆渗透压注意问题低钠血症与血浆渗透压注意问题 低低钠钠血血 症症 低低 渗渗 等等/高渗高渗 高脂、糖、高脂、糖、高渗物质高渗物质 低血容低血容 非低血容非低血容 四、低钠血症发病机制低钠血症分类低钠血症分类 原因：体内有其他增高渗透压的溶质原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失胃肠道、汗液、第三间隙丢失 肾脏丢失肾脏丢失 肾上腺皮质功能低减肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症脑耗盐综合症失盐性肾病失盐性肾病
4、利尿剂治疗：利尿剂治疗：73%73%噻嗪，噻嗪，20%20%联用保钾利尿，联用保钾利尿，8%8%速尿速尿水摄入过多水摄入过多 心、肝脏功能障碍心、肝脏功能障碍肾水排泄不能肾水排泄不能 SIADH 糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退甲状腺功能减退尿溶质排泄减少尿溶质排泄减少 9等容量或高容量性非低容量性非低容量性低钠血症低钠血症 心、肝脏功能障碍心、肝脏功能障碍 肾水排泄异常肾水排泄异常 SIADH 甲状腺功能减退甲状腺功能减退 糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏 尿溶质排泄减少尿溶质排泄减少 水摄入过多水摄入过多 ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒水中
5、毒稀释性低钠血症稀释性低钠血症容量不低容量不低细胞外液扩张细胞外液扩张低钠血症低钠血症(130mmol/l)低血渗低血渗(20mmol/l)高尿渗高尿渗(100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠心钠素分泌增加，促进排钠肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降醛固酮保钠作用下降四、低钠血症发病机制SIADH10四、低钠血症发病机制SIADHCNS疾疾病病恶性性肿瘤瘤肺肺部部疾疾病病其其 它它药 物物中枢神中枢神经系系统(CNS)疾病疾病感染感染脑膜炎，膜炎，脑炎，炎，脓肿，AIDS血血管管性性和和颅内占位内占位血栓，蛛网膜下腔或硬血栓，蛛网膜下腔或硬
6、脑膜下血膜下血肿颅脑肿瘤、瘤、头颅外外伤、脑积水水其他其他格林格林-巴利巴利综综合征，合征，急性急性间歇性歇性卟啉病啉病，自主性，自主性神神经病病变垂体垂体术后后，多，多发性硬化，精神病性硬化，精神病恶性性肿瘤瘤癌癌肺肺 小小细胞肺癌胞肺癌(燕麦燕麦细细胞癌胞癌)（11-33%）、支气管支气管类癌癌、间皮瘤皮瘤口咽部口咽部胃胃肠道道 胃、十二指胃、十二指肠、胰腺、胰腺生殖泌尿系生殖泌尿系统 尿道、膀胱、前列腺、子尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内膜内分泌胸腺内分泌胸腺肉瘤肉瘤Ewings 肉瘤肉瘤其它其它淋巴瘤、白血病淋巴瘤、白血病SIADHCNS疾疾病病恶性性肿瘤瘤肺肺部部疾疾病病其其 它它药
7、物物药物物化化疗药物：物：环磷磷酰胺、胺、长春新碱、春新碱、长春碱春碱抗精神病抗精神病药：甲：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟、氟哌啶醇醇抗抑郁抗抑郁药：单胺氧化胺氧化酶抑制抑制剂、三、三环类抗、抗、选择性性5-HT摄摄取取抑制抑制剂ADH增效增效剂：氯磺丙磺丙脲、甲苯磺丁、甲苯磺丁脲、卡、卡马西平、西平、环磷磷酰胺胺外源外源给予予ADH类类似物（去氨加似物（去氨加压压素、血管素、血管紧张紧张素、催素、催产产素）素）其他：溴其他：溴隐隐亭、亭、3-MDMA、非甾体、非甾体类抗炎抗炎药肺部疾病肺部疾病肺部感染、肺肺部感染、肺结核、囊性核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正化、急性呼吸衰竭、正
8、压通气、通气、哮喘哮喘肺不肺不张张其它其它遗传性性NSIAD特特发性性暂时性性强强体力运体力运动动、麻醉、麻醉、严严重重恶恶性、性、术术后疼痛、后疼痛、应应激等激等.SIADH四、低钠血症发病机制SIADH相对低钠组相对低钠组(130 mmol/l)例数例数 14例例 13例例 来诊年龄来诊年龄(岁岁)5915 6410 病程病程(月月)1(1,2.5)1(1,2)男男/女女(例例)11/3 10/3 吸烟史吸烟史(例例)*13 8 肺癌家族史肺癌家族史(例例)1 2 小细胞肺癌小细胞肺癌(例例)*9 2 肺门部占位肺门部占位(例例)12 9 肿瘤直径肿瘤直径(cm)6.02.1 6.22.1
