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1、病例讨论病例讨论河北医科大学第二医院脑内科 周毅病例病例 1n n张某某，男，张某某，男，84岁，主因意识不清，卧床岁，主因意识不清，卧床1年余，加重伴呼吸困难年余，加重伴呼吸困难1天于天于2014-1-22入院。入院。入院后确诊为脑梗死后遗症，肺部感染。入院后确诊为脑梗死后遗症，肺部感染。既往脑梗死、高血压、糖尿病、慢性心衰既往脑梗死、高血压、糖尿病、慢性心衰病史。住院期间患者基本生命体征平稳，病史。住院期间患者基本生命体征平稳，Glasgow昏迷评分始终昏迷评分始终5分，患者多次发生分，患者多次发生心衰，经抢救好转，于心衰，经抢救好转，于2014-5-16患者再次出患者再次出现心衰，经抢救
2、无效死亡。现心衰，经抢救无效死亡。病例病例 2n n付某某，男，付某某，男，45岁，主因意识不清岁，主因意识不清6h于于2014-3-16 9:00入院。入院后确诊为脑干出血入院。入院后确诊为脑干出血破入脑室，既往高血压、糖尿病、慢性心破入脑室，既往高血压、糖尿病、慢性心衰病史。入院时体温衰病史。入院时体温39度，心率度，心率110次次/分，分，呼吸机辅助呼吸，血压呼吸机辅助呼吸，血压175/135 mm Hg，白，白细胞细胞14.3109/L，于，于2014-3-19 17:30出现心率出现心率下降，血压无法测出，经抢救无效死亡。下降，血压无法测出，经抢救无效死亡。入院至死亡期间，患者深昏迷
3、状态，入院至死亡期间，患者深昏迷状态，Glasgow昏迷评分始终昏迷评分始终3分。分。病例病例 3n n樊某某，男，樊某某，男，樊某某，男，樊某某，男，4848岁，主因意识不清岁，主因意识不清岁，主因意识不清岁，主因意识不清4 4天于天于天于天于2014-5-12 2014-5-12 18:3018:30收入院。入院后确诊为脑室出血，既往高血收入院。入院后确诊为脑室出血，既往高血收入院。入院后确诊为脑室出血，既往高血收入院。入院后确诊为脑室出血，既往高血压病史。入院时患者体温压病史。入院时患者体温压病史。入院时患者体温压病史。入院时患者体温38.738.7度，心率度，心率度，心率度，心率999
4、9次次次次/分，分，分，分，呼吸机辅助呼吸，血压呼吸机辅助呼吸，血压呼吸机辅助呼吸，血压呼吸机辅助呼吸，血压190/102mmHg190/102mmHg，查体示深，查体示深，查体示深，查体示深昏迷状态，双侧瞳孔昏迷状态，双侧瞳孔昏迷状态，双侧瞳孔昏迷状态，双侧瞳孔5.0mm5.0mm，光反应消失，光反应消失，光反应消失，光反应消失，GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分昏迷评分昏迷评分3 3分，白细胞分，白细胞分，白细胞分，白细胞13.71013.7109 9/L/L，给予，给予，给予，给予脑室引流手术治疗后三天患者症状有所改善，体脑室引流手术治疗后三天患者症状有所改善，体脑室引流手术治
5、疗后三天患者症状有所改善，体脑室引流手术治疗后三天患者症状有所改善，体温降至正常，白细胞温降至正常，白细胞温降至正常，白细胞温降至正常，白细胞7.88107.88109 9/L/L，GlasgowGlasgow昏迷评昏迷评昏迷评昏迷评分分分分5 5分，双侧瞳孔分，双侧瞳孔分，双侧瞳孔分，双侧瞳孔3.0mm3.0mm，光反应迟钝。，光反应迟钝。，光反应迟钝。，光反应迟钝。3 3天前患天前患天前患天前患者再次出现发热、血压下降，症状加重，双侧瞳者再次出现发热、血压下降，症状加重，双侧瞳者再次出现发热、血压下降，症状加重，双侧瞳者再次出现发热、血压下降，症状加重，双侧瞳孔孔孔孔3.0mm3.0mm，
