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1、老年人合并糖尿病麻醉本讲稿第一页，共五十八页解剖和生理的特点解剖和生理的特点（一）神经系统（一）神经系统（一）神经系统（一）神经系统1 1、脑平均重量和神经原减少，神经原减少、脑平均重量和神经原减少，神经原减少、脑平均重量和神经原减少，神经原减少、脑平均重量和神经原减少，神经原减少15%50%15%50%2 2、神经原缩小，密度减少、神经原缩小，密度减少、神经原缩小，密度减少、神经原缩小，密度减少30%30%3 3、脑血流下降、脑血流下降、脑血流下降、脑血流下降10%20%10%20%，脑灌流减少，脑氧代谢下降，脑灌流减少，脑氧代谢下降，脑灌流减少，脑氧代谢下降，脑灌流减少，脑氧代谢下降4 4
2、、神经递质和受体减少、神经递质和受体减少、神经递质和受体减少、神经递质和受体减少5 5、精神神经系统功能减退、精神神经系统功能减退、精神神经系统功能减退、精神神经系统功能减退本讲稿第二页，共五十八页（二）心血管和植物神经系统（二）心血管和植物神经系统1 1、心心心心肌肌肌肌纤纤纤纤维维维维化化化化致致致致弹弹弹弹性性性性减减减减退退退退、心心心心肌肌肌肌肥肥肥肥厚厚厚厚、心心心心室室室室舒舒舒舒张张张张和和和和充充充充盈盈盈盈减减减减少、少、少、少、COCO、SVSV、射血分数、氧输送（、射血分数、氧输送（、射血分数、氧输送（、射血分数、氧输送（DODO2 2）等均减少）等均减少 2 2、动脉
3、硬化，、动脉硬化，、动脉硬化，、动脉硬化，SVRSVR升高，血压升高升高，血压升高升高，血压升高升高，血压升高 3、静脉弹性减退，顺应性下降，容量相对不足、静脉弹性减退，顺应性下降，容量相对不足 本讲稿第三页，共五十八页4、动动脉脉硬硬化化尤尤其其是是主主动动脉脉弓弓，压压力力感感受受器器调调节节血血压压、心率功能减退心率功能减退 5 5、窦房结功能减退、窦房结功能减退、窦房结功能减退、窦房结功能减退 6、副交感神经系统张力、副交感神经系统张力、副交感神经系统张力、副交感神经系统张力、受体反应下降受体反应下降 7、左房、肺血管充盈增加，引起肺充血。、左房、肺血管充盈增加，引起肺充血。8、心室舒
4、张功能减退、心室舒张功能减退 本讲稿第四页，共五十八页（三）呼吸系统（三）呼吸系统1 1、肋肋肋肋骨骨骨骨、胸胸胸胸骨骨骨骨、肋肋肋肋软软软软骨骨骨骨变变变变性性性性。胸胸胸胸廓廓廓廓弹弹弹弹性性性性减减减减少少少少，呼呼呼呼吸吸吸吸肌肌肌肌减减减减弱弱弱弱，肺肺肺肺泡泡泡泡气气气气体体体体交交交交换换换换面积减少面积减少面积减少面积减少2 2、解剖和生理死腔增加，肺实质弹性组织减少，肺顺应性下降、解剖和生理死腔增加，肺实质弹性组织减少，肺顺应性下降、解剖和生理死腔增加，肺实质弹性组织减少，肺顺应性下降、解剖和生理死腔增加，肺实质弹性组织减少，肺顺应性下降3 3、肺活量（、肺活量（、肺活量（、
5、肺活量（VCVC）减小，残余气量增加）减小，残余气量增加）减小，残余气量增加）减小，残余气量增加4 4、FEVFEV1 1下降下降下降下降 5 5、肺肺肺肺泡泡泡泡弹弹弹弹性性性性回回回回缩缩缩缩减减减减退退退退，通通通通气气气气/灌灌灌灌流流流流不不不不合合合合，肺肺肺肺血血血血流流流流减减减减少少少少，PaOPaO2 2下下下下降降降降，7575岁岁岁岁时时时时下下下下降降降降至至至至735mmHg735mmHg6 6、缺氧性肺血管收缩（、缺氧性肺血管收缩（、缺氧性肺血管收缩（、缺氧性肺血管收缩（HPVHPV）反射）反射）反射）反射7 7、对高碳酸血症和低氧血症的通气反应减弱、对高碳酸血症
