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1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）概念：概念：指机体遭受严重创伤、休克、感染指机体遭受严重创伤、休克、感染、重大手术、重大手术等急性损害等急性损害24h后，同时或序贯出现两个后，同时或序贯出现两个或两或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭的临床综个以上的系统或器官功能障碍或衰竭的临床综合征。合征。认识历程：认识历程：序贯系统衰竭序贯系统衰竭Sequential system failure Tilney 1973进行性或序贯性多系统功能衰竭进行性或序贯性多系统功能衰竭Multiple progressive or
2、 sequential systems failure Baue 1975多器官功能衰竭多器官功能衰竭multiple organ failure Eiseman 1977远隔器官衰竭远隔器官衰竭remote organ failure Polk 1977多系统功能衰竭多系统功能衰竭multiple systems organ failure Fry 1980急性器官系统衰竭急性器官系统衰竭acute organ-system failure Knaus 1985多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征MODS ACCP/SCCM 1991庐山危重病急救医学会庐山危重病急救医学会1995年将年
3、将MOF更名为更名为MODS MODS在概念上强调：1原发致病因素是急性的；2表现为多发的、进行的、动态的器官功能障碍；3器官功能障碍是可逆的，早期发现，早期干预早期发现，早期干预，器官功能可望恢复。4一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。病因病因1.严重创伤严重创伤2.重症重症感染（感染（sepsis)：急性坏死性胰腺炎、腹腔脓急性坏死性胰腺炎、腹腔脓 肿、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻肿、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻 3.休克休克：尤其创伤大出血和严重感染引起的休克：尤其创伤大出血和严重感染引起的休克 4.重大手术重大手术诱发诱发
4、MODS的主要高危险因素的主要高危险因素n休克复苏不充分或延迟复苏休克复苏不充分或延迟复苏n营养不良营养不良n持续存在感染病灶持续存在感染病灶n肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤n持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶n外科手术意外事故外科手术意外事故n基础脏器功能失常基础脏器功能失常n糖尿病糖尿病n年龄年龄5555岁岁n糖皮质激素应用量大，时间长糖皮质激素应用量大，时间长n嗜酒嗜酒n恶性肿瘤恶性肿瘤n大量反复输血大量反复输血n使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物n创伤严重度评分创伤严重度评分2525n高血糖，高血钠，高渗血症，高血糖，高血钠，高渗血症，高乳酸血症高乳酸血症机制：机制：机制复杂。学者们认为机制
5、复杂。学者们认为MODS是全身炎症反应是全身炎症反应综合征（综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）进行性加重的结果。）进行性加重的结果。当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。织细胞死亡和器官衰竭。MODS的发病机制：的发病机制：微循环障碍、缺血再灌注损伤微循环障碍、缺血再灌注损伤炎症细胞激活和炎症介质的异常释放炎症细胞激活和炎症介质的异常释放肠道屏障功能破坏和细菌肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位毒素
6、移位二次打击或双相预激学说二次打击或双相预激学说应激基因假说应激基因假说 发病机制发病机制n微循环障碍、缺血再灌注损伤微循环障碍、缺血再灌注损伤理论依据：理论依据：（1）休克状态下）休克状态下CO下降，微循环障碍若持续发展，内脏器官的血下降，微循环障碍若持续发展，内脏器官的血液灌注明显减少，组织缺血；液灌注明显减少，组织缺血；（2）多形核白细胞与血管内皮细胞相互作用，内皮损伤及血管通透）多形核白细胞与血管内皮细胞相互作用，内皮损伤及血管通透性增加，组织水肿，进而导致或加重细胞缺氧；性增加，组织水肿，进而导致或加重细胞缺氧；（3）再灌注过程中氧自由基大量产生，损害组织细胞；）再灌注过程中氧自由基
7、大量产生，损害组织细胞；（4）组织氧代谢障碍，尤其在）组织氧代谢障碍，尤其在septic shock时，时，DO2 下降，下降，VO2 也下降，也下降，VO2对对DO2依赖。依赖。发病机制发病机制炎症细胞激活和炎症介质的异常释放：炎症细胞激活和炎症介质的异常释放：当机体遭受当机体遭受细菌毒素、损伤刺激后，细菌毒素、损伤刺激后，机体巨噬细胞、机体巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞等释放细胞因子和大量炎性介单核细胞、中性粒细胞等释放细胞因子和大量炎性介质，一方面质，一方面引起引起SIRS；另一方面释放大量内源性抗炎另一方面释放大量内源性抗炎介质导致的机体免疫功能降低，即介质导致的机体免疫功能降低，即代