6、光反应消失，光反应消失，光反应消失，光反应消失，GlasgowGlasgow昏迷评分昏迷评分昏迷评分昏迷评分3 3分，分，分，分，各项生化指标较前明显异常，现持续泵点多巴胺各项生化指标较前明显异常，现持续泵点多巴胺各项生化指标较前明显异常，现持续泵点多巴胺各项生化指标较前明显异常，现持续泵点多巴胺升压治疗。升压治疗。升压治疗。升压治疗。病例病例 3三位病人的比较三位病人的比较n n相同点：转归相同点：转归n n不同点：年龄，病程，不同点：年龄，病程，家属家属n n反思：反思：1，对于病情危重预后差的患者，对于病情危重预后差的患者我们的心态我们的心态 2，第三个病例在，第三个病例在NICU是常见
7、是常见的，为什么病情会出现的，为什么病情会出现反复反复脑源性多器官功能障脑源性多器官功能障碍综合征碍综合征（CMODS）n多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征MODSnCMODSMODS的认识过程的认识过程 n n单器官衰竭（单器官衰竭（SOF）n n序贯性器官衰竭（序贯性器官衰竭（SSF）:1973 腹主动脉腹主动脉瘤瘤 单器官衰竭被征服后多器官损伤出现单器官衰竭被征服后多器官损伤出现n n多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MSOF）和多器官衰）和多器官衰竭（竭（MOF）:多脏衰多脏衰n n全身感染综合征（全身感染综合征（sepsis syndrome）n n全身炎症反应综合征（全身炎症反
8、应综合征（SIRS）n n多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）MODS的认识过程的认识过程n n1991年年美国胸科医师学会与危重感染急救医美国胸科医师学会与危重感染急救医学学提出了全身炎症反应综合征的命名和定提出了全身炎症反应综合征的命名和定义。义。n n认为认为SIRS是由感染和非感染因素刺激宿主是由感染和非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果，这些因素刺激触发炎症过度反应的结果，这些因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞因子，对宿主免疫系统，释放体液和细胞因子，对血管张力和渗透性产生影响，导致微循环血管张力和渗透性产生影响，导致微循环障碍、休克或器官衰竭，即多器官功能障
9、障碍、休克或器官衰竭，即多器官功能障碍综合征（碍综合征（MODS)。n n同时认为同时认为SIRS是是MODS的必经之路，而的必经之路，而MODS是是SIRS发展的必然结果。发展的必然结果。MODS的认识过程的认识过程n n代偿性抗炎症反应综合征（代偿性抗炎症反应综合征（CARS）：）：根据作用力和反作用力大小相等方向根据作用力和反作用力大小相等方向相反，提出机体针对细菌感染，创伤相反，提出机体针对细菌感染，创伤或休克时产生的可引起免疫功能降低或休克时产生的可引起免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应和感染易感性增强的内源性抗炎反应n n让人增加感染机会让人增加感染机会MODS的认识过程