9、 脑转移脑转移(例例)4/10 1/11 骨转移骨转移(例例)4 5 低低钠血症是肺癌的血症是肺癌的临床表床表现之一之一,在小在小细胞肺癌中比例更高胞肺癌中比例更高肺癌肺癌脑转移的患者低移的患者低钠血症也有血症也有较严重的重的趋势,常常规化化疗对纠正患者血正患者血钠疗效不佳效不佳*P0,05*P40mmol/l40mmol/l，甲功正常，血，甲功正常，血F F不低不低日光晒尿（日光晒尿（+），尿卟胆原（），尿卟胆原（+），尿卟啉（），尿卟啉（-）血红血红细胞锌卟啉原基本正常细胞锌卟啉原基本正常四、低钠血症发病机制15四、低钠血症发病机制脑损伤脑损伤 心血管系统心血管系统 肾脏肾脏 肾脏失盐肾脏
10、失盐 脑钠素脑钠素 心钠素心钠素肾上腺素能肾上腺素能活性增强活性增强肾灌注增加肾灌注增加 肾上腺皮质激素？肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebral salt wasting)n 常常见于于头颅外外伤或手或手术后后n尿排尿排钠和排和排氯首先增加，首先增加，ADH继发性升高性升高n治治疗目的目的纠正低正低钠血症血症改善低血容量改善低血容量n明确明确诊断断CSW或或SIADH非常重要非常重要不同的不同的发病机制及治病机制及治疗原原则SIADH CSW 细胞外液细胞外液 正常或增多正常或增多 减低减低 尿钠水平尿钠水
11、平 30mmol/l 30mmol/l 血尿酸血尿酸 降低，但血钠纠正后可正常降低，但血钠纠正后可正常 降低，血钠纠正后仍不正常降低，血钠纠正后仍不正常 尿渗透压尿渗透压 增高增高 增高增高 血渗透压血渗透压 降低降低 降低降低 血血BUN/CR 正常或降低正常或降低 增高增高 血钾血钾 正常正常 正常或增高正常或增高 中心静脉压中心静脉压 正常或增高正常或增高 降低降低6mmHg 肺动脉楔压肺动脉楔压 正常或增高正常或增高 降低降低30mmol/l 30mmol/l 血尿酸血尿酸 降低，但血钠纠正后可正常降低，但血钠纠正后可正常 降低，血钠纠正后仍不正常降低，血钠纠正后仍不正常 尿渗透压尿渗
12、透压 增高增高 增高增高 血渗透压血渗透压 降低降低 降低降低 血血BUN/CR 正常或降低正常或降低 增高增高 血钾血钾 正常正常 正常或增高正常或增高 中心静脉压中心静脉压 正常或增高正常或增高 降低降低6mmHg 肺动脉楔压肺动脉楔压 正常或增高正常或增高 降低降低20mmol/L20mmol/L，所以促进了低钠血症的形成。，所以促进了低钠血症的形成。26五、低钠血症的常见病因（四）、四）、低血钠伴总体钠增高低血钠伴总体钠增高 原发因素是钠潴留。如果水潴留原发因素是钠潴留。如果水潴留钠潴留，将引钠潴留，将引起渐进性血钠降低，故又称膨胀性低钠血症。这起渐进性血钠降低，故又称膨胀性低钠血症。
13、这类低钠血症的常见原因有以下几种。类低钠血症的常见原因有以下几种。1 1.充血性心力衰竭充血性心力衰竭 本症发生水钠潴留及血容量增加的原本症发生水钠潴留及血容量增加的原因还未完全阐明。心排出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液因还未完全阐明。心排出量下降，肾血流量下降，肾脏潴留液体，体，RAASRAAS系统及系统及AVPAVP被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯被激活，肾小管腔和组织间隙之间渗透梯度增加，血容量扩大使静脉回流增加等均可能引起水钠潴留。度增加，血容量扩大使静脉回流增加等均可能引起水钠潴留。2 2.肝功能衰竭肝功能衰竭 失代偿期肝硬化病人常伴水钠潴留，通失代偿期肝硬化病人常伴水钠潴留，
14、通常是由于门脉高压、淋巴液漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿，常是由于门脉高压、淋巴液漏出、低蛋白血症而致腹水及水肿，继发继发ALDALD、AVPAVP、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与、血管活性物质和皮质酮增加，肾血流量与GFRGFR降低，亦促进水钠潴留。降低，亦促进水钠潴留。27五、低钠血症的常病因3.3.慢性肾衰竭慢性肾衰竭 肾脏正常每日钠排出量变动范围肾脏正常每日钠排出量变动范围很大（很大（0-500mmol/d0-500mmol/d）。中度肾功能不全时，即使）。中度肾功能不全时，即使在摄盐减少或失钠的情况下，肾小管亦不能发挥其在摄盐减少或失钠的情况下，肾小管亦不能发挥其最大钠重吸收功
