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1、老年糖尿病健康教育本讲稿第一页，共三十一页本讲稿第二页，共三十一页本讲稿第三页，共三十一页本讲稿第四页，共三十一页概述糖尿病是一组代谢内分泌病。老年糖尿病是指60岁以上的老年人胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，引起血糖升高，血脂升高，蛋白质，水与电解质等紊乱。糖尿病的死亡率不超过7/10万，约占人群总死亡率的1.5%。老年糖尿病的死因除第1位的大血管病变外，其次是糖尿病肾病及感染性疾病，高渗性昏迷虽发生率低，但一旦发生病死率可达20%40%。高龄在糖尿病死亡中占有显著地位，多死于与糖尿病有关的并发症或合并症。本讲稿第五页，共三十一页病因(一)发病原因老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖
2、尿病。国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。1.遗传基因 我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。本讲稿第六页，共三十一页2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。本讲稿第七页，共三十一页(3)向心型肥胖、胰岛素抵抗
3、：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大、门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症。久之，会有胰岛B细胞功能减退。本讲稿第八页，共三十一页老年糖尿病的特点(1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升?首先是老年人代谢器官年龄老化、萎缩和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A
4、细胞相对增加，D细胞占20%(正常3%)。老年人普遍动脉硬化占34.6%。本讲稿第九页，共三十一页症状体征（1）症状不特异不典型：疲乏无力。思维不清(mental confusisn)。身体活动障碍。多嘴饶舌。体重减轻。本讲稿第十页，共三十一页 （2）无糖尿病症状（3）同时存在的其他疾病的症状(尤其是心脑血管病、坏疽及神经症状)。(4）具有典型的“三多一少”症状。(5)非酮症高渗综合征。(6）糖尿病酮症酸中毒。本讲稿第十一页，共三十一页随年龄老化核酸物质损伤增加，修复功能减低。生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。合并高血压、高血脂。药物如噻嗪类。本讲稿第十二页，共三十一页本讲稿第十三页
5、，共三十一页本讲稿第十四页，共三十一页并发症患糖尿病的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性并发症。1.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为2型糖尿病，能分泌一定量的胰岛素，可阻止酮体的过多生成。但在应激情况时，伴严重失水(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因脑血管意外使用脱水、利尿剂，伴腹泻、呕吐，进食减少，误补高渗葡萄糖等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有意识障碍。诊断的主要依据是血糖33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清渗透压2(Na K)mmol/L 血糖(mg/dl)/18320mOsm/kg。治疗要
6、点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。本讲稿第十五页，共三十一页2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在感染等应激情况下可诱发酮症酸中毒，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧，乳酸产生增多，排泄障碍，预后不良。本讲稿第十六页，共三十一页3.低血糖 在老年人中常见，并且对低血糖的耐受性差，许多研究发现口服降糖药或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素拮抗激素-胰高糖素和肾上腺素的释放减少。老年
7、糖尿病发生低血糖时常常缺乏自主神经兴奋的症状如心慌、出汗等。本讲稿第十七页，共三十一页4.糖尿病微血管病变 包括视网膜病变和肾病，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。5.糖尿病大血管病变 包括脑血管病变、心肌梗死和下肢血管病变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、脑血管并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性动脉硬化的一部分，严重者出现间歇性跛行。本讲稿第十八页，共三十一页6.其他 神经病变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“糖尿病足”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为创伤、破溃、感染、坏疽、病变发展迅速，