10、的认识过程MODS的认识过程的认识过程n nMOF改名改名MODS：Failure改为改为dysfunction，更准确反映其，更准确反映其进行性进行性和和可逆性可逆性（1991年）年）n n强调过程：损伤强调过程：损伤应激反应应激反应 SIRS MODS MOFn n1995年庐山全国危重病急救医学会年庐山全国危重病急救医学会MODS的现代概念的现代概念n n可以概括为人体各器官功能正常或相对正可以概括为人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重创伤、严重感染、休常情况下，由于严重创伤、严重感染、休克、大面积烧伤、重症急性脑血管病、急克、大面积烧伤、重症急性脑血管病、急性药物毒物中毒及外科
11、大手术等致病因素性药物毒物中毒及外科大手术等致病因素导致全身炎症反应失控，造成人体两个或导致全身炎症反应失控，造成人体两个或两个以上脏器同时或相继发生功能障碍以两个以上脏器同时或相继发生功能障碍以致衰竭的临床综合征。致衰竭的临床综合征。n n慢性病终末期慢性病终末期出现的脏器功能障碍和在病出现的脏器功能障碍和在病因学上互不相关的疾病同时发生脏器功能因学上互不相关的疾病同时发生脏器功能衰竭，虽涉及多个脏器，但不属于衰竭，虽涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。的范畴。MODS的诱发因素的诱发因素n n创伤后创伤后MODS的危险因素的危险因素 n n内科疾病内科疾病中中MODS的危险因素的危险因素
12、：1，遗传因素，遗传因素-父母死于感染则子女患感染性父母死于感染则子女患感染性疾病的几率是正常人疾病的几率是正常人5倍；家族性脑膜炎倍；家族性脑膜炎2，宿主反应，宿主反应-反应度反应度越高死亡率越高越高死亡率越高3，二次事件，二次事件-院内感染：院内感染：各种插管各种插管4，打击的调节，打击的调节-抗生素抗生素的不适当应用增加死的不适当应用增加死亡率亡率5，基础疾病，基础疾病MODS的临床特点的临床特点n n1，功能障碍的器官往往并不是直接损伤的，功能障碍的器官往往并不是直接损伤的器官器官n n2，在机体开始受到打击到器官发生障碍之，在机体开始受到打击到器官发生障碍之间有数天到数周的间隔间有数
13、天到数周的间隔n n3，并非所有伴有脓毒症的，并非所有伴有脓毒症的MODS病人都有病人都有感染的细菌学证据感染的细菌学证据n n4,30%以上的病人临床及尸检中无病灶发以上的病人临床及尸检中无病灶发现现n n5，明确感染并治疗未必能改善预后，明确感染并治疗未必能改善预后n n以上描述高度概括了由全身炎症反应所造以上描述高度概括了由全身炎症反应所造成的器官损伤特点成的器官损伤特点MODS的普遍临床特征的普遍临床特征n n1.多器官功能障碍：肺多器官功能障碍：肺（激素介质灭活）（激素介质灭活）胃肠道胃肠道（最大的细菌库内源性感染源）（最大的细菌库内源性感染源），肝，肾肝，肾心血管，血液心血管，血液
14、n n2.两次打击或应激过程：两次打击或应激过程：（放大效应：第二（放大效应：第二次打击时处于激活状态的免疫细胞剧烈反次打击时处于激活状态的免疫细胞剧烈反应。）应。）杀红了眼杀红了眼n n3.全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征MODS的临床特征的临床特征n n全身炎症反应综合征的作用途径全身炎症反应综合征的作用途径：1，过度的炎症反应引起氧利用障碍，过度的炎症反应引起氧利用障碍2，全身持续高代谢和高动力循环状态，全身持续高代谢和高动力循环状态（NICU常见）常见）：1：BMI上升上升2倍，消耗大于需要倍，消耗大于需要 2：糖脂肪利用受限，主要消耗糖脂肪利用受限，主要消耗肌蛋白肌蛋白和和支支