8、偿性抗炎反应综代偿性抗炎反应综合征合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）。）。炎症细胞激活和炎症介质的异常释放：炎症细胞激活和炎症介质的异常释放：nCARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。n一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。n SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。发病机制发病机制肠道屏障功能破坏和细菌肠道屏障功
9、能破坏和细菌/毒素移位毒素移位 ：1.胃肠黏膜氧合障碍和缺血性损伤可能是胃肠黏膜氧合障碍和缺血性损伤可能是MODS的始的始动因素。动因素。2.肠道不仅是靶器官，还是人体内最大的细菌和毒素肠道不仅是靶器官，还是人体内最大的细菌和毒素库，在机体遭受打击后可能由于禁食、制酸剂等不合库，在机体遭受打击后可能由于禁食、制酸剂等不合理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏，动力丧失，理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏，动力丧失，导致肠道的细菌和毒素的移位，而成为导致肠道的细菌和毒素的移位，而成为MODS患者菌患者菌血症的来源。血症的来源。理论依据：理论依据：约约1/3的菌血症死于的菌血症死于MODS而未发现明确
10、的感染灶。而未发现明确的感染灶。MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，创伤或感染动物模型肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，创伤或感染动物模型中，细菌或毒素移位已被证实。中，细菌或毒素移位已被证实。应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可降低感染发生率降低感染发生率。发病机制发病机制二次打击或双相预激学说二次打击或双相预激学说 创伤、休克等早期致伤因素创伤、休克等早期致伤因素第一次打击第一次打击，免疫细，免疫细胞及其多种炎症介质参与了早期的炎症反应，其参与胞及其多种炎症介质
11、参与了早期的炎症反应，其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态激发状态”；此后如果病情进展或再次出现病损侵袭；此后如果病情进展或再次出现病损侵袭第二次打击第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，形成应具有放大效应，形成“瀑布样反应瀑布样反应”。MODS第一次打击创伤、感染、休克康复第二次打击继发感染、休克、缺血康复严重SIRSSIRSSIRS继发性MODS发病机制发病机制应激基因假说应激基因假说 应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应应激基因反应是指一类由基因程序控制，
12、能对环境应激刺作出反应的过程。如热休克反应、急性期反应、激刺作出反应的过程。如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应等。氧化应激反应等。应激基因反应能促进创伤、休克、感染、炎症等应激应激基因反应能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因反应或导致细胞凋亡，或引起细胞功能改变应激基因反应或导致细胞凋亡，或引起细胞功能改变，从而导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，从而导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生而发生MODS。MODS的临床特征：的临床特征：一、具有一、具有SIRS的特征性临床表现：的特征性临床表现：循环不稳定：循
13、环不稳定：多种炎症介质对心血管系统的作多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻的高动力循环状态。用，导致高排低阻的高动力循环状态。CO可达可达10L/min以上，外周阻力很低，并且造成休克，需以上，外周阻力很低，并且造成休克，需升压药维持。升压药维持。持续高代谢：持续高代谢：持续高代谢持续高代谢：基础代谢率达正常的：基础代谢率达正常的1.5倍以上倍以上耗能途径异常耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪利用早期增加，后期下降；从而导致低蛋白受限；脂肪利用早期增加，后期下降；从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链血症、负氮平衡、支链AA、芳香
