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1、病生讨论糖尿病本讲稿第一页，共十三页病例二 患者，女性，患者，女性，46岁，患岁，患糖尿病糖尿病10余年，因余年，因昏迷昏迷状态入院。状态入院。体格检查：血压体格检查：血压90/40mmHg,脉搏脉搏101次次/分，分，呼吸深大呼吸深大，28次次/分。分。实验室检查：生化检验：血糖实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L(空腹血糖空腹血糖N5.6mmol/L),-羟羟丁酸丁酸1.0mmol/L（N:0.030.3mmol/L）,尿素尿素8.0mmol/L(N:2.56.6mmol/L),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95105mmol/L
2、),pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿酮体尿酮体(+),糖糖(+)，酸性。，酸性。辅助检查：心电图出现辅助检查：心电图出现传导阻滞传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸小时后，患者呼吸稳定，神志清醒，重复上诉检验项目，除血稳定，神志清醒，重复上诉检验项目，除血K+为为3.3mmol/L偏低外，偏低外，其他项目均接近正常。其他项目均接近正常。本讲稿第二页，共十三页思考题：n1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和该患者发生了何种酸
3、碱紊乱？原因和机制是什么？机制是什么？n2.试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼吸深大、酸性尿，以及其吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表的表现。现。n3.如何解释该患者治疗前及治疗的血如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化？变化？本讲稿第三页，共十三页1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？该患者发生了：该患者发生了：高高AG性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒本讲稿第四页，共十三页（AG增高型）增高型）代谢性酸中毒诊断：1.患者患者pH7.1316mmol/L,可判断出是可判断出是AG增高型代增高型代谢性酸中毒谢性酸中毒。4.
4、判断是否合并代谢性碱中毒：判断是否合并代谢性碱中毒：缓冲前缓冲前HCO3-=实测实测HCO3-+AG=9.9+（46.1-12)=4427,故故合并了代碱合并了代碱本讲稿第五页，共十三页判断是否发生代偿后呼吸性酸中毒：患者生化检验患者生化检验：AB为为9.9mmol/L、PaCO2 30mmHg计算：计算：PaCO2=（1.5 HCO3-+8）2=（1.5 9.9+8）2=22.85 2mmHg因为实测因为实测PaCO2为为30mmHg，超出了预测值的最大值超出了预测值的最大值24.85mmHg，说明体内有过多的说明体内有过多的CO2潴留，则可能合潴留，则可能合并有并有呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒
5、，但患者，但患者呼吸深大呼吸深大，则说明呼吸道通畅，则说明呼吸道通畅，未发生通气障碍，故未发生通气障碍，故排除排除呼吸性酸中毒的可能，而体呼吸性酸中毒的可能，而体内内CO2潴留应该是潴留应该是肺代偿不足肺代偿不足造成的！造成的！本讲稿第六页，共十三页（AG增高型）代谢性酸中毒原因和机制：1.阴离子间隙（阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（）与未测定的阳离子（UC）的差值。实际上）的差值。实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标。故凡是能引起是反映血浆中固定酸根含量的指标。故凡是能引起血浆中血浆中不含氯的固定酸不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸
6、中毒浓度增高的代谢性酸中毒都属于都属于AG增高型代酸增高型代酸。固定酸增多的机制主要。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸（即包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸（即排排H+）能力下降，如乳酸中毒、）能力下降，如乳酸中毒、酮症酸中毒酮症酸中毒、水杨、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。其特点其特点是是：血浆：血浆HCO3-因中和因中和H+而降低；固定酸的而降低；固定酸的H+被被本讲稿第七页，共十三页 缓冲后留下的酸根，均属于未测定的阴离子，缓冲后留下的酸根，均属于未测定的阴离子，故故AG增大，而增大，而Cl-无明显变化，故又称
7、为无明显变化，故又称为血血Cl-正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒。2.糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使葡萄糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使葡萄糖的利用减少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸进糖的利用减少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸进入肝而形成过多的胴体（入肝而形成过多的胴体（-羟丁酸、乙酰乙酸）羟丁酸、乙酰乙酸），当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾，当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时，便可发生的排除能力时，便可发生酮症酸中毒酮症酸中毒，即血中酮，即血中酮体含量增多所致的体含量增多所致的代谢性酸中毒代谢性酸中毒。本讲稿第八页，共十三页代酸合并代碱原因n常见于严重
8、胃肠炎时合并呕吐、低钾血症和脱水；尿毒症或糖尿病合并严重呕吐n频繁呕吐导致丢失大量H+，当胃液大量丢失时，肠液中的得不到足够的H+中和而被吸收入血，以致血浆中浓度升高，发生代谢性碱中毒。此外，胃液的大量丢失，也会造成大量的cl-、k+丢失，而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒本讲稿第九页，共十三页2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿，以及其深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表的表现。现。n.呼吸深大呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中代谢性酸中毒时，血中H+浓度浓度升高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼升高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸
9、加深加快，有时表现为吸中枢，使呼吸加深加快，有时表现为Kussmal深大呼吸。深大呼吸。n.酸性尿：酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酸性尿：酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾的排酸保碱能酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。由于肾代偿性的泌力明显增强。由于肾代偿性的泌H+泌泌NH4+增增多，使尿液酸化。多，使尿液酸化。本讲稿第十页，共十三页n.CVS表现表现：H+浓度增加，能降低血管浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开
10、放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降。使血压下降。n.CNS表现：代谢性酸中毒时，中枢神经系表现：代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。动中枢麻痹而死亡。本讲稿第十一页，共十三页其发生机制与下列因素有关：其发生机制与下列因素有关：n.神经细胞能量代谢障碍：酸中毒时，生物氧神经细胞能量代谢障碍：酸中毒时，生物氧化酶类的
11、活性受到影响，使氧化磷酸化发生障化酶类的活性受到影响，使氧化磷酸化发生障碍，碍，ATP生成减少，造成脑组织能量供应不足。生成减少，造成脑组织能量供应不足。.抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）增多）增多：代谢性酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，：代谢性酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，GABA转氨酶活性下降，使转氨酶活性下降，使GABA生成增多。因生成增多。因此，造成此，造成GABA在中枢神经系统内大量蓄积，在中枢神经系统内大量蓄积，引起抑制效应。引起抑制效应。本讲稿第十二页，共十三页3.如何解释该患者治疗前及治疗后的血K+变化？1、酸中毒时，细胞外液酸中毒时，细胞外液H+增加，增加，H+可可以顺浓度差弥散进入细胞内，细胞内以顺浓度差弥散进入细胞内，细胞内K+则出至细胞外以维持电中性，所以酸中毒则出至细胞外以维持电中性，所以酸中毒时往往伴有高钾血症。反之，当经治疗后，时往往伴有高钾血症。反之，当经治疗后，细胞外液细胞外液H+减少，减少，H+由细胞内移出，而由细胞内移出，而细胞外细胞外K+则进入细胞内，导致低钾血症。则进入细胞内，导致低钾血症。2、注射胰岛素。胰岛素是影响钾跨细胞转、注射胰岛素。胰岛素是影响钾跨细胞转移的主要激素。可促进细胞摄钾。移的主要激素。可促进细胞摄钾。本讲稿第十三页，共十三页