15、链氨基酸链氨基酸 3：对外源性营养无反应对外源性营养无反应自噬代谢自噬代谢 4：循环系统易受累：循环系统易受累：高排高排增加心率，而增加心率，而搏出减少；搏出减少；低阻低阻-外周血压下降外周血压下降3，内毒素血症：内毒素血症：与炎症对抗与炎症对抗MODS的临床特征的临床特征n n区别于其他器官功能障碍区别于其他器官功能障碍：n n1，MODS病情凶险死亡率高，而暴力所致病情凶险死亡率高，而暴力所致器官损伤有较高生存率，慢性器官衰竭可器官损伤有较高生存率，慢性器官衰竭可通过治疗反复缓解通过治疗反复缓解n n2，病人临终前的器官衰竭是不可逆的，而，病人临终前的器官衰竭是不可逆的，而MODS有可逆性
16、有可逆性n n3，MODS病理学上无特异性病理学上无特异性-广泛地急性广泛地急性炎症反应。休克是缺血坏死，慢性衰竭伴炎症反应。休克是缺血坏死，慢性衰竭伴器官萎缩纤维化器官萎缩纤维化SIRS诊断标准诊断标准n nSIRSSIRS诊断标准，认为具备以下各项中两项或者两诊断标准，认为具备以下各项中两项或者两诊断标准，认为具备以下各项中两项或者两诊断标准，认为具备以下各项中两项或者两项以上，即可成立：项以上，即可成立：项以上，即可成立：项以上，即可成立：体温体温体温体温3838度或度或度或度或369090次次次次/分；分；分；分；呼吸呼吸呼吸呼吸2020次次次次/分或分或分或分或PaCO24.3kPa
17、(1kPa=7.5mmHg)PaCO212.0109/L12.0109/L或或或或4.0109/L0.100.10。n n近年来，国内外学者认为诊断成人近年来，国内外学者认为诊断成人近年来，国内外学者认为诊断成人近年来，国内外学者认为诊断成人SIRSSIRS时，除前时，除前时，除前时，除前述述述述4 4项临床指标外，还应具备低灌注、高代谢及启项临床指标外，还应具备低灌注、高代谢及启项临床指标外，还应具备低灌注、高代谢及启项临床指标外，还应具备低灌注、高代谢及启动凝血功能异常的临床表现和诊断指标，至少包动凝血功能异常的临床表现和诊断指标，至少包动凝血功能异常的临床表现和诊断指标，至少包动凝血功能
18、异常的临床表现和诊断指标，至少包括以下括以下括以下括以下6 6项中的项中的项中的项中的2 2项：项：项：项：低氧血症，低氧血症，低氧血症，低氧血症，PaO2/FiO2300mmHgPaO2/FiO2300mmHg；少尿，少尿，少尿，少尿，0.5ml/(kgh)2mmol/L2mmol/L；血小血小血小血小板减少，板减少，板减少，板减少，100109/L 正常正常正常正常2s2s以上；以上；以上；以上；空腹血糖空腹血糖空腹血糖空腹血糖6.4mmol/L6.4mmol/L；意识改变，意识改变，意识改变，意识改变，如兴奋、烦躁或嗜睡。如兴奋、烦躁或嗜睡。如兴奋、烦躁或嗜睡。如兴奋、烦躁或嗜睡。MSO
19、F的判定标准的判定标准 n n肺衰竭肺衰竭肺衰竭肺衰竭 进行人工通气至少进行人工通气至少进行人工通气至少进行人工通气至少72h72h以上，吸入氧浓以上，吸入氧浓以上，吸入氧浓以上，吸入氧浓度（度（度（度（FiO2FiO2）0.400.40，呼气末正压（，呼气末正压（，呼气末正压（，呼气末正压（PEEPPEEP）5-5-10cmH2O10cmH2O。n n心脏衰竭心脏衰竭心脏衰竭心脏衰竭 循环功能减退及心律失常，需要使用循环功能减退及心律失常，需要使用循环功能减退及心律失常，需要使用循环功能减退及心律失常，需要使用药物来支持其功能。药物来支持其功能。药物来支持其功能。药物来支持其功能。n n休克