6、和低氧血症的通气反应减弱、对高碳酸血症和低氧血症的通气反应减弱、对高碳酸血症和低氧血症的通气反应减弱本讲稿第五页，共五十八页其他其他1 1、肾肾肾肾重重重重量量量量减减减减少少少少约约约约20%,20%,功功功功能能能能性性性性肾肾肾肾小小小小球球球球减减减减少少少少，肾肾肾肾血血血血流流流流量量量量下下下下降降降降，肾肾肾肾小小小小球球球球滤过率下降，肾功能减退滤过率下降，肾功能减退滤过率下降，肾功能减退滤过率下降，肾功能减退2 2、肝重量减少，肝血流也减少、肝重量减少，肝血流也减少、肝重量减少，肝血流也减少、肝重量减少，肝血流也减少3 3、体温调节机制减退，易致高热和低温、体温调节机制减退
7、，易致高热和低温、体温调节机制减退，易致高热和低温、体温调节机制减退，易致高热和低温 本讲稿第六页，共五十八页（一）药代和药效的差别（一）药代和药效的差别（一）血浆蛋白结合减少（一）血浆蛋白结合减少（一）血浆蛋白结合减少（一）血浆蛋白结合减少1 1、白白白白蛋蛋蛋蛋白白白白含含含含量量量量减减减减少少少少，蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质量量量量下下下下降降降降，两两两两种种种种以以以以上上上上药药药药物物物物同同同同时时时时使使使使用用用用时时时时，能能能能影响麻醉药与蛋白结合影响麻醉药与蛋白结合影响麻醉药与蛋白结合影响麻醉药与蛋白结合2 2、与蛋白结合减少，导致游离药物水平上升，促进药物作用于脑、
8、与蛋白结合减少，导致游离药物水平上升，促进药物作用于脑、与蛋白结合减少，导致游离药物水平上升，促进药物作用于脑、与蛋白结合减少，导致游离药物水平上升，促进药物作用于脑3 3、老年人脑与血浆药物浓度差异比青年人小、老年人脑与血浆药物浓度差异比青年人小、老年人脑与血浆药物浓度差异比青年人小、老年人脑与血浆药物浓度差异比青年人小本讲稿第七页，共五十八页（二）身体组成改变（二）身体组成改变1 1、骨骼肌减少，脂肪增加，血容量下降、骨骼肌减少，脂肪增加，血容量下降、骨骼肌减少，脂肪增加，血容量下降、骨骼肌减少，脂肪增加，血容量下降20%30%2、麻醉药进入血浆浓度老年人比青年高，脂溶性高药物、麻醉药进入
9、血浆浓度老年人比青年高，脂溶性高药物、麻醉药进入血浆浓度老年人比青年高，脂溶性高药物、麻醉药进入血浆浓度老年人比青年高，脂溶性高药物易潴留在脂肪内，排泄推迟，作用时间延长，半衰期明易潴留在脂肪内，排泄推迟，作用时间延长，半衰期明易潴留在脂肪内，排泄推迟，作用时间延长，半衰期明易潴留在脂肪内，排泄推迟，作用时间延长，半衰期明显延长显延长显延长显延长 本讲稿第八页，共五十八页（三）肝肾功能减退（三）肝肾功能减退1、肝、肾功能减退，、肝、肾功能减退，30岁开始每年岁开始每年1%2、肾肾血血流流下下降降伴伴肾肾小小球球功功能能减减少少，肾肾小小球球滤滤过率过率60%，排空延迟，排空延迟3、药物血浆浓度
10、下降迟缓，半衰期延长、药物血浆浓度下降迟缓，半衰期延长本讲稿第九页，共五十八页（四（四)中枢神经系统中枢神经系统1、神经原减少，脑血流和脑氧代谢下降、神经原减少，脑血流和脑氧代谢下降、神经原减少，脑血流和脑氧代谢下降、神经原减少，脑血流和脑氧代谢下降2、对麻醉药需要量减少、对麻醉药需要量减少、对麻醉药需要量减少、对麻醉药需要量减少3 3、与初始分布容量下降，镇痛药、巴比妥类用量仅为、与初始分布容量下降，镇痛药、巴比妥类用量仅为、与初始分布容量下降，镇痛药、巴比妥类用量仅为、与初始分布容量下降，镇痛药、巴比妥类用量仅为4050岁的岁的70%70%本讲稿第十页，共五十八页三、与老年人相关的疾病三、