15、能，尿中每日排钠最大钠重吸收功能，尿中每日排钠25-30mmol/L25-30mmol/L。肾功能不全末期，肾脏对尿钠的这种调节能力进一肾功能不全末期，肾脏对尿钠的这种调节能力进一步减退，每日尿钠多固定在步减退，每日尿钠多固定在30-70mmol/L30-70mmol/L。4.4.肾病综合征肾病综合征 本征水肿形成机制十分复杂。现认本征水肿形成机制十分复杂。现认为，低蛋白血症仅为一始动因素，随后，涉及多种为，低蛋白血症仅为一始动因素，随后，涉及多种体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障体液因子及肾内水盐代谢调节机制，其中肾排钠障碍是造成肾病性水肿的关键原因碍是造成肾病性水肿的关键原因。2
16、8五、低钠血症的常见病因（五）、（五）、无无症状性低钠血症症状性低钠血症 严重严重慢性肺部疾病、恶病质、营养不良等血钠慢性肺部疾病、恶病质、营养不良等血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细均偏低，可能由于细胞内外渗透压的平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使胞内水向外移动，引起体液稀释。细胞脱水使AVPAVP分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外分泌及饮水增加，肾小管水重吸收增加，使细胞外液在较低渗透压状态下维持新的平衡。本症命名亦液在较低渗透压状态下维持新的平衡。本症命名亦欠明确，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢病例，欠明确，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢病例
17、，亦多缺乏症状表现。亦多缺乏症状表现。29五、低钠血症的常见病因（五）、（五）、脑性盐耗损综合征脑性盐耗损综合征 本本征由于下丘脑或脑干损伤引起，其机制主征由于下丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下丘脑与肾脏神经联系中断，致远曲小管出要是下丘脑与肾脏神经联系中断，致远曲小管出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降低，而尿中则含量增高；高平面的脊髓损伤也常导致严重中则含量增高；高平面的脊髓损伤也常导致严重的低钠血症。的低钠血症。30六、低钠血症的临床表现 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现
18、严重循细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥迷、惊厥。伴随伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。如肌张力低下，腱反射减弱。31七、低钠血症的诊断（一）（一）病史诊断病史诊断 根据根据失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治失钠病史（呕吐、腹泻、利尿剂治疗、疗、AVPAVP不适当分泌综合征等）和体征（如不适当分泌综合征等）
19、和体征（如血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线血容量不足或水肿）可以提供诊断的重要线索。索。32七、低钠血症的诊断（二）（二）实验室诊断实验室诊断 检查包括检查包括Posm,Posm,血钠离子、钾离子、氯血钠离子、钾离子、氯离子、碳酸氢根、尿素氮及葡萄糖等。早期血离子、碳酸氢根、尿素氮及葡萄糖等。早期血清钠接近正常，而至后期则下降显著。以缺水清钠接近正常，而至后期则下降显著。以缺水为主和以缺钠为主的失水临床表现、生化检验为主和以缺钠为主的失水临床表现、生化检验及治疗各有不同特点及侧重点及治疗各有不同特点及侧重点。33八、低钠血症诊断的血钠标准 血清血清钠值钠值135 mmol 17 mmol