20、休克休克休克 收缩期血压低于收缩期血压低于收缩期血压低于收缩期血压低于80mmHg80mmHg。n n肾衰竭肾衰竭肾衰竭肾衰竭 血清肌酐水平血清肌酐水平血清肌酐水平血清肌酐水平176.8mol/L176.8mol/L，同时伴有，同时伴有，同时伴有，同时伴有少尿或无尿（终末期衰竭需要进行透析）。少尿或无尿（终末期衰竭需要进行透析）。少尿或无尿（终末期衰竭需要进行透析）。少尿或无尿（终末期衰竭需要进行透析）。n n肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭 血清胆红素水平储蓄血清胆红素水平储蓄血清胆红素水平储蓄血清胆红素水平储蓄48h34.2mol/L48h34.2mol/L，谷氨酸脱氢酶的水平谷氨酸脱氢酶的水平谷
21、氨酸脱氢酶的水平谷氨酸脱氢酶的水平10U/L10U/L。n n凝血系统衰竭凝血系统衰竭凝血系统衰竭凝血系统衰竭 血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少60109/L3939度持续数日；度持续数日；度持续数日；度持续数日；2 2）白细胞）白细胞）白细胞）白细胞增多增多增多增多10109/L10109/L；3 3）血培养阳性；）血培养阳性；）血培养阳性；）血培养阳性；4 4）循环功能减）循环功能减）循环功能减）循环功能减退，需要退，需要退，需要退，需要10mg/h10mg/h的多巴胺维持；的多巴胺维持；的多巴胺维持；的多巴胺维持；5 5）感染。以上）感染。以上）感染。以上）感染。以上五点符合三点
22、即达到诊断标准。五点符合三点即达到诊断标准。五点符合三点即达到诊断标准。五点符合三点即达到诊断标准。MODS危重病情的评分系统危重病情的评分系统n n1995年重修年重修MODS病情分期诊断及严重病情分期诊断及严重程度评分标准程度评分标准n n外周循环；心；肺；肾；肝脏；胃肠外周循环；心；肺；肾；肝脏；胃肠道；凝血机制；脑；代谢道；凝血机制；脑；代谢MODS的预防的预防 n更好的监护和器官支持是有益的更好的监护和器官支持是有益的n治疗治疗MOF和和MODS的关键在于预的关键在于预防防MODS的病因治疗的病因治疗 n n对首次打击的治疗对首次打击的治疗对首次打击的治疗对首次打击的治疗n n重点在
23、于早期去除或控制诱发重点在于早期去除或控制诱发重点在于早期去除或控制诱发重点在于早期去除或控制诱发MODSMODS的病因，防的病因，防的病因，防的病因，防止炎症失控，避免第二次打击：止炎症失控，避免第二次打击：止炎症失控，避免第二次打击：止炎症失控，避免第二次打击：对肠道厌氧菌的保护，防止内毒素入侵对肠道厌氧菌的保护，防止内毒素入侵对肠道厌氧菌的保护，防止内毒素入侵对肠道厌氧菌的保护，防止内毒素入侵-不宜随不宜随不宜随不宜随便使用有抗厌氧菌活性的抗生素，尤其是经过胆便使用有抗厌氧菌活性的抗生素，尤其是经过胆便使用有抗厌氧菌活性的抗生素，尤其是经过胆便使用有抗厌氧菌活性的抗生素，尤其是经过胆道排
24、泄的抗生素，道排泄的抗生素，道排泄的抗生素，道排泄的抗生素，选择性消化道去污术只针对胃选择性消化道去污术只针对胃选择性消化道去污术只针对胃选择性消化道去污术只针对胃肠道革兰阴性需氧菌肠道革兰阴性需氧菌肠道革兰阴性需氧菌肠道革兰阴性需氧菌 使用奥美拉唑等质子泵抑制剂，而不是使用奥美拉唑等质子泵抑制剂，而不是使用奥美拉唑等质子泵抑制剂，而不是使用奥美拉唑等质子泵抑制剂，而不是雷尼替丁雷尼替丁雷尼替丁雷尼替丁-防治胃酸过度低下引起感染，防治胃酸过度低下引起感染，防治胃酸过度低下引起感染，防治胃酸过度低下引起感染，Ph4-5Ph4-5 使用维生素使用维生素使用维生素使用维生素C C和和和和E E，甘露