11、与老年人相关的疾病（一）中枢神经系统异常（一）中枢神经系统异常1、神神经经异异常常，记记忆忆减减退退，认认知知或或智智力力下下降降，运动障碍，感觉减退，自主神经不平衡运动障碍，感觉减退，自主神经不平衡2、精神障碍、精神障碍，巴金森病、抑郁症、老年痴呆，巴金森病、抑郁症、老年痴呆和谵妄和谵妄 本讲稿第十一页，共五十八页（二）植物神经系统异常（二）植物神经系统异常1、维维持持内内环环境境稳稳态态减减弱弱、迟迟缓缓，压压力力受受体体反反应减弱，体温调节减退。应减弱，体温调节减退。2、体位性低血压和昏厥，易发热、中暑或体、体位性低血压和昏厥，易发热、中暑或体温过低温过低 本讲稿第十二页，共五十八页（三
12、）心血管系统异常（三）心血管系统异常1、动动脉脉弹弹性性降降低低，收收缩缩压压剧剧增增，左左心心室室肥肥厚厚，对对受体反应下降，窦房结自律性减退受体反应下降，窦房结自律性减退2、高血压症、冠心病、充血性心衰以及房室、高血压症、冠心病、充血性心衰以及房室传导阻滞或其他心律失常传导阻滞或其他心律失常 本讲稿第十三页，共五十八页（四）呼吸系统异常（四）呼吸系统异常1、从从从从鼻鼻鼻鼻腔腔腔腔至至至至终终终终末末末末枝枝枝枝气气气气管管管管变变变变狭狭狭狭、硬硬硬硬化化化化、肺肺肺肺泡泡泡泡弹弹弹弹性性性性回回回回缩缩缩缩减减减减退退退退、肺实质变厚，肺实质变厚，肺实质变厚，肺实质变厚，PaOPaO2
13、下降，下降，V/QV/Q不合，低氧血症不合，低氧血症不合，低氧血症不合，低氧血症2 2、颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体对对高高碳碳酸酸血血症症和和低低氧氧血血症症敏敏感感性下降性下降3、肺气肿、慢性肺阻塞性病（、肺气肿、慢性肺阻塞性病（POCD）、呼吸困难和）、呼吸困难和低氧血症低氧血症 本讲稿第十四页，共五十八页（五）其他（五）其他1 1、血清肌酐和尿素氮上升，肾衰和电介质紊乱。、血清肌酐和尿素氮上升，肾衰和电介质紊乱。、血清肌酐和尿素氮上升，肾衰和电介质紊乱。、血清肌酐和尿素氮上升，肾衰和电介质紊乱。2 2、前前列列腺腺肥肥大大、尿尿道道失失禁禁或或潴潴留留；阴阴道道和和尿尿道道粘粘
14、膜膜萎缩萎缩3 3、肝硬化、骨质松疏症、维生素、肝硬化、骨质松疏症、维生素B12B12缺乏症缺乏症4、眼老光、晶体混浊、视力减退、失明、听力减退、耳、眼老光、晶体混浊、视力减退、失明、听力减退、耳、眼老光、晶体混浊、视力减退、失明、听力减退、耳、眼老光、晶体混浊、视力减退、失明、听力减退、耳聋聋聋聋本讲稿第十五页，共五十八页5 5 5 5、内分泌系统功能减退，血糖稳态破坏，甲状腺素、内分泌系统功能减退，血糖稳态破坏，甲状腺素产生和释放下降。产生和释放下降。肾素、醛固酮和睾酮减少，维生素肾素、醛固酮和睾酮减少，维生素D D吸收和活吸收和活吸收和活吸收和活力下降，糖尿病、甲状腺机能紊乱、钠潴留、钾
15、吸收力下降，糖尿病、甲状腺机能紊乱、钠潴留、钾吸收力下降，糖尿病、甲状腺机能紊乱、钠潴留、钾吸收力下降，糖尿病、甲状腺机能紊乱、钠潴留、钾吸收增加、骨质松疏、骨折和性功能减退增加、骨质松疏、骨折和性功能减退增加、骨质松疏、骨折和性功能减退增加、骨质松疏、骨折和性功能减退6 6 6 6、骨髓生成下降，、骨髓生成下降，、骨髓生成下降，、骨髓生成下降，T T T T细胞功能减退，自身抗体增加，又因细胞功能减退，自身抗体增加，又因细胞功能减退，自身抗体增加，又因细胞功能减退，自身抗体增加，又因营养和维生素摄入下降，发生贫血、自身免疫疾病营养和维生素摄入下降，发生贫血、自身免疫疾病营养和维生素摄入下降，