20、/L 17 mmol/Lu 糖尿病糖尿病u 阻塞性肝脏疾病阻塞性肝脏疾病u 肾病综合征肾病综合征u 急性胰腺炎急性胰腺炎u 家族性高甘油三酯血症家族性高甘油三酯血症40假性低钠血症常见原因高蛋白血症高蛋白血症 100 g/L 100 g/Lu 副蛋白血症副蛋白血症 多发骨髓瘤多发骨髓瘤u 大量应用静脉丙球大量应用静脉丙球41低渗性低钠血症低渗性低钠血症细胞外液容量细胞外液容量低渗性低钠血症诊断流程 高容量性高容量性充血性心力充血性心力衰竭衰竭肝硬化、肾肝硬化、肾衰衰 正常容量性正常容量性 SIADH 神经性多神经性多饮饮低容量性低容量性 肾性肾性 非肾性非肾性低渗性低钠血症细胞外液容量增加细胞
21、外液容量增加 特点：特点：体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。体征：体征：外周水肿或腹水 病因：病因：充血性心力衰竭，肝硬化，肾衰43低渗性低钠血症细胞外液容量正常细胞外液容量正常 SIADH 肾上腺皮质功能低下 使用利尿药 神经性多饮 甲状腺功能低下44 正常容量的低渗性低钠血症诊断流程正常容量的低渗性低钠血症诊断流程SIADHUna 20 mEq/LUosm 100 mOsm/L H2O神经性多饮Una 20 mEq/LUosm 20 mEq/L 20尿钠尿钠20mEq/L100mOsm/L20mEq/L20mEq/L利尿利尿,肾上肾上腺功能不全腺功能不全利尿利尿SIADH神
22、经性多饮神经性多饮肾功能衰竭肾功能衰竭心衰心衰,肝硬化肝硬化低渗性低钠血症诊断流程低渗性低钠血症诊断流程49九、低钠血症的鉴别诊断（一）、一）、尿钠有助于鉴别胃肠皮肤失水、水肿状态尿钠有助于鉴别胃肠皮肤失水、水肿状态及肾性失钠疾病及肾性失钠疾病。有效有效PosmPosm减低，尿钠减低，尿钠15mmol/L,22 22 mmol/Lmmol/L 多多见于服用利尿剂早期、肾上腺皮质功能不全、见于服用利尿剂早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾炎和渗透性利尿。失盐性肾炎和渗透性利尿。50九、低钠血症的鉴别诊断（三）三）有效有效PosmPosm正常或增加，尿钠正常或增加，尿钠20 20 mmol/Lmmo
23、l/L 多多见于见于AVPAVP不适当分泌综合征、精神性烦渴、不适当分泌综合征、精神性烦渴、慢性肾衰竭和重建渗透稳态。慢性肾衰竭和重建渗透稳态。（四）（四）低钾性低钾性代谢性碱中毒代谢性碱中毒 多多因呕吐或利尿剂引起，可伴低钠血症。因呕吐或利尿剂引起，可伴低钠血症。（五）（五）高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功能高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功能正常正常患者患者 多多提示肾上腺皮质功能不全。提示肾上腺皮质功能不全。51十、低钠血症的分类（一）、根据血钠水平分类（一）、根据血钠水平分类 1 1、轻度低钠血症指血清钠轻度低钠血症指血清钠130130134 mmoL134 mmoLL L者（不
24、同版本：者（不同版本：125125130 mmol130 mmolL L为轻度）；为轻度）；2 2、中度低钠血症指血清钠中度低钠血症指血清钠125125129 mmot129 mmotL L者（不同版本：者（不同版本：120120125mmol125mmolL(L(包含包含125mmol125mmolL)L)为中度）；为中度）；3 3、重度低钠血症指血清钠重度低钠血症指血清钠120 mmoL120 mmoLL L。（二）、根据根据病程（二）、根据根据病程分类分类 急性急性 48h48h 慢性慢性 48h48h 52十一、低钠血症的治疗 低钠血症低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠的治
25、疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：去除病因；去除病因；纠正低钠血症；纠正低钠血症；对症处理；对症处理；治疗合并症治疗合并症。53个体化治个体化治疗方案！方案！低低钠血症相关并血症相关并发症症快速快速纠正低血正低血钠 神神经系系统脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病低低钠血症血症严重程度重程度低低钠血症病程血症病程神神经系系统症状症状低钠血症治疗及进展20072007年低钠血症指南要求年低钠血症指南要求 2424小时内增加小于小时