25、醇等抗氧化剂清除自由基，甘露醇等抗氧化剂清除自由基，甘露醇等抗氧化剂清除自由基，甘露醇等抗氧化剂清除自由基MODS时的充分复苏和器官支持时的充分复苏和器官支持 n n两个原则两个原则n n1，充分复苏原则：，充分复苏原则：VIP原则原则-通气通气ventilation，输液输液infusion（不同于普（不同于普通病房），通病房），泵功能泵功能pump（应用血管活（应用血管活性物质，大部分持续低血压不能通过性物质，大部分持续低血压不能通过输液纠正）输液纠正）n n2，器官支持原则：，器官支持原则：MODS时的充分复苏和器官支持时的充分复苏和器官支持一，一，肺的支持肺的支持：早期机械辅助通气：早
26、期机械辅助通气1，维持呼吸道通畅：吸痰很重要，早期切开，维持呼吸道通畅：吸痰很重要，早期切开能减少死亡和缩短住院能减少死亡和缩短住院2，氧疗，氧疗3，改善通气，改善通气二，二，扩容疗法扩容疗法：体液分配异常（渗出增加致：体液分配异常（渗出增加致水和蛋白进入间质，压迫外周血管，进一水和蛋白进入间质，压迫外周血管，进一步损害微循环）。步损害微循环）。晶体液晶体液80%会进入间质会进入间质，其扩容作用差，故白蛋白，血液制品，和其扩容作用差，故白蛋白，血液制品，和右旋糖酐效果好右旋糖酐效果好MODS时的充分复苏和器官支持时的充分复苏和器官支持三，三，心血管的支持心血管的支持：1；监测血流动力；监测血流
27、动力中心静脉压，指导输液量中心静脉压，指导输液量和速度。和速度。2；维持有效循环血量。；维持有效循环血量。3；应用血管活性药物；应用血管活性药物多巴胺多巴胺四，四，肾的支持肾的支持：维持血容量和血液净化，：维持血容量和血液净化，BUN的变化的变化五，五，肝的支持：肝的支持：支链氨基酸支链氨基酸-六合，白蛋白，六合，白蛋白，血浆，激素，大量维生素，血浆，激素，大量维生素，监测肝功监测肝功多多烯磷脂酰胆碱烯磷脂酰胆碱MODS时的充分复苏和器官支持时的充分复苏和器官支持六，凝血系统的支持：六，凝血系统的支持：输血输血 轻型通过控制原发病，感染，酸中毒可纠正轻型通过控制原发病，感染，酸中毒可纠正对已并
28、发对已并发MODS的的DIC病人肝素无效病人肝素无效七，胃肠道的支持：抗生素，监测胃酸七，胃肠道的支持：抗生素，监测胃酸八，代谢的支持：八，代谢的支持：代谢支持（支持正常代谢代谢支持（支持正常代谢途径抑制不利旁路代谢）途径抑制不利旁路代谢）而非营养支持而非营养支持（吃半饱）（吃半饱）控制碳水化合物的进入控制碳水化合物的进入(因糖不因糖不能利用），给予高蛋白，支链氨基酸，含能利用），给予高蛋白，支链氨基酸，含中链脂肪酸的脂肪乳，多种微量元素中链脂肪酸的脂肪乳，多种微量元素MODS时的抗炎治疗和免疫调理时的抗炎治疗和免疫调理 n n选择合适抗生素控制感染选择合适抗生素控制感染n n适当应用糖皮质激
29、素：激素的抗炎作用是适当应用糖皮质激素：激素的抗炎作用是通过其通过其受体而发生作用受体而发生作用，并不是，并不是药理作用药理作用，大多数危重患者其受体功能不足，起不到大多数危重患者其受体功能不足，起不到抗炎作用；故不能作为抗炎作用；故不能作为降温降温措施措施n n丙球有效丙球有效n n建立建立SIRS 和和CARS的平衡：的平衡：SIRS占优势时占优势时加强抗感染，加强抗感染，CARS时用免疫刺激剂时用免疫刺激剂注射注射用胸腺五肽，脾多肽用胸腺五肽，脾多肽CMODSCMODSn n神经科临床医师对神经科临床医师对CMODS研究很少，缺乏研究很少，缺乏理解和认识，易于一般并发症混淆，重视理解和认
30、识，易于一般并发症混淆，重视度不够，或者采取消极措施度不够，或者采取消极措施（消化道出血）（消化道出血）n n有研究显示大部分有研究显示大部分ACVD死于死于CMODS，只，只有一小部分死于原发病如脑疝，中枢性呼有一小部分死于原发病如脑疝，中枢性呼吸循环衰竭（吸循环衰竭（第二个病例）第二个病例）n n以大面积梗死为例，第一次打击指缺血坏以大面积梗死为例，第一次打击指缺血坏死组织和未被控制的感染，第二次打击一死组织和未被控制的感染，第二次打击一般是肺部感染般是肺部感染CMODS的发生机制的发生机制n n下丘脑下丘脑-垂体垂体-靶腺轴靶腺轴n n延髓内脏带延髓内脏带-迷走神经迷走神经-各脏器：迷走