14、族、芳香族AA、高血糖、高乳、高血糖、高乳酸血症。酸血症。外源性营养底物反应差外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止：即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。自身消耗。组织细胞缺氧：组织细胞缺氧：高代谢和循环功能紊乱高代谢和循环功能紊乱 DO2和和VO2不匹配，微循不匹配，微循环障碍环障碍组织细胞氧摄取能力降低，组织细胞氧摄取能力降低，VO2对对DO2病病理性理性依赖，依赖，因此使机体组织细胞处于缺氧状态。临因此使机体组织细胞处于缺氧状态。临床主要表现是床主要表现是“乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒”。二、其他特征：二、其他特征：1、发生功能障碍的器官通常并不来自直接的损伤。、发生功能障碍的器官
15、通常并不来自直接的损伤。2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。3、并非所有的病人都有细菌学证据。、并非所有的病人都有细菌学证据。4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。以上病人临床及尸检中无病灶发现。5、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。6、病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反、病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反应，炎症细胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。应，炎症细胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。7、MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的往往来势凶猛，病情
16、发展急剧，难以被迄今的器官支持所遏制，死亡率高。器官支持所遏制，死亡率高。8、MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能有效控虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能有效控制炎症的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留制炎症的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。器官损伤的痕迹。SIRS的诊断标准的诊断标准（符合下列两项或两项以上者）符合下列两项或两项以上者）T38T38或或3690bpmHR90bpm，R20bpmR20bpm或或PaCOPaCO2 232mmHg12WBC1210109 9/L/L或或410%10%。器官功能障碍的诊断标准器官功能障碍的诊断标准（修正的（修
17、正的Fry-MODS诊断标准）诊断标准）ARDS欧美联席会议诊断标准欧美联席会议诊断标准急性肺损伤（急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：）诊断标准：急性起病；急性起病；PaO2/FiO2300mmHg（不管（不管PEEP水平）；水平）；胸片示胸片示双肺毛玻璃状阴影；双肺毛玻璃状阴影；肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心房压力增高的临床或无左心房压力增高的临床证据。证据。ARDS：除上述标准外，：除上述标准外，PaO2/FiO2200mmHgMODS的诊断：的诊断：完整诊断：诱因完整诊断：诱因+SIRS+多器官功能障碍多器官功能障碍MODS治疗原则：治疗原则：
18、一、一、防治病因，控制感染防治病因，控制感染。严重感染者，积极引流感染灶，积极送培养，严重感染者，积极引流感染灶，积极送培养，应用有效抗生素。应用有效抗生素。1.根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定；2.考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。3.抗菌谱要广，剂量要充足，应用时间要短。4.应于72小时后判断其疗效，一般不宜频繁更换抗生素。5.对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果，且疑有真菌感染者，应及时合理选用抗真菌药物。6.尽量减少侵入性诊疗操作。7.防止院内交叉感染：严格无菌操作，洗手，污染的医疗设备和用品 的消毒处理。休克者，快速和充分的复苏。休克
19、者，快速和充分的复苏。（1）纠正显性失代偿休克纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。（2）防止隐性代偿性休克发生防止隐性代偿性休克发生 早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示，若监测结果PH94%；ARDS者，PaO260mmHg SaO290%n支持心输出量 保证适当的前负荷（监测CVP，PCWP）应用正性肌力药物 降低心脏后负荷n支持血液携氧能力Hb 10g/dl HCT 3035%2降低氧需求降低氧需求降温，避免寒战降温，避免寒战。体温升高体温升高1，机体氧需增加，机体氧需增加70%，氧