26、内增加小于10-12mmol/L10-12mmol/L 48 48小时内增加小于小时内增加小于1818mmol/LEndocrinology Department&Ministry Endocrine Key Laboratory,PUMCHEndocrinology Department&Ministry Endocrine Key Laboratory,PUMCH低血容量性低血容量性 SIADH SIADH甲状腺甲状腺功能减退功能减退肾上腺皮上腺皮质功能减退功能减退CSWCSW针对不同不同发病机制病机制个体化治个体化治疗方案方案低钠血症低钠血症低钠血症治疗及进展传统个体化治疗方案传统个体化
27、治疗方案十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的（一）急性低钠血症的治疗治疗 急性急性低钠血症是指在低钠血症是指在48h48h内发生的低钠血内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道发生在大量清水洗胃治疗农药中毒也有报道发生在大量清水洗胃治疗农药中毒的病人中。对这些病人应迅速治疗，否则会的病人中。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。引发脑水肿，甚至死亡。56十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗治疗目标：治疗目标：每小时使血每小时使血Na+Na+升升2mmol/L2mmol/L。治疗方法：治
28、疗方法：1.1.静脉滴注静脉滴注3%3%氯化钠溶液，滴速为氯化钠溶液，滴速为1 12ml/(kg.h)2ml/(kg.h)。2.2.注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+Na+更快更快得到恢复。得到恢复。57十一、低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗（一）急性低钠血症的治疗 3 3.如果出现严重的中枢神经症状如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷如抽搐或昏迷等等)，可加快滴速到，可加快滴速到4 46ml/(kg.h)6ml/(kg.h)，甚至采用，甚至采用29.2%29.2%氯化钠溶液氯化钠溶液50ml50ml滴注，但需严密监测血清电解质变化滴注，但
29、需严密监测血清电解质变化。注意：有报道称快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘有报道称快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解溶解(pontinemyelinolysis)(pontinemyelinolysis)，其表现为四肢痉挛性，其表现为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变。解时脑桥有脱髓鞘病变。58限水限水如果低如果低钠血症血症严重持重持续存在，或患者不配合限水，存在，或患者不配合限水，联合合药物治物治疗传统治治疗药物物抗利尿激素受体拮抗抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适使用（有适应症症时）药物物剂量量副作用副作用地美
30、地美环素素300-600mg Bid可逆性氮可逆性氮质血症、血症、肾毒性毒性；需要需要监测测肾功能功能尿素尿素15-60g Qd大大剂量量时氮氮质血症，服血症，服药不方便不方便The syndrome of inappropriate antidiuresis:pathophysiology,clinical management and new therapeutic options.2011低钠血症治疗及进展3%高渗高渗盐计算：算：kg预想升高的想升高的Na浓度度/mmol/hr（70kg，预想升高想升高1mmol/l，则70mmol/hr）符合以下条件符合以下条件时，终止快速治止快速治疗
31、症状消失症状消失Na升至升至120mmol/l纠正至正至10-12mmol/l的日限的日限 治治疗过程中每程中每2小小时测血血Na一次；一次；注意心衰注意心衰，若，若预计会心衰，可用会心衰，可用20-40mg速尿速尿急急症症非非急急症症十一、低钠血症的治疗（二（二）慢性低钠血症的慢性低钠血症的治疗治疗 慢性低钠血症的治疗应根据症状的慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法有无而采取不同方法。慢性有症状的低钠血症的治疗措施：慢性有症状的低钠血症的治疗措施：补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄，血补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄，血NaNa+纠正速率不要超过纠正速率不要超过1mmol/(L/h