31、神各脏器：迷走神经对外周脏器有抗炎症反应的作用，是经对外周脏器有抗炎症反应的作用，是MODS时机体自我保护的一条重要内源性时机体自我保护的一条重要内源性途径途径n n胃肠道学说：胃肠道学说：MODS发病的启动器官。发病的启动器官。排排便很重要便很重要。急性胃肠黏膜病变出血不再仅。急性胃肠黏膜病变出血不再仅仅被看做是消化道出血，而被认为是感染，仅被看做是消化道出血，而被认为是感染，创伤，创伤，MODS甚至发生死亡的早期指标甚至发生死亡的早期指标脑血管病致脑血管病致CMODS的特点的特点n n老年人多发老年人多发老年人多发老年人多发n n常伴高血压糖尿病慢支等慢性病，机体代偿能力常伴高血压糖尿病慢
32、支等慢性病，机体代偿能力常伴高血压糖尿病慢支等慢性病，机体代偿能力常伴高血压糖尿病慢支等慢性病，机体代偿能力下降下降下降下降n n大部分大部分大部分大部分ACVDACVD损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功能带导致神经能带导致神经能带导致神经能带导致神经-内分泌内分泌内分泌内分泌-免疫网络启动最终免疫网络启动最终免疫网络启动最终免疫网络启动最终MODSMODSn n器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高重症
33、重症重症重症脑出血脑出血脑出血脑出血n n器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有关关关关n n临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引起足够重视起足够重视起足够重视起足够重视癫痫持续状态癫痫持续状态SE致致CMODS n nEP进展至进展至SE后，后，MODS明显增加，明显增加，CMODS是是 SE患者死亡的主要原因患者死亡的主要原因n n
34、常以酸碱失衡和电解质紊乱最先出现，器常以酸碱失衡和电解质紊乱最先出现，器官障碍以肺多见官障碍以肺多见n n常累及常累及2-3个器官，个器官，5个必死个必死脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑源性多器官功能障碍综合征的监测 n n脑电图监测：脑电图监测：n n1，癫痫和去脑强直状态，不自主运动，抖，癫痫和去脑强直状态，不自主运动，抖动，肌肉抽搐的鉴别，早期干预降低致死动，肌肉抽搐的鉴别，早期干预降低致死致残率致残率 2，脑血管病：大面积梗死不用做，脑血管病：大面积梗死不用做CT也可也可根据脑电活动发现异常根据脑电活动发现异常 3，昏迷患者是否出现生理性睡眠，昏迷患者是否出现生理性睡眠-觉醒周期觉醒
35、周期 4，判断脑死亡手段之一，判断脑死亡手段之一脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑源性多器官功能障碍综合征的监测n n脑血流监测脑血流监测:直接直接PET,间接间接TCDn n颅内压和脑灌注压监测颅内压和脑灌注压监测n n自主神经功能监测：脑心综合征，神经源自主神经功能监测：脑心综合征，神经源性肺水肿，中枢性高热性肺水肿，中枢性高热-普遍认识，监测普遍认识，监测很难，头高位倾斜试验很难，头高位倾斜试验n n脑氧监测：脑氧监测：SpO2脉搏氧；脉搏氧；SaO2动脉氧均不动脉氧均不能准确反映脑组织氧含量，因为脑组织中能准确反映脑组织氧含量，因为脑组织中以静脉血为主，占以静脉血为主，占75%脑外器官