16、发生贫血、自身免疫疾病营养和维生素摄入下降，发生贫血、自身免疫疾病7 7、老年是癌肿发病最明显的危险因子、老年是癌肿发病最明显的危险因子本讲稿第十六页，共五十八页糖尿病人麻醉前评估糖尿病人麻醉前评估目的：全面了解病人的情况。拟行手术治疗的疾病和其他并存疾病;各系统的功能状态,精神状态和营养状况,目前应用或在起作用的药物等对围术期可能产生的影响本讲稿第十七页，共五十八页任何病人病人的围手术手术期都会出现应激反应，使得病人病人体内激素分泌失衡，升糖激素如儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等分泌增多，从而增加了胰岛素抵抗。糖尿病糖尿病人本已存在程度不等的代谢异常，手术手术的应激反应进一步加重了其原有的代谢
17、紊乱，使血糖进一步升高，极易出现急性并发症，增加病死率糖尿病人病人围手术手术期的危险因素很多，血糖控制是降低手术危险性的最基本因素本讲稿第十八页，共五十八页糖尿病几个问题哪些因素可以改变对胰岛素的需求量?如何进行此病人的麻醉麻醉和手术前准备?麻醉麻醉和手术期间应该监测那些指标?术中如何处理高糖血症?麻醉麻醉和手术对胰岛素和糖代谢有何影响?你将采用何种麻醉麻醉方法?本讲稿第十九页，共五十八页糖尿病几个问题糖尿病糖尿病的常见术后并发症有哪些?糖尿病糖尿病是否增加围术期的风险?是否应在围术期对血糖水平进行严格控制?如何判断和处理术中低血糖性休克?术后如何控制此病人的血糖水平?择期手术时,如何估算手术
18、当日的胰岛素以及葡萄糖的需求量?本讲稿第二十页，共五十八页麻醉麻醉医生应特别关注糖尿病糖尿病病人心肌缺血的症状和其它心血管高危因素,（如外周血管疾病,吸烟,高血压,高胆固醇血症和家族史）糖尿病糖尿病相关的植物神经系统症状（,如直立性低血压,膀胱痉挛,胃软瘫等.是否有酮症酸中毒(DM型),高渗性昏迷(DM型)的发作,以及高血糖发生的频率,症状和严重程度）本讲稿第二十一页，共五十八页型糖尿病糖尿病型糖尿病糖尿病中,威胁生命的并发症主要是由于血糖控制不当引起的,这包括:低糖血症,高糖血症,糖尿病糖尿病酮症酸中毒和昏迷本讲稿第二十二页，共五十八页型糖尿病糖尿病型糖尿病糖尿病的死亡率是普通人的2倍.严格
19、的血糖水平的控制可以减低本讲稿第二十三页，共五十八页围手术期治疗原则围手术期治疗原则纠正影响心肌血供和增加心肌耗氧的不利因素如心动过速、贫血、高血压、体液失衡、低血容量等稳妥地补充血容量使血液维持正常范围，保证冠状动脉灌注准确记录出入水量，防止输液过多引起心力衰竭高龄糖尿病病人糖尿病病人对手术的耐受性差，机体抵抗力低下，引起代谢紊乱的机率增加，手术的危险性也大大增加，因此对该类病人应切实做好围术期护理。本讲稿第二十四页，共五十八页糖尿病围手术期管理糖尿病围手术期管理糖尿病的定义糖尿病的分类糖尿病的病理生理改变糖尿病人的围术期处理围术期的血糖控制糖尿病急症的处理本讲稿第二十五页，共五十八页糖尿病
20、的定义糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症，表现为以血糖增高及/或糖尿为特征的慢性全身性疾病本讲稿第二十六页，共五十八页糖尿病的分类1型糖尿病2型糖尿病特异性糖尿病妊娠期糖尿病本讲稿第二十七页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变1型糖尿病通常由细胞的破坏，导致胰岛素的绝对缺乏所引起（多发生于青少年）2型糖尿病包括以胰岛素抵抗(insulinresistance)为主并伴有胰岛素相对缺乏的病患，到主要以胰岛素分泌不足合并胰岛素抵抗的病患（占的比例约为95%）本讲稿第二十八页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变2004年Ceri