32、)1mmol/(L/h)。60十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗 慢性无症状的低钠血症的治疗措施：慢性无症状的低钠血症的治疗措施：1.1.首先寻找引起低钠血症病因，然后针对病首先寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗，病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。因进行治疗，病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。2.2.对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制入和抑制ADHADH释放，或增加溶质摄入或增加水的排泄。释放，或增加溶质摄入或增加水的排泄。61十一、低钠血症的治疗（二）慢性低钠血症的治疗（二）慢性低钠血
33、症的治疗抑制抑制ADHADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)(demeclocycline)，首剂为，首剂为1200mg1200mg，以后，以后300300900mg/d900mg/d。此。此药可抑制肾小管对药可抑制肾小管对ADHADH反应，使自由水排出增多，故服药期反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。增加溶质摄入可用口服尿素，服增加溶
34、质摄入可用口服尿素，服303060g/d60g/d。尿素可引起渗。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。透性利尿，增加自由水排泄。62十一、不同原因低钠血症的治疗（一）、（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症常见于胃肠道和肾脏丢失钠性低钠血症常见于胃肠道和肾脏丢失钠。失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失。水丢失。一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故一般不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。无神经受损和颅高压症状。易出现血容量不足、末梢循环衰竭症状。易出现血容量不足、末梢循环衰竭
35、症状。63十一、低钠血症的治疗（一）、（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）治疗原则：主要是补充钠和水。主要是补充钠和水。轻度者：口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。容量得到恢复。严重者：静脉补充生理盐水或高浓度盐水。静脉补充生理盐水或高浓度盐水。对重症失钠患者，用高渗盐水比用生理盐水为好，对重症失钠患者，用高渗盐水比用生理盐水为好，其优点是能迅速提高细胞外液渗透压，减少输入液体，其优点是能迅速提高细胞外液渗透压，减少输入液体，并使细胞内水转移至细胞外，于是细胞内、外渗透压可并使细胞内水转移至细胞外，于
36、是细胞内、外渗透压可同时提高。同时提高。64十一、低钠血症的治疗（一）、（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）补钠量公式：缺钠量缺钠量(mmol)=(mmol)=(正常血钠病人所测血钠正常血钠病人所测血钠)0.60.6病人体重。病人体重。1g 1g氯化钠氯化钠=17mmolNa+=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。或高浓度盐水的毫升数。注意：此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低钠血症。钠血症。65十一、低钠血症的治疗（一）、（一）、失钠性低钠血症（