36、系统功能监测脑外器官系统功能监测 n n循环系统监测循环系统监测n n呼吸功能监测呼吸功能监测n n胃肠功能监测胃肠功能监测n n肝脏肝脏功能监测：功能监测：AST，ALT在肝内活性比血在肝内活性比血清高十倍，故治疗前后变化较大；凝血因清高十倍，故治疗前后变化较大；凝血因子和蛋白质合成下降子和蛋白质合成下降n n肾功能肾功能监测：尿素氮升高而肌酐正常或下监测：尿素氮升高而肌酐正常或下降降-肾前性血容量不足肾前性血容量不足多见多见n n血液系统功能监测血液系统功能监测水、电解质与酸碱平衡监测水、电解质与酸碱平衡监测 n nACVD时主要是低钠时主要是低钠低钾低钾高钠高钠n n儿童每日需水量大于成
37、人儿童每日需水量大于成人n n神经源性高钠血症：血钠神经源性高钠血症：血钠150mmol/L，血，血氯升高，肾功正常，尿钠降低，氯升高，肾功正常，尿钠降低，停止入盐停止入盐仍高，仍高，丘脑下部渗透压感受器阈值升高，丘脑下部渗透压感受器阈值升高，水水+速尿速尿n n低镁血症：表现为反射亢进，手足搐搦类低镁血症：表现为反射亢进，手足搐搦类似低钙症状，常引起低钾，故似低钙症状，常引起低钾，故难以纠正的难以纠正的低钾低钾考虑低镁，只有补镁才能补钾有效考虑低镁，只有补镁才能补钾有效水、电解质与酸碱平衡监测水、电解质与酸碱平衡监测n n代酸代酸-碳酸氢钠碳酸氢钠n n呼酸呼酸-机械通气，只有通气保证才能给
38、碳机械通气，只有通气保证才能给碳酸氢钠酸氢钠n n代碱代碱-低钾可诱发；轻的补盐水；重的给低钾可诱发；轻的补盐水；重的给盐酸精氨酸盐酸精氨酸n n呼碱呼碱-扣面罩，降低氧浓度；扣面罩，降低氧浓度；小心代酸小心代酸脑源性多器官功能障碍综合征的诊断脑源性多器官功能障碍综合征的诊断 n n完整的完整的CMODS诊断依据应是：脑部诱发因诊断依据应是：脑部诱发因素素+全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS或或CARS）+多器官功能障碍，即：多器官功能障碍，即：1）存在严）存在严重急性脑血管病、颅脑外伤、癫痫持续状重急性脑血管病、颅脑外伤、癫痫持续状态等诱发态等诱发MODS的病史或病象；的病史或
39、病象；2）存在全）存在全身炎症反应综合征、脓毒症或免疫功能异身炎症反应综合征、脓毒症或免疫功能异常的分子生物学表现及相应的临床症状；常的分子生物学表现及相应的临床症状；3）存在两个或以上的系统或器官功能障碍。）存在两个或以上的系统或器官功能障碍。脑源性多器官功能障碍综合征的治疗脑源性多器官功能障碍综合征的治疗 n n血液净化血液净化 n n自由基清除剂：维生素自由基清除剂：维生素E，C，微量元素，微量元素Se，辣椒素，辣椒素，硫辛酸硫辛酸，丁苯酞，丁苯酞n n免疫调节免疫调节 n n生长因子促进内脏损伤修复生长因子促进内脏损伤修复：唾液中含有：唾液中含有的颌下腺分泌的表皮细胞生长因子的颌下腺分泌的表皮细胞生长因子n n免疫营养支持：脱氧核苷酸免疫营养支持：脱氧核苷酸n n中药：安宫牛黄，血必净中药：安宫牛黄，血必净个人体会个人体会n n认识并重视认识并重视CMODS：转正转正n n不要只局限于中枢神经：不要只局限于中枢神经：异常的化验异常的化验单单n n治疗上多拓展思路：当出现治疗上多拓展思路：当出现CMODS时时可用药很多可用药很多n n在在NICU的治疗体会：的治疗体会：关注关注（医生，护（医生，护士，家属士，家属缺一不可）缺一不可）谢谢大家谢谢大家