20、耗可能增加，氧耗可能增加25%寒战时，氧需将增加寒战时，氧需将增加100400%有效镇痛，镇静有效镇痛，镇静。防止抽搐防止抽搐。3改善内脏器官血流灌注。改善内脏器官血流灌注。心源性休克心源性休克时，小剂量多巴胺（时，小剂量多巴胺（510g/kgmin）可增加）可增加肾脏及肠系膜血流，多巴酚丁胺肾脏及肠系膜血流，多巴酚丁胺510g/kgmin可增加心可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送，二者联用。肌收缩力，增加心排出量和氧输送，二者联用。感染性休克感染性休克时，联合应用去甲肾上腺素时，联合应用去甲肾上腺素（220g/min）+多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（5g/kgmin）最为理想。）最为理想。具有
21、以下作用：具有以下作用：改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力。改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力。改善心肌抑制，增加冠脉血流。改善心肌抑制，增加冠脉血流。提高肾脏灌注压，改善肾脏灌注。提高肾脏灌注压，改善肾脏灌注。改善肠系膜血管低灌注和缺血状态。改善肠系膜血管低灌注和缺血状态。降低动脉血乳酸。降低动脉血乳酸。MODS治疗原则：治疗原则：三、代谢支持与调理三、代谢支持与调理代谢支持（代谢支持（metabolic supportmetabolic support）：指为机体提供）：指为机体提供适当的营养底物以维持细胞代谢的需要，而不是供适当的营养底物以维持细胞代谢的需要，而不是供给较多的营养底物
22、以满足机体营养的需要。给较多的营养底物以满足机体营养的需要。目前的治疗策略出现了由营养支持目前的治疗策略出现了由营养支持代谢支持代谢支持 代谢治疗转变。代谢治疗转变。n具体方法：非蛋白热卡:一般2030kcal/kg/d，4050%由脂肪提供，最好使用中、长链脂肪酸；葡萄糖供应量2.53.0mg/kg/d（150200g/d）。提高氮的供应量（0.250.35g/kg/d）。非蛋白热卡与氮的比例100kcal:1g。补充谷氨酰胺(0.3g/kg/d)保护肠黏膜的屏障功能。强化胰岛素治疗严格控制危重病人血糖水平在正常范围。n途径早期（循环不稳定期）静脉营养后期 静脉营养+肠内营养代谢调理（代谢调
23、理（metabolicintervention）目的：降低代谢率，促进蛋白质合成目的：降低代谢率，促进蛋白质合成应用环氧化酶抑制剂：布洛芬、消炎痛等，抑制应用环氧化酶抑制剂：布洛芬、消炎痛等，抑制PGE2的的产生，降低代谢率。产生，降低代谢率。应用生长因子（应用生长因子（IGF-1）和人类重组生长激素（）和人类重组生长激素（hGH）MODS治疗原则：治疗原则：四、器官功能支持：四、器官功能支持：循环功能支持：循环功能支持：维持有效血容量。维持有效血容量。支持心脏有效泵功能。支持心脏有效泵功能。呼吸功能支持：呼吸功能支持：保持呼吸道通畅（气管插管或切开）。保持呼吸道通畅（气管插管或切开）。机械通
24、气。机械通气。纠正酸碱平衡。纠正酸碱平衡。ALI/ARDS治疗：治疗：1呼吸机治疗呼吸机治疗目标保证重要器官的充足氧运。防止过度扩张肺泡带来的肺损伤,以利组织愈合。排出足够的2,保证血流动力学稳定。节省呼吸功。nARDS时常仅有时常仅有20%30%肺泡可以通气，肺泡可以通气，采用常规潮气量采用常规潮气量(1015 ml/kg)可致通气肺可致通气肺泡过度扩张，导致肺气压泡过度扩张，导致肺气压-容积伤（容积伤（Ventilator induced lung injury，VILI）引起肺泡泄漏、引起肺泡泄漏、肺间质气肿和系统性气体栓塞等并发症。肺间质气肿和系统性气体栓塞等并发症。n肺保护通气策略：
25、肺保护通气策略：1.防止过度扩张肺泡带来的防止过度扩张肺泡带来的VILI。2.最新研究显示，将潮气量设定为最新研究显示，将潮气量设定为6/的机械通气与的机械通气与12/相比，相比，明显缩短患者机械通气时间，明显缩短患者机械通气时间，而且明显降低死亡率。而且明显降低死亡率。保护通气策略：保护通气策略：n 小潮气量小潮气量+最佳最佳PEEPn呼吸参数呼吸参数VT 47ml/kg最佳PEEP水平515cmH2O吸气末平台压(反映肺泡跨壁压)35cmH2OFio260mmHg,SaO290%I:E 1.5 2；必要时反比通气。触发敏感度通常定为触发敏感度通常定为cmH2O 机械通气模式：SIMV+PE
26、EP+PSVnPEEP的作用：的作用：防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善交换面积，改善V/Q比值。比值。消除肺泡反复开放与萎缩产生的剪切力。消除肺泡反复开放与萎缩产生的剪切力。PSV即通过预设压力，对患者的每一次吸即通过预设压力，对患者的每一次吸气均给予支持。气均给予支持。n优点：优点：呼吸由病人自己控制，人机对抗少；呼吸由病人自己控制，人机对抗少；有利于克服人工气道的阻力，减少患者有利于克服人工气道的阻力，减少患者呼吸做功。呼吸做功。有助于撤机。有助于撤机。n压力支持水平：压力支持水平：520cmH2On允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症（per
27、missive hypercapnia，PHC)用小和限制压力可能使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持2最好在7080，7.207.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。PHC的缺点：的缺点：脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。脑水肿或高颅内压是实施的禁忌证脑水肿或高颅内压是实施的禁忌证,心功能不好的患者应慎用心功能不好的患者应慎用。肾功能支持：肾功能支持：（1）少尿期）少尿期 限水、防高限水、防高K+、抑制高氮质血