37、失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）注意：注意：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低钠血症；此类病人补液不可应用葡萄糖水，否则会加重低钠血症；公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1 1个个24h24h内，先补内，先补给总缺钠量的给总缺钠量的1/31/31/21/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；剩余的缺
38、钠量补给；66十一、低钠血症的治疗（一）、（一）、失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）失钠性低钠血症（失钠性低渗综合征）如同时有缺钾，须同时补给如同时有缺钾，须同时补给。K+K+进入细胞内，使细胞内进入细胞内，使细胞内Na+Na+流向细胞外液，有利于细胞外流向细胞外液，有利于细胞外Na+Na+的升高和血浆渗透压的升高和血浆渗透压提高提高；为避免过多为避免过多Cl-Cl-输入，可在部分等渗液中加入输入，可在部分等渗液中加入1/61/6乳酸钠乳酸钠或碳酸氢钠溶液，有利于纠正同时存在的代谢性酸中毒；或碳酸氢钠溶液，有利于纠正同时存在的代谢性酸中毒；如果患者已发生循环衰竭，此时除补给盐水外，应及时补如果
39、患者已发生循环衰竭，此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输注血浆等。切记不可单独用升压药或给胶体溶液以扩容，如输注血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。67十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗 稀释性低钠血症主要是肾脏排泄功能障碍和稀释性低钠血症主要是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，体心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，体内的总体水过多，钠也通常是过多的。内的总体水过多，钠也通常是过多的。治疗原则主要是限制水的摄入和利尿以排除治疗原则主要是限制水的
40、摄入和利尿以排除自由水。自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。症状轻者只要适当限制水摄入量。68十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗n限水：每天摄入水量少于每天尿量和不显性失水量之和。限水：每天摄入水量少于每天尿量和不显性失水量之和。n利尿利尿：适当使用襻利尿药以增加水的排泄，襻利尿药可抑制：适当使用襻利尿药以增加水的排泄，襻利尿药可抑制ADHADH对集合管的作用，使水重吸收减少，但用过多襻利尿药可对集合管的作用，使水重吸收减少，但用过多襻利尿药可加重钠的加重钠的丢失。丢失。n限限钠：同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过钠：同时也要限钠，一般每天氯化
41、钠摄入量不超过3g3g。69十一、低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗（二）、稀释性低钠血症的治疗 排水量排水量的计算的计算 一般根据以下公式，即需一般根据以下公式，即需排出的水量排出的水量=总体水量（总体水量（TBWTBW）-(TBW*(TBW*测得测得Posm)/270Posm)/270。公式公式中中TBW=kgTBW=kg体重体重*0.6*0.6，（女性，（女性*0.5*0.5）；）；270270为使为使posmposm升升至至270mOsm/kg.H2O270mOsm/kg.H2O得标准得标准。例如例如：一水肿并低钠血症患者，体重：一水肿并低钠血症患者，体重70kg70kg，血清
42、钠，血清钠120mmol/L120mmol/L血糖血糖108mg/dl108mg/dl，要求排除的水量是：，要求排除的水量是：70*0.6-70*0.6-(70*0.6)*246/270=42-38.3=3.7kg(70*0.6)*246/270=42-38.3=3.7kg。PosmPosm（间接推算）（间接推算）=2*=2*血清钠（血清钠（120120）+血糖浓度血糖浓度（mmol/L,108/18mmol/L,108/18）=246mOsm/kg.H2O=246mOsm/kg.H2O。血浆渗透压计算方法。血浆渗透压计算方法亦可采用其他计算公式，或直接测得。亦可采用其他计算公式，或直接测得。
