《内科学精品ppt课件中毒总论.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学精品ppt课件中毒总论.ppt（38页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、中毒总论中毒总论概 述概念：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（Poisoning）。急性中毒：指机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现。慢性中毒：指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表现。（职业中毒）中毒分类按病因分：职业中毒、生活中毒；按毒物来源和用途：化学性毒物、动物性毒物、植物性毒物；按中毒性质分：自杀性、事故性、环境污染中毒和犯罪性中毒；中毒机制1.体内毒物代谢毒物侵入途径：消化道有毒食物、有机磷农药、镇静催眠药 呼吸道CO、粉尘、烟雾、蒸汽 皮肤黏膜脂溶性毒物（苯、苯胺、有机磷农药等）、
2、能损伤皮肤的毒物（砷化物、芥子气）毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身组织和细胞。毒物排泄：肾水溶性主要器官 消化道重金属、生物碱 乳汁铅、汞、砷 呼吸道易挥发毒物（乙醚、酒精、氯仿）皮肤脂溶性毒物中毒机制2.中毒机制腐蚀作用：强酸、强碱；组织和器官缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等；麻醉作用：过量的有机溶剂和吸入性麻醉药抑制酶活性：有机磷农药-ChE、氰化物细胞色素氧化酶等；干扰细胞或细胞器功能：四氯化碳、酚类、河豚毒等；竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。中毒机制3.影响毒物作用的因素毒物状态机体状态毒物相互影响急性中毒临床表现1.
3、皮肤粘膜：皮肤及口腔黏膜灼伤：腐蚀性毒物、硝酸（痂皮可呈黄色）、盐酸（灰棕色）、硫酸（黑色）；紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那西丁、硝苯化合物等；樱桃红：氰化物、一氧化碳。潮红：酒精、阿托品类、抗组胺类药物；紫癜：毒蛇和毒虫咬伤；黄疸：四氯化碳、砷、磷、蛇毒、毒蕈；红斑、水疱：芥子气、氮芥。各种酸灼伤的痂皮颜色各种酸灼伤的痂皮颜色各种酸灼伤的痂皮颜色各种酸灼伤的痂皮颜色各种酸灼伤的痂皮颜色各种酸灼伤的痂皮颜色急性中毒临床表现2.眼部症状：瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、阿片类如吗啡、海洛因、巴比妥、氯丙嗪类，抗胆碱酯酶药；瞳孔扩大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁药
4、、毒蕈、抗组织胺类药、曼陀罗、可卡因等；眼球震颤：苯妥英钠、巴比妥类；视幻觉：酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、-阻滞剂、L多巴、曼陀罗、海洛因；视力障碍：有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。急性中毒临床表现3.神经系统表现：昏迷：镇静催眠或麻醉药、有机溶剂、窒息性毒物、农药、致高铁血红蛋白毒物中毒等；谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒；肌纤维颤动：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒及铅中毒等；惊厥：窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药中毒；瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。精神失常：CO、酒精、阿托品、二硫化碳等。急性中毒临床表现4.呼吸系
5、统表现 呼出特殊气味：乙醇-酒味，氰化物苦杏仁味，有机磷农药、黄磷、铊蒜味，甲酚皂液苯酚味；呼吸加快：水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢 刺激性气体；呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒；肺水肿：刺激性气体、有机磷农药；肺纤维化：石棉、钴、争光霉素、高浓度氧、农药百草枯。急性中毒临床表现5.循环系统表现 心律失常：乌头、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药等兴奋交感神经；心脏骤停：直接心肌损害如氨茶碱等，缺氧见于窒息性毒物中毒，低钾血症见于可溶性钡盐、排钾利尿剂等；休克：剧烈的吐泻见于三氧化二砷等，严重的化学灼伤如强酸强碱等，毒物抑制血管舒缩中枢引起血管扩张，心肌损害见于吐根碱等。急性中毒临床表现