28、症、酸、抑制高氮质血症、酸中毒，有条件即行中毒，有条件即行(continous renal replacement treatment，CRRT)可保证水电解质平衡，维持内环境稳定。可保证水电解质平衡，维持内环境稳定。清除中小分子毒物和炎症介质。清除中小分子毒物和炎症介质。（2）多尿期）多尿期 由于此期水和电解质大量丢失，体内由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。治疗重点应为加强支持治疗。（3）恢复期）恢复期 以加强营养为主，也有部分患者由于以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆
29、性损伤而转为慢性肾功能不全。肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。防治应激性溃疡：防治应激性溃疡：n去除应激因素；维持内环境平衡与稳定，纠正休克及改善微循环去除应激因素；维持内环境平衡与稳定，纠正休克及改善微循环n降低胃内酸度：降低胃内酸度：氢氧化铝氢氧化铝、硫糖铝硫糖铝、质子泵抑制剂质子泵抑制剂、H2受体拮抗受体拮抗剂，剂，但但胃内持续碱化可使胃内细菌繁殖和继发吸入性肺炎胃内持续碱化可使胃内细菌繁殖和继发吸入性肺炎。n胃肠减压和及早给予胃肠内营养，补充谷氨酰胺，维持肠道绒毛胃肠减压和及早给予胃肠内营养，补充谷氨酰胺，维持肠道绒毛功能，促进肠道机械屏障功能恢复功能，促进肠道机械屏障功能恢复。n
30、大黄灌胃、灌肠。大黄灌胃、灌肠。n尽量避免应用抗胆碱能药物、镇静剂、肌松剂，促进肠道蠕动。尽量避免应用抗胆碱能药物、镇静剂、肌松剂，促进肠道蠕动。n应用生长抑素应用生长抑素善宁和施他宁善宁和施他宁。防治肠道毒素防治肠道毒素/细菌移位细菌移位n选择性消化道去污染（selective decontamination of the digestive tract，SDD）预防或清除口咽部、胃肠道携带的致病菌，保留固有菌群，恢复肠道菌群。n药物：多粘菌素E、妥布霉素、两性霉素B（能选择性抑制需氧菌尤其是G需氧菌和真菌）n避免应用广谱抗生素，尤其是具有抗厌氧活性的抗生素.n给予微生态制剂 肝功能支持肝功
31、能支持n补充能量、维生素，能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。n人工肝支持系统：连续性动-静脉血液透析滤过(CHDF)联合血浆置换(PE)。PE能清除大分子蛋白结合毒素，并补充凝血因子等生物活性物质。CHDF连续治疗，能够持续清除中分子物质如细胞因子和炎症介质，同时充分清除过量的容量负荷，纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱，维持血流动力学稳定。预防预防DIC早检查、早治疗。主要诊断指标：有下列3项以上异常n血小板数低于50109/L或呈进行性下降；n血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或呈进行性下降；n3P试验阳性或血浆FDP20mg/L；nPT缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或
32、活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上；n优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。DIC的治疗一、肝素：每一、肝素：每612小时肝素小时肝素50100mg持续静脉点滴持续静脉点滴 二、血液及凝血因子的补充：输血小板、冷沉淀、纤维蛋白原、二、血液及凝血因子的补充：输血小板、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、维生素凝血酶原复合物、维生素K140mg/d。三、纤溶抑制剂：应用于三、纤溶抑制剂：应用于DIC晚期，如不能确定血管内凝血过程晚期，如不能确定血管内凝血过程是否已中止，可同时并用小剂量肝素。）是否已中止，可同时并用小剂量肝素。）6氨基已酸。）氨基已酸。）对羧基苄胺（止血芳酸）。
33、）止血环酸。对羧基苄胺（止血芳酸）。）止血环酸。四、其他治疗：积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱，四、其他治疗：积极抗感染、抗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱，加强局部止血等。加强局部止血等。n中枢神经系统支持中枢神经系统支持 脱水、营养脑细胞、促醒脱水、营养脑细胞、促醒MODS治疗原则：治疗原则：五、免疫调节治疗。五、免疫调节治疗。目的在于恢复炎症反应平衡目的在于恢复炎症反应平衡抗炎症介质治疗，如内毒素类脂抗炎症介质治疗，如内毒素类脂A、TNF、IL-1、8单克隆抗体或单克隆抗体或IL-1、PAF、LTB4受体拮抗剂等。受体拮抗剂等。清除炎症介症：清除炎症介症：CRRT清除自由基：清除自由基：维生素维生素C，E、还原型谷光甘肽等，、还原型谷光甘肽等，MODS治疗原则：治疗原则：六、中医药治疗：六、中医药治疗：活血化瘀、清热解毒、扶正养阴、通腑攻下。活血化瘀、清热解毒、扶正养阴、通腑攻下。丹参、当归、黄芪、大黄、生脉、参麦、参附、丹参、当归、黄芪、大黄、生脉、参麦、参附、参芪扶正注射液。参芪扶正注射液。