43、70十一、低钠血症的治疗 （三）、（三）、转移性低钠血症转移性低钠血症 少见少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内，总体钠正常。治疗为去除原发病和纠正低内，总体钠正常。治疗为去除原发病和纠正低钠血症。钠血症。71十一、低钠血症的治疗（四）、（四）、无症状性低钠血症无症状性低钠血症 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少，但并无明显失钠病患者虽有摄入量减少，但并无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至降至125mmol/L
44、125mmol/L以下，而无低血钠症状。以下，而无低血钠症状。一般无需补钠治疗。低钠性低渗状态有时一般无需补钠治疗。低钠性低渗状态有时尚合并其他电解质紊乱，需做相应处理。尚合并其他电解质紊乱，需做相应处理。72 补容量补容量糖（盐）皮质激素的使用糖（盐）皮质激素的使用 小应激小应激 发热发热3838摄氏度，小手术、外伤摄氏度，小手术、外伤 增加一倍增加一倍 中应激中应激 发热发热3939摄氏度，中手术、外伤摄氏度，中手术、外伤 氢可氢可50-100mg/d 50-100mg/d 大应激大应激 发热发热4040摄氏度，大手术、外伤摄氏度，大手术、外伤 氢可氢可100-200mg/d100-200
45、mg/d氢化可的松氢化可的松 20-30mg/day20-30mg/day（强的松（强的松5-7.5mg/5-7.5mg/日）早日）早8AM,8AM,下午下午5 56 6点点 分服分服个体化原则个体化原则 临床表现：恶心、呕吐、纳差、高热、脱水、低血压临床表现：恶心、呕吐、纳差、高热、脱水、低血压 低血钠、低血糖、神志萎靡低血钠、低血糖、神志萎靡 处处 理：琥氢可理：琥氢可 100mg iv st100mg iv st，初始，初始2424小时小时200-400mg200-400mg 控制后，次日减半，控制后，次日减半，4-54-5日至维持量日至维持量 低钠血症治疗及进展肾上腺皮质肾上腺皮质/甲
46、状腺功能减退甲状腺功能减退无危象无危象危危 象象甲状腺功能减退甲状腺功能减退 甲状腺激素中度限液甲状腺激素中度限液肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退73低钠血症治疗及进展-药物药品名称药品名称 剂型剂型 剂量量 作用受体作用受体 开发状态开发状态 适应症适应症 考尼伐坦考尼伐坦(Conivaptan)注射液注射液 4080mg V1a/V2 日日本本Astellas公公司司开开发发，2006年首次在美国上市年首次在美国上市 住住院院患患者者的的正正常常血血容容量量性性或或高高血血容容量量性性低低钠钠血血症症的的治疗治疗 莫扎伐普坦莫扎伐普坦(Mozavaptan)片剂片剂 V2 日日本本Ot
47、suka公公司司开开发发，2006年年首次在日本上市首次在日本上市 肿肿瘤瘤相相关关SIADH引引起起的的低低钠钠血症血症 托伐普坦托伐普坦(Tolvaptan)片剂片剂 1560mg Qd V2 日日 本本 Otsuka公公 司司 开开 发发，EMEA/FDA批批准准用用于于SIADH患患者者低钠血症治疗低钠血症治疗用用于于心心衰衰、肝肝硬硬化化和和SIADH引引起起的的正正常常血血容容量量性性或或高高血容量性低钠血症的治疗血容量性低钠血症的治疗 利希普坦利希普坦(Lixivaptan）片剂片剂 50100mg Bid V2 美美国国Wyeth公公司司开开发发，3期期临临床阶段床阶段 萨特普坦萨特普坦（Satavaptan）片剂片剂 525mg Qd V2 法法国国Sanofi-Aventis公公司司开开发发，终止开发终止开发 十二、低钠血症诊疗思路临床低钠血症非常重要，合并低钠血症的患者(包括轻度低钠血症）死亡率是正常人群的3 60倍，提高临床医生对其的认识非常必要低钠血症病因复杂，患者常就诊于多个科室，各科室医生都应提高警惕权衡低钠血症相关神经系统并发症和快速纠正低血钠并发急性脱髓鞘疾病之间的利弊，制定个体化得治疗方案，严密监测、定期评估抗利尿激素受体拮抗剂部分已被批准用于等容量和高容量性低钠血症患者的应用，具有广阔的应用前景小 结76谢谢！77