6、6.泌尿系统表现 急性肾功能衰竭：金属（砷、汞、镉等）、乙二醇、四氯化碳、抗生素、砷化氢、伯氨喹啉（血管内溶血肾小管阻塞）；中毒性肾病：扑热息痛、非那西丁、铅、磺胺、粘菌素、青酶胺、金盐、四环素、维生素D。急性中毒临床表现7.血液系统表现 溶血性贫血和黄疸：砷化氢、苯胺、硝基苯；凝血功能障碍：肝素、双香豆素、水杨酸类；白细胞减少或缺乏：苯、氯霉素、氯丙嗪、汞、抗癌药、氨基比林、抗麻风药、砷化物、氯喹、放射性磷等。8.发热 阿托品、二硝基酚、棉酚等。慢性中毒临床表现多见于职业中毒及地方病。神经系统：痴呆、震颤麻痹综合征、周围神经病消化系统：中毒性肝病泌尿系统：中毒性肾病血液系统：白细胞减少、再障
7、骨骼系统：氟骨症、下颌骨坏死急性中毒的诊断1.病史：毒物接触史 既往史2.临床表现：对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都要想到中毒。3.实验室检查：急性中毒留取剩余的毒物或可能含毒标本；慢性中毒检查环境中和人体内有无毒物存在。治疗原则立即终止毒物接触紧急复苏和对症治疗清除体内尚未吸收和已吸收的毒物应用解毒药预防并发症急性中毒的治疗1.终止继续暴露毒物：撤离中毒现场、脱去污染衣物、温水或肥皂水清洗皮肤和毛发、清水冲洗清除眼内毒物、清除伤口处毒物。急性中毒的治疗2.紧急复苏和对症支持治疗循环骤停急性呼吸衰竭休
8、克状态癫痫持续状态昏迷并发症的预防和外理急性中毒的治疗3.清除体内尚未吸收毒物 催吐：物理法刺激催吐、药物催吐 鼻胃管抽吸 洗胃 导泻 灌肠洗胃（gastric lavage）适应症：用于口服毒物1小时以内者；对服用吸收缓慢毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，4-6小时后仍应洗胃。禁忌症：强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷者。并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等洗胃（gastric lavage）洗胃（gastric lavage）体位：左侧卧位插入胃管：如何判断胃管在胃内先出后入，每次200-300ml洗胃液的选择：胃粘膜保护剂、溶剂、活性炭吸附剂、中和剂、沉淀剂、解毒药。注意：敌百虫或强
9、酸禁用2%碳酸氢钠；1605等硫代类有机磷禁用1:5000高锰酸钾。急性中毒的治疗4.促进已吸收毒物排出 强化利尿和改变尿液酸碱度 供氧 血液净化：血液灌流、血液透析、血浆置换。急性中毒的治疗5.解毒药 金属中毒解毒药：依地酸钙钠铅中毒，二巯丙醇砷、汞中毒，二巯丙磺钠汞、砷、铜、锑，二巯丁二钠锑、铅、汞、砷、铜。高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒 氰化物中毒解毒药：中毒后立即吸入亚硝酸异戊酯，继而3%亚硝酸盐缓慢静注，随即用50%硫代硫酸钠50ml缓慢静注。急性中毒的治疗5.解毒药（续）中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：阿片类麻醉药、急性酒精中毒的解毒药 氟马西尼：苯二氮卓
10、类解毒药；有机磷中毒解毒药：阿托品和碘解磷定。甲吡唑：治疗乙二醇和甲醇中毒。奥曲肽：治疗磺酰脲类药物过量引起低血糖。胰高血糖素：治疗受体拮抗剂和钙通道阻滞剂中毒。6.预防并发症慢性中毒的治疗1.解毒疗法2.对症疗法中毒的预防加强防毒宣传；加强毒物管理；预防化学性食物中毒；防止误食毒物或用药过量；预防地方性中毒病。灭鼠药中毒灭鼠药分类：按毒理作用分：抗凝血类灭鼠药：第一代抗凝血高毒灭鼠药：灭鼠灵、克灭鼠；第二代抗剧血高毒灭鼠药：溴鼠隆、溴敌隆。兴奋中枢神经系统类灭鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺 其他：增加毛细血管通透性药物安妥、抑制烟酰胺代谢药杀鼠优等。按灭鼠药起效急缓分：急性灭鼠药：鼠食后24小时内致
11、死：毒鼠强；慢性灭鼠药：鼠食后数天内致死：灭鼠灵；灭鼠药中毒毒鼠强主要临床特点：严重阵挛性惊厥和脑干刺激的癫痫大发作诊断要点：检测出血、尿及胃内容物中毒物成分；中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变；心肌酶谱增高和肺功能损害临床救治：洗胃、及硫酸镁导泻；保护心肌、抗惊厥、血液净化。禁用阿片类。灭鼠药中毒溴鼠隆主要临床特点：恶心、呕吐、腹痛以及中晚期出现皮下广泛出血、血尿、鼻和牙龈出血、咯血、呕血等出血症状。诊断要点：出血时间延长，凝血时间和凝血酶原时间延长，血尿和胃内容物中检出毒物。临床救治：洗胃、催吐、导泻，胃管内注入吸附物；维生素K1拮抗，输新鲜冰冻血浆。灭鼠药中毒氟乙酰胺主要临床特点：轻型：头痛、头晕、视物模糊、乏力、四肢麻木等；中型：除轻型症状外尚有分泌物多、烦躁、呼吸困难、肢体痉挛、心肌损伤、血压下降 重型：昏迷、惊厥、严重心律失常、瞳孔缩小、肠麻痹、二便失禁、心肺功能衰竭诊断要点：患者检测标本中检出毒物；CK明显升高；血与尿中柠檬酸含量增高、血酮升高，血钙下降；心肌损伤表现。临床救治：特效解毒剂：乙酰胺；血液净化1.急性中毒的常见临床表现？2.如何诊断中毒？3.中毒的治疗原则是什么？4.接诊急性中毒的病人首先要做的是什么？