21、ello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。本讲稿第二十九页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变本讲稿第三十页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变胰岛素的正常功能胰岛素减少时,对代谢的影响:糖代谢异常脂肪代谢异常蛋白质代谢紊乱本讲稿第三十一页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变1型中大多呈胰岛炎,胰岛数量和细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。2型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，细胞多于正常；呈特殊染色，切片示细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及细胞数均见减少.本讲稿第
22、三十二页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等本讲稿第三十三页，共五十八页糖尿病的病因及病理生理改变动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚本讲稿第三十四页，共五十八页糖尿病的终末器官损害心血管病变肾脏病变神经病变眼底病变糖尿病足本讲稿第三十五页，共五十八页中国中国2型糖
23、尿病防治指南型糖尿病防治指南2007版版推荐诊断标准（即将废除）推荐诊断标准（即将废除）诊诊 断断条件条件 静脉静脉(全血全血)毛细血管毛细血管静脉静脉(血浆血浆)糖尿病空腹6.16.17.0服糖后2小时10.011.111.1糖耐量受损空腹6.16.17.0服糖后2小时6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受损空腹5.66.15.66.16.17.0服糖后2小时6.77.87.8本讲稿第三十六页，共五十八页2010年ADA糖尿病诊断标准1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。2.空腹血糖FPG7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖11.1mm
24、ol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准13。跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。中国也将采用上述标准中国也将采用上述标准。本讲稿第三十七页，共五十八页糖尿病对围手术期病人的危害如下高血糖引起创口愈合延迟；白细胞趋向性和白细胞功能受抑制，增加了感染危险性；中枢神经系统和末梢神经病变;血糖增高可引起糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗状态本讲稿第三十八页，共五十八页术前应考虑的问题：(1)糖尿病的类型及患病时间(2)家中每天治疗情况：(3)
25、是否存在潜在的糖尿病并发症(4).是否存在明确的感染性疾病 (5).电解质、磷、镁的水平(6).血糖、酮体、酸中毒(7).手术过程本讲稿第三十九页，共五十八页围术期糖尿病处理目的围术期糖尿病处理目的 避免低糖血症 避免严重的高血糖 避免蛋白质分解、电解质失衡和酮症酸中毒 避免治疗钾、镁及磷酸盐的失衡 避免显著的高尿糖和渗透性利尿。本讲稿第四十页，共五十八页糖尿病人的围术期处理血糖的控制目标是否应换用胰岛素胰岛素的使用胰岛素种类的选择给药途径给药方式对不同类型糖尿病的作用情况本讲稿第四十一页，共五十八页未经胰岛素治疗的DM2行小手术手术当日停用口服降糖药 代谢水平控制良好的患者（空腹血180mg