8、可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。本讲稿第十九页，共三十一页老年糖尿病慢性并发症的防治措施首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗;为了阻断蛋白质非酶糖化过程，近年有人主张应用抗氧化剂，如维生素C 1.0g/d，维生素E 300500mg/d，或含硒化合物。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用;中药如黄芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用;积极的控制高血压;对于高胰岛素血症者不适宜用磺脲类，用二甲双胍为宜;降低血脂;肥胖者减体重;禁烟等。本讲稿第二十
9、页，共三十一页糖尿病的预防可分为三级预防：一级预防：用药物或宣传教育及饮食运动干预减少易感人群中发生糖尿病的危险。二级预防：采取各种措施减少糖尿病高危人群(特别是糖耐量低减，IGT人群)中糖尿病发生。三级预防：对已发生的糖尿病进行有效规范、科学的治疗防止或延缓各种糖尿病并发症的发生。本讲稿第二十一页，共三十一页治疗1.饮食治疗 大多数2型DM者有明显超重和肥胖。这是产生胰岛素抵抗的重要原因，因此减肥也就成了2型DM治疗的前沿阵地。仔细评估病人的每日热量摄入、饮食癖好，进行恰当的饮食干预就构成了糖尿病治疗的基础。正常体重轻体力劳动者每日热量需要为30cal/kg体重，肥胖者再相应减少，重体力劳动
10、者酌情增加。本讲稿第二十二页，共三十一页2.增加体力活动 现已明了增加体力活动可改善机体的胰岛素敏感性，这种作用来自改善骨骼肌最大氧摄取，降低体重和脂肪细胞体积，上述作用增加工作能力、改善生活质量以及减少所需胰岛素或口服降糖药物剂量而对2型DM患者有利。本讲稿第二十三页，共三十一页3.药物治疗 若饮食及运动治疗难以达到治疗目的，应予以药物治疗。磺脲类：这类药物对许多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者应作为一线药物。-葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖(拜糖平)胰岛素增效剂：罗格列酮(Avandia)非磺脲结构口服药：瑞格列奈(rapaglinide，Novonorm、诺和龙)。本讲稿第二十四页，共三
11、十一页本讲稿第二十五页，共三十一页口服降糖药物的联合应用磺酰脲类与双胍类合用磺胺脲与阿卡波糖(拜糖平)合用双胍类与阿卡波糖(拜糖平)合同本讲稿第二十六页，共三十一页胰岛素：胰岛素是IDDM治疗的必需，没有合理的胰岛素治疗1型DM患者不仅并发症进展迅速，经常因急性并发症住院抢救，生存时时刻刻受到危胁。2型DM病人在饮食、运动及口服降糖药物治疗均不能使血糖满意控制时，也应及时加用或改用胰岛素治疗。本讲稿第二十七页，共三十一页糖尿病降糖治疗中需注意的几个问题(1)如血糖控制不满意应逐例仔细询问有无下述使血糖升高的因素，伴随的感染、应激、心理压力、失眠、饮食不节、体重增加、心绞痛、降压药物及利尿剂应用
12、、胰岛素剂型、注射部位的改变、女性处于月经前期等等，予以相应处理常使血糖控制变得容易。(2)提高对低血糖的警觉：医生往往重视高血糖，而对低血糖缺乏警觉。其实医生和病人在糖尿病治疗中常常要和低血糖打交道，低血糖后反跳性高血糖使高血糖更难于控制，出现这种情况必须采取果断措施消灭低血糖(包括较大幅度减少药物剂量及适时加餐)。本讲稿第二十八页，共三十一页糖尿病降糖治疗中需注意的几个问题(1)如血糖控制不满意应逐例仔细询问有无下述使血糖升高的因素，伴随的感染、应激、心理压力、失眠、饮食不节、体重增加、心绞痛、降压药物及利尿剂应用、胰岛素剂型、注射部位的改变、女性处于月经前期等等，予以相应处理常使血糖控制
13、变得容易。(2)提高对低血糖的警觉：医生往往重视高血糖，而对低血糖缺乏警觉。其实医生和病人在糖尿病治疗中常常要和低血糖打交道，低血糖后反跳性高血糖使高血糖更难于控制，出现这种情况必须采取果断措施消灭低血糖(包括较大幅度减少药物剂量及适时加餐)。本讲稿第二十九页，共三十一页(3)注意体重变化：不能使体重恢复正常的降糖治疗不应称做成功的治疗。对于消瘦的应使体重增加，超重或肥胖者应使体重有所减轻直到接近“理想体重”。本讲稿第三十页，共三十一页糖尿病治疗的目的是纠正代谢紊乱;防止或延缓并发症发生;维持正常的工作能力;恢复正常体重。若缺乏病人的密切配合单靠医生一方的努力很难达此目的，因此让病人了解和掌握糖尿病知识而主动积极参与治疗的教育显得越来越重要。糖尿病的病理，潜在的并发症及治疗的知识极为贫乏，以致于发生糖尿病后或者悲观失望想及早退休或者四处寻找“根治”的灵丹妙药而贻误病情，因此糖尿病教育非常重要！本讲稿第三十一页，共三十一页