26、/dL）-持续输注胰岛素 目标：避免血糖过高（血糖180mg/dL）和过低（血糖80mg/dL）本讲稿第四十二页，共五十八页接受胰岛素治疗的DM1和DM2行小手术手术当日停用口服降糖药（如联合应用口服药）代谢水平控制良好的患者（空腹血糖180mg/dL）a)术日晨给予半量中效胰岛素b)术前禁食期间输注含KCl(1020 mEq/L)的5糖盐c)术前禁食期间每46小时测一次血糖，并补充短效胰岛素d)接受基础胰岛素治疗的患者保持其基础胰岛素剂量不变e)接受持续胰岛素输注治疗的患者保持其基础输注速率不变f)一旦可以进食就可恢复入院前的治疗方案本讲稿第四十三页，共五十八页糖尿病人的围术期处理接受胰岛素
27、治疗的DM1和DM2行大手术手术当日停用口服降糖药术前开始持续输注胰岛素,并一直持续至术后目标：a.术中维持 血糖 180mg/dL）和过低（血糖血糖140mg/dL时开始CII。已诊断糖尿病的患者可于血70mg/dL开始CII。起始速率：血糖水平除以100，然后凑整至接近0.5U本讲稿第四十七页，共五十八页围术期的血糖控制胰岛素输注速率的调整：血糖（mg/dL）处理方案：200输注速率2U/h160200输注速率1.0U/h120160输注速率0.5U/h80120不改变输注速率本讲稿第四十八页，共五十八页围术期的血糖控制608060如血糖降低10%，输注速率50%，30min内测一次血糖停
28、止输注（静脉单次给予12.5g葡萄糖），30min内测一次血糖。当血糖100mg/dL时，以前次速率的50%开始重新输入胰岛素本讲稿第四十九页，共五十八页围术期的血糖控制每小时监测一次毛细血管血糖直至血糖持续2小时维持在目标范围内，则可减至2小时测一次血糖。危重病患者即使血糖稳定仍应保持每小时监测一次血糖。如患者开始进食，则应在进食后3小时内每小时监测一次血。如营养支持（肠外全营养或鼻饲）终断或明显减少，将胰岛素输注速率减小50%。本讲稿第五十页，共五十八页围术期的血糖控制低血糖血糖低于50mg/dl出现交感神经兴奋表现 CA 胰升糖素 -肾上腺素能受体 出汗 颤抖 心悸 苍白 震颤 烦躁本讲
29、稿第五十一页，共五十八页低血糖中枢神经抑制表现：缺氧、缺糖皮质受累：意识朦胧、嗜睡、多汗、精神失常皮层下受抑制：燥动、痛觉过敏、强直性惊厥、锥体束征阳性中脑：阵挛性及张力性痉挛、阵发性惊厥Babinski（+）延脑：昏迷，去大脑强本讲稿第五十二页，共五十八页低血糖处理血糖40mg/dL或患者未清醒：静脉快速输注25g(50ml)50%的葡萄糖液血糖4060mg/dL：静脉快速输注12.5g(25ml)50%葡萄糖液每20min测一次血糖，如血糖80mg/dL，即重新开始输注胰岛素本讲稿第五十三页，共五十八页酮症酸中毒(DKA)糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis)病人具有
30、高血糖症,高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA本讲稿第五十四页，共五十八页糖尿病糖尿病酮症酸中毒是一种紧急的内科急症,它的特征是胰岛素的绝对或相对不足导致了酮体在血中的堆积.主要的紊乱是高血糖,糖尿,细胞内脱水,酸中毒,以及电解质失衡.习惯上,严重糖尿病糖尿病酮症酸中毒指血中酮体总水平超过7mmol/L,血清碳酸氢盐减少到10mEq/L以下,或者pH值下降到7.25以下.本讲稿第五十五页，共五十八页酮症酸中毒典型症状:原糖尿病症状加重消化系统神经系统呼吸系统脱水循环系统本讲稿第五十六页，共五十八页酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒其他原因引起的酮症本讲稿第五十七页，共五十八页 谢谢本讲稿第五十八页，共五十八页